и/или потерей буферных оснований, что проявляется увеличением отрицательной величины ВЕ.
Этиология. Дыхательный (газовый) ацидоз является следствием: альвеолярной гиповентиляции разной этиологии (угнетение центральных структур, регулирующих дыхание, агенезия и другие пороки развития легких, аспира-ционный синдром, ателектазы, синдром дыхательных расстройств, пневмоторакс, отек легких, бронхолегочная дисплазия и др.) и/или недостаточного выведения CO2 из организма - обструкция дыхательных путей в области носа, подсвязочного пространства, гортани и других отделов. Выраженность снижения pH крови коррелирует со степенью гиперкапнии (повышение рСО2).
Метаболический (негазовый) ацидоз. Выделяют два типа: дельта-ацидоз, или ацидоз с повышенной анионной разностью, и недельта-ацидоз - с отсутствием
повышения (нормальной) анионной разности. Анионная разность (английский термин anion gap может быть переведен как анионный пробел, дефицит, лакуна, окно) - разница между суммами концентрации в плазме Na+ и K+, с одной стороны, и Cl- и НСО3- - с другой. Поскольку уровень K+ в плазме не столь велик, и изменения его также сравнительно невелики, анионную разность в плазме определяют следующим образом: Na+ - (Cl- + НСО3-). В норме эта величина колеблется от 5 до 15 ммоль/л (соответственно 140 ммоль/л - (105 ммоль/л + 20 ммоль/л) = 15 ммоль/л). Причины разных вариантов метаболического ацидоза приведены в табл. 9.4.
Таблица 9.4. Причины разных вариантов метаболического ацидоза
Дельта-ацидоз, анионная разница более 15 ммоль/л
Недельта-ацидоз, анионная
разница менее 15 ммоль/л
• Лактат-ацидоз при гипоксии, сердечной
• Почечная потеря бикарбонатов
недостаточности, гиповолемии, полицитемии,
- почечный тубулярный ацидоз II
сепсисе, шоке и др.
типа, дисплазия почек, терапия
• Острая почечная недостаточность.
Диакарбом♠.
• Диарея новорожденных и грудных детей.
• Желудочно-кишечные потери
бикарбонатов - диарея у более
• Наследственные аномалии обмена веществ с
старших детей, энтеростомия,
органической ацидемией и лактат-ацидозом.
синдром короткой кишки.
• Поздний метаболический ацидоз недоношенных.
• Назначения холестирамина.
• Назначение индометацина, салицила-тов,
• Почечный тубулярный ацидоз I
отравления
типа.
• Синдром Фанкони.
• Гипералиментация.
• Ацидоз разведения.
• Назначение подкисляющих веществ (кальция хлорид, аммония хлорид), амфотерицина B, сульфаниламидов
Патогенез. pH крови - одна из наиболее жестко регулируемых констант организма. Совместимые с жизнью пределы колебания pH от 7,0 до 7,8, и организм в 10 000 раз более чувствителен к изменениям внеклеточной концентрации водорода, чем калия, и в 1 000 000 раз - чем натрия.
Новорожденные более склонны к развитию ацидоза в связи с более интенсивным обменом веществ (синтез белка у них в 20 раз активнее, чем у старших детей и взрослых; образование нелетучих кислых метаболитов в 2-3 раза более активное; в сутки у новорожденного метаболически образуется углекислоты 330 ммоль/кг вместо 280 ммоль/кг у взрослого). Из-за большого объема внеклеточной жидкости в организме новорожденных общее внеклеточное содержание НСО3- у них 8 ммоль/л, т. е. на 50% больше, чем у взрослых (5 ммоль/л). В то же время мощность буферных систем (в частности, оснований) у них меньшая, меньше при рождении и уровни бикарбонатов в плазме крови.
Ацидоз нарушает энергообеспеченность клеток, в результате снижается активность Na+,K+-АТФ-азы, что препятствует возврату калия из внеклеточной жидкости в клетку и способствует гипокалийгистии, т. е. обеднению тканей калием. Одновременно нарушается и «выталкивание» из клеток ионов натрия, попавших туда в момент возбуждения мембран. В итоге в клетке развивается и гипернатрийгистия, способствующая отеку клетки. Часть вышедшего из клетки калия заменяется ионами водорода, что является причиной
внутриклеточного ацидоза (2/3 потери клеткой калия замещается натрием, а 1/3 - ионом водорода). Такие изменения в ионном составе клетки быстро развиваются в миокарде, что приводит к падению работы сердца, ухудшению кровоснабжения всех тканей. При pH крови ниже 7,25 возникает спазм сосудов малого круга и легочная гипертензия, а при pH ниже 7,1 угнетается сократимость миокарда и возникают расстройства мозгового кровообращения.
