Н е к р о з о м , или о м е р т в е н и е м , называется смерть клеток, тканей или органов в определенной части живого организма. Причиной гибели клеток и тканей могут быть непосредственное разрушение их травмирующим агентом, расстройства кровообращения или нарушения трофики.
Омертвения под действием травмирующих агентов (механический, терми ческий, электрический, химический, токсический, лучевой и др.) рассмотрены в главах 9 и 10.
Р а с с т р о й с т в а к р о в о о б р а щ е н и я , обусловливающие некроз тка ней или органов, могут быть вызваны следующими причинами: а) нарушением сердечной деятельности (декомпенсация, эмболии); б) длительным спазмом или облитерацией сосудов (склероз сосудов при старческой гангреие, облитерирующий эндартериит и атеросклероз, гангрена при отравлении спорыньей и др.); в) сдавлением или ранением сосуда (иекроз кишки при ущемленной грыже, гангрена конечности при своевременно не снятом жгуте или чрезмерно тугой гипсовой повязке). Наиболее часто гангрена развивается в результате нарушения целости магистральных артерий и др.; г) нарушение химизма кро ви, приводящее к тромбозу магистрального сосуда при отсутствии достаточно развитых коллатералей (тромбозы, эмболии).
Расстройства кровообращения и последующие некрозы часто определяют развитие хирургических и других заболеваний. Так, некроз тканей играет боль шую роль в развитии клиники анаэробной гангрены, облитерирующего эндартериита, гангренозного аппендицита, холецистита, острого панкреатита, непроходимости кишечника, ущемленных грыж, перфоративной язвы желудка и др. ■
• • Н а р у ш е н и я т р о ф и к и тканей также могут приводить к омертвенням даже при самых незначительных внешних воздействиях. Примером служит быстрое развитие пролежней на теле при повреждениях спинного мозга.
Условия, влияющие на быстроту и степень распространенности омертве ния, могут быть разделены на три группы: 1) анатомо-физиологические особенности; 2) наличие или отсутствие инфекции; 3) физические явления (особенности внешней среды). - '
1. Анатомо-физиологические особенности делятся па общие, относя щиеся ко всему больному организму, и местные, характеризующие область те ла, в которой развивается патологический процесс. Нарушения общего сос тояния организма, вызываемые острой или хронической инфекцией, интокси кацией, истощением, авитаминозом, той или иной степенью анемии, сердечной слабостью, холодом, голодом, нарушениями обмена веществ и состава крови, содействуют развитию и распространению некротических процессов.
К местным условиям относятся особенности строения сосудистой системы (магистральный, рассыпной тип ветвления артерий), наличие или отсутствие сосудистых анастомозов, коллатералей в области поражения, быстрота раз вития нарушений кровообращения, состояние сосудистой стенки (склероз, эндартериит), наличие или отсутствие сдавливающей сосуд гематомы и др. Высокодифференцированные ткани, органы при нарушении кровообращения гибнут быстрее, чем меиее дифференцированные. >
2. Присутствие микробов и их токсинов в области с нарушенным крово обращением ускоряет развитие и увеличивает распространение некроза тканей (газовая гангрена, гангренозный аппендицит, холецистит, гангрена лег кого И др.). ■ . . л-,-':- -
14 Общая хирургия
417
3. Охлаждение области с нарушенным кровообращением, усиливая спазм сосудов, еще больше нарушает кровообращение и содействует развитию некро за. Чрезмерное согревание этой области повышает обмен веществ тканей в условиях недостаточного кровообращения и также может привести к уско рению некроза.
Различные причины и условия, содействующие развитию омертвений, обусловливают разнообразные клинические проявления при этом виде па тологии.
Тяжелые виды омертвений наблюдаются при поражении тканей прони кающей радиацией. Механизм действия этого фактора очень сложен и слагается из местного воздействия на ткаии и общих нарушений, характерных для лучевой болезии.
ВИ Д Ы О М ЕРТВЕН И Й
Омертвение части
тела (органа, части органа
и др.)
называется
г ан г р е н о й .
течению различают сухую и
влажную
гангрену.
По клиническому
Сухая гангрена (рнс. 16.1) чаще развивается при медленно прогрессирующем нарушении кровообращения конечности у истощенных обезвоженных больных. Гистологически в тканях отмечается коагуляционный некроз с распадом ядер клеток, эритроцитов, лейкоцитов и со свертыванием белков плазмы.
По мере развития некроза ткаии высыхают, сморщиваются, мумифици руются, делаются плотными и приобретают темно-коричневую или черную, с си неватым оттенком окраску. Сухая гангрена часто ограничивается частью сег мента конечности; обычно не прогрессирует. Начало клинических проявлений характеризуется появлением сильных ишемических болей ниже места закупор ки сосуда. Конечность делается бледной, затем кожа приобретает мраморный вид, становится холодной на ощупь, пульс не прощупывается. Теряется чув ствительность, возникает ощущение онемения. Нарушается функция конечно сти. Болевые ощущения держатся длительное время, что объясняется сохране нием нервных клеток среди омертвевших тканей и реактивным отеком тканей выше очага некроза.