При всех видах ацидоза кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, т. е. сродство гемоглобина к кислороду и его оксигенация в легких уменьшаются.
Клиническая картина. По мере усиления ацидоза развиваются изменения со стороны органов дыхания: одышка, появляются признаки участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, периоральный или, по мере усугубления ацидоза, более генерализованный цианоз, носящий в начале центральный характер («теплый цианоз»), а затем с чертами периферического («холодный цианоз» с «мраморностью» кожного покрова из-за нарушения микроциркуляции). Патологический ацидоз (pH плазмы менее 7,25) уже не только не стимулирует дыхание, но может вызывать появление различных видов периодического дыхания, а у новорожденных - и апноэ. Помимо легочной гипертензии при выраженном ацидозе увеличивается секреция бронхиальных желез и может возникнуть обструктивный синдром (в том числе и из-за бронхоспазма).
Типичны при ацидозе и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Если начальные стадии нарастающего ацидоза приводят к тахикардии, повышению минутного объема крови, повышению артериального кровяного давления (следствие симпатикотонии), то по мере углубления ацидоза ухудшаются сердечная деятельность (приглушение тонов сердца, расширение границ относительной сердечной тупости, шумы при аускультации, трофические нарушения на ЭКГ) и микроциркуляция, появляются бледность (бледный цианоз), отеки, холодный пот, синюшность ногтевых лож, снижается артериальное давление, развиваются сердечные аритмии. Миокард на фоне декомпенсированного ацидоза становится очень чувствительным к действию сердечных гликозидов, и легко возникают клинические и ЭКГ-признаки их передозировки.
Повышенная секреция пищеварительных желез приводит к рвоте, вздутию живота,
диарее.
Характерны для ацидоза и выраженные признаки нарушения функции мозга: вначале симптомы гипервозбудимости, а затем разные варианты угнетения. Типичными проявлениями тяжелого декомпенсированного ацидоза (особенно смешанного генеза) являются отек мозга, дистрофические и далее некротические изменения в мозге (с
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
образованием в последующем полостей), кома. Обсуждается роль накопления ионов кальция в цитозоле нейронов как непосредственно повреждающего их фактора при тяжелом ацидозе. Другое важнейшее повреждающее мозг нарушение обмена - чрезмерная активация перекис-ного окисления липидов, а отсюда чрезвычайная важность мониторно контролируемой кислородотерапии у больных с тяжелым ацидозом с недопущением как периодов выраженной гипоксии, так и гипероксии, а также ограничения введения препаратов кальция.
Нарушения функции почек при ацидозе, как правило, являются следствием нарушений центральной гемодинамики и ухудшения микроциркуляции - снижение диуреза вплоть до олигурии и анурии, повышение в крови уровня мочевины, креатинина. При этом надо иметь в виду, что анурия при очень тяжелом ацидозе может быть как следствием выраженной артериальной гипотонии, так и тромбоза почечных сосудов без или с одновременным развитием ДВС-синдрома.
Расстройства гемостаза при тяжелом ацидозе могут иметь разный генез - тромбоцитарный (нарушение функции тромбоцитов и тромбоцитопения как следствие ухудшения микроциркуляции), коагуляционный (снижение уровня прокоагулянтов и антикоагулянтов как отражение ухудшения функционального состояния печени) и смешанный. Типичным для длительного тяжелого де-компенсированного ацидоза является развитие ДВС-синдрома.
При тяжелом ацидозе усиливается потребление тканями глюкозы и реально развитие гипогликемии. Возможно и развитие клинических проявлений гипо-калиемии, гипокальциемии, гипомагниемии.
Напомним, что выраженная гиперкапния может быть важным патогенетическим фактором расстройства мозгового кровообращения, внутрижелудочко-вых и других мозговых кровоизлияний.
Поздний ацидоз недоношенных отмечают на 3-4-й неделе жизни у детей с ЭНМТ и ОНМТ, находящихся на искусственном вскармливании с большими белковыми нагрузками. Он развивается в результате поступления в организм большого количества серосодержащих аминокислот и недостаточной способности незрелых канальцев почек выделять кислоты, реабсорбировать натрий.
Клиническая картина. Полиурия, плохие прибавки массы тела, гипонатрие-мия, обезвоживание, одышка и другие респираторные нарушения.
Лечение. В его основе лежит активное влияние на причину, вызвавшую ацидоз, - устранение гиповентиляции, гиповолемии, артериальной гипотонии, полицитемии, активное лечение сердечной недостаточности, выявленных нарушений электролитного баланса, инфекции, диареи, отмена медикаментов, способствующих возникновению ацидоза.
Показания к медикаментозной коррекции ацидоза в последние годы все более и более сужаются. У новорожденных, особенно детей с ЭНМТ, выявлены осложнения быстрого струйного введения натрия гидрокарбоната - повышение осмоляльности крови, гипернатриемия, увеличение риска внутричерепных кровоизлияний и остановок дыхания, усиление сердечной недостаточности, выраженные колебания артериального давления и мозгового кровотока, усиление внутриклеточного ацидоза, отека мозга и др. Особенно опасно введение натрия гидрокарбоната при неустраненной гиперкапнии, т. е. дыхательном ацидозе, а также при сердечной недостаточности II степени и выше. При этих состояниях внутривенное введение натрия гидрокарбоната противопоказано.
В любом случае, когда решено все же назначить натрия гидрокарбонат, это следует делать лишь после установления адекватного дыхания, а у новорожденных - после налаживания искусственной или вспомогательной вентиляции легких.
Вместе с тем надо помнить, что осмолярность 8,4% раствора натрия гидрокарбоната - 1935 мосм/л; 4% раствора - 764 мосм/л; 2% - 360 мосм/л. Новорожденным, как правило, желательно вливать 2% раствор.
Обычная доза вводимого внутривенно натрия гидрокарбоната - 1- 2 ммоль/кг, и ее вливают со скоростью 1 ммоль/кг в минуту. 1 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната содержит 0,5 ммоль натриь гидрокарбоната. Доза 2 ммоль/кг поднимает pH крови на 0,1 ед.
Показаниями к введению натрия гидрокарбоната являются: pH менее 7,25 у детей с недельта-ацидозом, смешанным ацидозом и налаженной искусственной вентиляцией легких; остановки дыхания (более 20 с) или сердца, после выведения ребенка из терминального состояния.
Для точного расчета дозы натрия гидрокарбоната используют данные изучения КОС: количество требуемого натрия гидрокарбоната в ммоль/л равно ВЕ (в первую неделю жизни от этой величины надо отнять 5) × масса тела (кг) × × 0,3. Половину этого количества вводят медленно струйно, а остальное - мик-роструйно.
Натрия гидрокарбонат может быть дан внутрь, в частности, при позднем метаболическом ацидозе недоношенных - по 2 мл/кг 4,2% раствора 6 раз в день. По данным анализа CO2 в выдыхаемом воздухе всасывается у разных детей 2060% введенного внутрь натрия гидрокарбоната. Длительность назначения последнего внутрь при позднем ацидозе недоношенных - обычно 3-5 дней.
Трисамин♠ используют при необходимости корригировать ацидоз у детей с гиперкапнией (при рСО2 артериальной крови более 65 торр) или гипернатрие-мией (при концентрации натрия в плазме крови более 152 ммоль/л). Используют 0,3 М раствор Трисамина♠ (3,63% раствор). Осмолярность его равна 350 мосм/л. Общее количество миллилитров вводимого детям первой недели жизни раствора рассчитывают так: (ВЕ больного - 5) × масса тела (кг) × 1,1 (при расчете для детей старше 6-7 дней жизни из величины ВЕ не вычитают 5 - среднюю величину ВЕ у детей первой недели жизни). Вводить медленно 1 мл/кг в минуту. Противопоказания: почечная недостаточность, олигурия, гиперкалиемия, гипогликемия.
Осложнения и побочные эффекты: гиперосмоляльность плазмы и ее последствия, приступы апноэ, гиперкалиемия и гипогликемия, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, т. е. ухудшение способности гемоглобина отдавать кислород тканям.
9.13. АЛКАЛОЗ
Алкалоз - нарушение кислотно-основного состояния (КОС), при котором имеется абсолютный или относительный избыток оснований, т. е. веществ, присоединяющих ионы водорода (протоны). Под термином «алкалоз» обычно понимают смещение КОС плазмы крови, точнее во внеклеточной жидкости, ибо в клетках pH на фоне алкалоза, как правило, все же кислый.
Критерии. Алкалоз констатируют при pH более 7,45, величины ВЕ более +2. При этом если, несмотря на увеличение ВЕ или низкие величины рСО2 плазмы крови, pH находится в пределах нормы, то констатируют компенсированный алкалоз.
Классификация. Различают дыхательный (газовый) и метаболический (негазовый) варианты алкалоза. При дыхательном алкалозе рСО2 крови менее 35 торр, при
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
метаболическом алкалозе обычно имеется потеря анионов (как правило, потери ионов хлора - гипохлоремия, менее 90 ммоль/л плазмы, но может быть и гипопротеинемия - менее 3,5 г/л у новорожденных) и повышение плазменной концентрации бикарбоната (норма 20-25 ммоль/л плазмы).
Этиология. Дыхательный алкалоз является следствием гипервентиляции при черепномозговой травме, лихорадке, болевом синдроме, гипераммониемии, анемии, инфекции (энцефалит, сепсис, пневмония и др.), транзиторном тиреотоксикозе, нерационально проводимой ИВЛ (правда, иногда это сознательное решение врача - как лечебное мероприятие).
4)ятрогенный алкалоз при нерациональном введении большого количества натрия гидрокарбоната.
Считается, что у большинства новорожденных алкалоз (особенно дыхательный) имеет ятрогенный генез.
Патогенез. При дыхательном алкалозе в клетках накапливается натрия или калия гидрокарбонат, теряются ионы водорода, что несколько компенсирует повышение pH внеклеточной жидкости и немного снижает концентрацию бикарбоната плазмы. Основной
же механизм компенсаторного уменьшения бикарбоната плазмы при дыхательном алкалозе - ослабление реабсорбции бикарбоната почками.
При первом варианте гипохлоремического метаболического алкалоза выведение хлора с мочой уменьшается и составляет менее 10 ммоль/л, объем внеклеточного пространства снижен. Сокращение объема внеклеточного пространства стимулирует проксимальную реабсорбцию бикарбоната, способствуя увеличению его уровня в крови. Развивается гипокалиемия за счет больших потерь калия с мочой из-за повышения секреции альдостерона в ответ на уменьшение объема внеклеточной жидкости - отсюда интенсификация обмена Na+ и K+ в дистальных канальцах. Нередка и гипонатриемия. В то же время при ятрогенной перегрузке натрием возникает гипернатриемия. Гипокалиемия усугубляет алкалоз, стимулируя увеличение обмена K+ на Na+ в дистальном неф-роне и приводя к парадоксальной ацидурии - повышенной экскреции с мочой кислот при системном алкалозе. Восстановление объема внеклеточной жидкости вливанием изотонического раствора натрия хлорида приводит к выделению избытка бикарбоната и нормализации pH плазмы.
При втором варианте гипохлоремического метаболического алкалоза выделение хлоридов с мочой высокое - более 20 ммоль/л, как правило, имеется артериальная гипертензия за счет гиперальдостеронизма, хотя это бывает не всегда. Объем внеклеточного пространства увеличен.
Протеины - слабые кислоты, они нейтрализуют избыток «сильных» катионов (натрия, калия, кальция, магния), превалирующих над «сильными» анионами (хлоридами, сульфатами) и органическими кислотами в плазме крови. При гипопротеинемии превалирование катионов над анионами возрастает, что и ведет к возникновению алкалоза.
Отметим, что у новорожденных буферные мощности плазмы крови меньшие, и они более склонны к нарушениям КОС как в сторону ацидоза, так и в сторону алкалоза. Даже компенсированный алкалоз у новорожденных и детей первых месяцев жизни способствует клиническому проявлению гипокальциемии.
Клиническая картина. Специфических клинических проявлений дыхательный алкалоз не имеет, и симптоматика зависит от причины, приведшей к гипервентиляции. В то же время надо иметь в виду, что при некомпенсированном дыхательном алкалозе возникает ишемия мозга из-за спазма мозговых сосудов, гипотония периферических вен, а отсюда снижение сердечного выброса, артериального давления, малый пульс, потеря катионов и воды с мочой.
Метаболический алкалоз также не имеет специфических клинических черт. У таких детей часты признаки обезвоживания, гипокальциемии, гипокалиемии, гипомагниемии. У недоношенных при остром алкалозе (после введения чрезмерного количества натрия гидрокарбоната внутривенно) часты остановки дыхания, увеличивается частота внутричерепных геморрагий.
Врожденная хлоридная диарея - очень редкий синдром, характеризующийся кислой диареей с рождения из-за нарушения абсорбции хлорида из просвета кишечника в обмен на бикарбонат. При этом обмен натрия на ион водорода осуществляется нормально, что и вызывает алкалоз.
Синдром Лиддла проявляется в раннем детском возрасте гипокалиемическим метаболическим алкалозом, полиурией и гипертензией при низком уровне ренина и альдостерона в плазме. Вероятно, при этом синдроме имеет место повышенный синтез неидентифицированного минералокортикоида.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Синдром Барттера характеризуется полиурией, гипокалиемическим, гипо-хлорическим алкалозом, но, несмотря на повышенные уровни в плазме крови ренина и альдостерона, артериальное давление нормальное. Объем внеклеточной жидкости снижен, в отличие от других болезней и синдромов устойчивого к лечению натрия хлоридом гипохлоремического алкалоза. Характерны также периодическая рвота, лихорадка, задержка физического развития, полидипсия. В моче находят, помимо высокого уровня хлоридов, повышенное содержание простагландинов, а также натрия, калия, магния, кальция. Могут развиться и признаки почечной недостаточности.
Лечение. Основой лечения является влияние на этиологический фактор: корректировка параметров ИВЛ, отмена медикаментов и препаратов крови, которые могли вызывать или усиливать гипохлоремию, гипернатриемию и др. При болезнях с большими внепочечными потерями хлоридов (рвота, секреторные диареи, пилоростеноз и др.) вливают изотонический раствор натрия хлорида. При гипокалиемии вливают препараты калия с Глюкозой♠. Калий, поступая в клетку, может вытеснить из связи с внутриклеточными белками ион водорода, который, в свою очередь, переходя в плазму, отчасти способствует ликвидации алкалоза. При метаболическом алкалозе назначают также внутрь Диакарб♠ (суточная доза 25-50 мг/кг), аскорбиновую кислоту, аммония хлорид, разведенную соляную кислоту. При синдроме Барттера, помимо калия хлорида, иногда с успехом применяют ингибитор синтеза простагландинов - индометацин, без или в комбинации с антагонистом альдостерона - Верошпироном♠.
9.14. СМЕШАННЫЕ НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
Нередко у новорожденных на один патологический процесс наслаивается другой, но каждый из них по-разному влияет на КОС. Несомненно, что в подобной ситуации важно верифицировать и желательно направленно влиять на каждый патологический процесс в отдельности.
В трактовке данных КОС в таких случаях очень важен анализ анамнеза, клинической картины и результатов лабораторных исследований. Анализ анамнеза и клинической картины должен быть сделан исходя из данных двух предыдущих разделов.
Дж. Форман (1986) приводит следующие ориентиры при трактовке данных КОС: обычное снижение рСО2 крови в ответ на метаболический ацидоз можно
определить из следующего уравнения: рСО2 = 1,5×НСО3- + 8±2. Значение рСО2 намного выше или ниже этой величины указывает не только на метаболический ацидоз, но и на нарушение дыхания. Кроме того, при полностью компенсированном метаболическом ацидозе две последние цифры pH крови равны рСО2 крови. Для определения ожидаемого рСО2 при метаболическом алкалозе Дж. Форман приводит следующую формулу: рСО2 = 0,9×НСО3- + 15,6. Если обнаруженная величина рСО2 значительно отличается от вычисленной по уравнению, есть основания предполагать существование дополнительных дыхательных нарушений.
Дж. Форман (1986) так определяет пределы концентрации НСО3- при дыхательных нарушениях: при остром дыхательном ацидозе концентрация НСО3- в сыворотке увеличивается только на 3-4 ммоль/л, а при хроническом дыхательном ацидозе будет возрастать на 0,3 ммоль/л на единицу повышения рСО2 (в торр или мм рт.ст.). Соответственно концентрация НСО3- в сыворотке при остром дыхательном алкалозе упадет на 2-3 ммоль/л, тогда как при хроническом дыхательном алкалозе она будет понижаться на 0,5 ммоль/л в расчете на каждый торр или мм рт.ст. снижения рСО2. 9.15. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВОДЫ
Общее количество воды и ее распределение у новорожденных существенно зависят от гестационного возраста (табл. 9.5). По окончании периода новорож-денности общее
количество воды в организме ребенка уменьшается, в возрасте 1 год - до около 70% массы тела, так же как и процент внеклеточной жидкости, тогда как внутриклеточной - увеличивается (в возрасте 1 года они примерно равны: каждый составляет 35% массы тела).
Таблица 9.5. Содержание и распределение воды и электролитов в организме новорожденного (в процентах к массе тела) в зависимости от гестационного возраста (Фриис-Хансен Б., 1972)
Геста-
Общее
Внеклеточная
Внутриклеточная
Натрий,
Калий,
Хлориды,
ционный
содержание
жидкость, %
жидкость, %
ммоль/кг
ммоль/кг
ммоль/кг
возраст, нед
воды, %
массы тела
массы тела
массы тела
24-26
86
60
26
99
40
70
28
84
56
28
91
41
67
32
82
53
30
85
40
62
36
80
48
32
80
41
56
38-40
78
44
34
77
41
51
Доношенный
74
41
33
73
42
48
ребенок в
возрасте 1- 4
нед
В то же время обмен воды - функция поверхности тела, и если у взрослого на 1 кг приходится 0,02 м2 поверхности тела, то у доношенного ребенка - 0,065 м2/кг, у недоношенного с массой тела 1,5 кг - 0,087 м2/кг, а у ребенка с массой тела 500 г - 0,14 м2/кг. Отсюда следует, что, несмотря на большое содержание воды при рождении, потребности в жидкости у новорожденных бόльшие, чем у взрослых и детей более старшего возраста, и они тем выше, чем меньше гестационный возраст ребенка, особенно в первые сутки жизни (табл. 9.6).
Эти величины предназначены для детей, находящихся в кувезе со 100% влажностью; у детей, находящихся под лучистым источником тепла вне инкубатора, потребности бόльшие.
У новорожденных, особенно у недоношенных, в первые двое-трое суток жизни потребности в жидкости значительно варьируют в зависимости от условий внутриутробного развития, характера родового акта и его осложнений, условий окружающей среды и болезней ребенка после рождения. Особенно велико влияние этих факторов на неощутимые потери воды (с дыханием и через кожу - perspiratio insensibilis; табл. 9.7-9.9). Неощутимые потери воды с дыханием (30%) обычно вдвое меньше, чем с кожи (70%).
Таблица 9.6. Объем жидкостной терапии в первые сутки жизни
Масса тела, кг
Объем жидкости, мл/кг в сутки
Глюкоза♠, %
Натрий*
Более 1,5
50-60
10
Нет
1,0-1,5
60-70
10
Нет
0,75-1,0
80-100
5-10
Нет
* В настоящее время считается, что всем детям уже в первый день жизни к инфузионной терапии надо добавлять 1-2 ммоль натрия.
Таблица 9.7. Влияние различных факторов на неощутимые потери воды у новорожденных
(Белл Э.Ф., Эу В., 1987)
Факторы
Влияние на неощутимые потери воды
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Уровень зрелости
Потери с кожи обратно пропорциональны массе
тела при рождении и гестационному возрасту
Синдром дыхательных
Повышаются при увеличении минутной
расстройств, тахипноэ
вентиляции, если используют сухую воздушно-
кислородную смесь при ИВЛ или ребенок дышит
спонтанно, при ВВЛ сухим воздухом
Окружающая температура выше
Повышаются прямо пропорционально повышению
термонейтральной
температуры
Повышение температуры тела
Повышаются вплоть до 300%
Дефекты, повреждения кожи, в
Повышаются, но величина не ясна
частности грыжи пупочного
канатика, гастрошизис и др.
Обогреватель, под лучистым
Повышаются вплоть до 50%
источником тепла
Окончание табл. 9.7
Факторы
Влияние на неощутимые потери воды
Фототерапия
Повышаются вплоть до 50 и даже до 100%
Двигательная активность, крик
Повышаются вплоть до 70%
Высокая влажность окружающего
Снижаются на 30%, но при сухом воздухе или
воздуха или вдыхаемой кислородно-
воздушно-кислородной смеси повышаются
воздушной смеси
вплоть до 200%
Пластиковые «щиты» тела, головы
Снижаются от 30 до 7%
Таблица 9.8. Неощутимые потери воды с кожи (г/кг за 24 ч) у новорожденных разного гестационного возраста (по Г. Седину и др., 1987); влажность воздуха 50%, дети находились под лучистым источником тепла
Гестацион-ный возраст,
Соответствие ребенка сроку
Масса тела,
Возраст, дни
нед
гестации
г
менее
7
1421
1
25-27
Норма
860
129
433228
28-30
ЗВУР
780
42
262323
Норма
1340
39
241815
31-36
ЗВУР
1380
13
121111
Норма
2100
12
129
8
37-41
ЗВУР
2140
7
7
7
9
Норма
3600
6
6
6
6
Таблица 9.9. Неощутимые потери воды (мл/кг за 24 ч) у новорожденных разного
гестационного возраста, находящихся в кувезе (цит. по Avery's Neonatology, 2018)
Возраст, дни
Масса тела, г
500-750
750-1000
1000-1250
1250-1500
1500-1750
1750-2000
0-7
100
65
55
40
20
15
7-14
80
60
50
40
30
20
Нормальный объем неощутимых потерь воды (perspiratio insensibilis) в первый день жизни у новорожденных с массой тела более 1,5 кг - 40-50 мл/кг за 24 ч, тогда как у детей с массой тела менее 1,0 кг, находящихся под лучистым источником тепла (не в кувезе), в первый день жизни неощутимые потери воды могут доходить до 200 мл/кг за 24 ч. Ограничить эти потери можно увлажнением и согреванием кислородно-воздушной смеси, пластиковыми и другими «щитами», уменьшающими потери тепла и испарение (шапочка на голову, создание экрана над туловищем и конечностями по типу «парилки», «колпака»).
Авторы представленных в табл. 9.9 данных подчеркивают, что при увеличении влажности окружающего воздуха в кувезе до 100% потери воды с кожи снижаются вдвое, но помещение ребенка в кувез увеличивает риск инфекции.
Избыточные потери воды под лучистым источником тепла могут привести к сгущению крови.
Перегрузка недоношенного ребенка водой (да и вообще новорожденного) не только может привести к отекам, но и увеличивает риск некротического энтероколита, открытого артериального кровотока и сердечной недостаточности.
Подчеркивается, что дети с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР) при рождении имеют меньше воды и сниженный объем внеклеточного пространства - «сухой вес», а поэтому потребности в воде у них больше. Кроме того, у детей с ЗВУР обычно выше диурез и более зрелые почки в первые дни жизни, чем у детей соответствующего срока гестации.
Потери воды увеличиваются и при патологических состояниях: рвоте, диареях, ожогах, перегреваниях, инфекционных заболеваниях.
Учитывая сказанное выше об опасностях перегрузки водой, Ч. Симмонс и Дж. Джоус (1985) рекомендуют следующий «путеводитель» по инфузионной терапии.
Жидкостная терапия у детей старше первого дня жизни
(Симмонс Ч., Джоус Дж., 1985)
1. Повышать количество вводимой жидкости, если:
а) ребенок за день потерял более 3-5% массы тела или общая потеря массы тела превышает 10-15%;
б) диурез менее 0,5 мл/кг в час за любые 8 ч.
2. Снижать количество вводимой жидкости, если:
а) потеря массы тела за день менее 1-3% или имеются интенсивные прибавки массы тела.
3. Добавление натрия (натрия хлорида):
а) когда уровень натрия в плазме менее 140 ммоль/л, начинать добавление натрия хлорида (1-3 ммоль/л, т. е. 6,5-19,5 мл изотонического раствора натрия хлорида на 1 л вливаемой жидкости) уже при начале увеличения объема вливаемой жидкости, т. е. со 2-3-х суток жизни;
б) если концентрация натрия в плазме менее 135 ммоль/л, то начинать добавление натрия хлорида, даже если не начали увеличивать объем вливаемой жидкости.
4. Повышать концентрацию натрия, если:
а) уровень натрия в сыворотке крови менее 135 ммоль/л и нет прибавок массы тела;
б) уровень натрия в сыворотке крови менее 140 ммоль/л и потеря массы тела за день более
2-5%.
5. Снижать концентрацию натрия, если:
а) натрий сыворотки крови более 140 ммоль/л и нет потери массы тела;
б) натрий сыворотки крови более 135 ммоль/л и имеются большие прибавки массы тела.
С 2-3-го дня жизни к инфузионной терапии при полном парентеральном питании начинают добавлять калий (1-2 ммоль/кг в сутки) и кальций (1-2 ммоль/кг в сутки).
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