Одновременно с нарушением проходимости основного магистрального со суда обычно отмечается спазм коллатеральных артериальных ветвей, что уско ряет и расширяет процесс некроза.
Гангрена начинается с периферических отделов конечности, распростра няясь вверх, до уровня закупорки сосуда, или несколько ниже, до уровня достаточного коллатерального кровообращения. При благоприятном развитии процесса на границе омертвевших и здоровых тканей постепенно оформляется демаркационный вал, отграничивающий омертвевшие ткани. Самостоятельное полное отторжение тканей при сухой гангрене — процесс длительный. Микро организмы в сухих тканях развиваются плохо. Однако в начальных фазах развития попавшая в омертвевшие ткаии гнилостная микрофлора может вызвать переход сухой гангрены во влажную. В связи с этим до высыхания тканей особенно важно соблюдение асептики.
При сухой гангреие распада омертвевших тканей почти не бывает, а всасывание токсических продуктов настолько незначительно, что интоксикации не наблюдается. Общее состояние больного страдает мало. Это позволяет без большого риска для больного откладывать операцию удаления омертвевших тканей (некрэктомию) нли ампутацию до полного и отчетливого проявления демаркационного вала.
Влажная гангрена, или гнилостная гангрена (рис. 16.2), вызывается теми же причинами, что и сухая; чаще развивается при быстром нарушении крово-
418
Рнс. 16.1. Сухая гангрена.
Рис. 16.2. Влажная гангрена.
обращения (эмболия, ранение со суда и др.) у полных, пастозных больных. Омертвевшие ткани не успевают высыхать, подвергаются гнилостному распаду, что ведет к обильному всасыванию в организм продуктов распада тканей и тяже- ; лой интоксикации больного. Омер твевшие ткани служат хорошей питательной средой для микробов, которые бурно развиваются и спо собствуют быстрому распростра нению гангрены. Всасывание ток синов в свою очередь увеличивает тяжелую интоксикацию организ ма. При омертвении внутренних органов (кишечиик, желчный пу зырь, легкие) развивается влаж ная гангрена. Тромбоз крупных вен (подвздошная, подмышечная, брыжеечная и др.) и недостаточ ность венозных коллатералей при сохранении притока артериальной крови также могут привести к раз витию влажной гангрены.
Длительный застой крови и отек тканей при тромбозе вен ве дут к спазму, а затем и к параличу нервных окончаний капилляров. Все это усиливает застой крови,
способствует гипоксии тканей и их омертвению с последующим расплавлением протеолитическими ферментами.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Местно влажная гангрена проявляется рез ко нарастающим отеком конечности, ее бледностью. Кожа приобретает мра морный вид, становится холодной; пульс не прощупывается, движения отсут ствуют. Отсутствуют также признаки отграничения процесса.
Сначала наблюдается побледнение кожи пораженной конечности. На ней появляется видимая сеть синеватых вен, темно-красных пятен, пузырей отслоенного эпидермиса, наполненных сукровичным содержимым. Распа дающиеся ткани превращаются в зловонную массу грязного серо-зеленого цвета. Из общих симптомов отмечаются тяжелое общее состояние, боль в пора женной конечности, частый малый пульс, низкое артериальное давление, сухой язык, высокая температура тела, вялость, заторможенность и др.
Тяжелая интоксикация организма продуктами распада тканей и бакте риальными токсинами, источником которой является очаг гангрены, ведет к то му, что сопротивляемость организма быстро снижается, демаркация не успева ет развиться, процесс омертвения прогрессивно распространяется, что создает угрозу для жизни больных, которые обычно умирают от сепсиса.
При влажной гангрене конечности показана ее ранняя ампутация для спа сения жизни больного. Особенно тяжело протекает влажная гангрена у больных сахарным диабетом в связи с резко сниженной сопротивляемостью и повышенным содержанием сахара в крови.
По происхождению выделяют:
1) неспецифическую гангрену. Она развивается в результате: а) ранения крупного магистрального сосуда; б) своевременно не снятого жгута, ущемле ния, перекрута внутренностей; в) термической и химической травмы (ожоги); г) нарушения трофики тканей (пролежни, трофические язвы); Д) воздействия микрофлоры и ее токсинов; е) перевязки сосуда во время операции; ж) тромбо за или эмболии крупного сосуда и др.;
2)специфическую гаигрену, которая развивается при таких заболеваниях, как артериосклероз, сифилис, сахарный диабет, отравление спорыньей, облитерирующий эндартериит. Эта гангрена отличается своеобразным клиническим течением;
3)гангренозные дерматозы: а) гангрену кожи в результате инфицирова ния кожных покровов стрептококками, стафилококками, различными палочка ми, фузоспирохетозным симбиозом и др.; б) гангрену кожи на фоне инфекцион
ных заболеваний; в)
гангрену кожи на фойе хронического инфицирования;
г) гаигрену кожи при отравлении спорыньей, свинцом, фосфором и др.
К л и н и ч е с к а я
к а р т и н а . Различные виды омертвений проявляются
чрезвычайно разнообразно.
При омертвении конечности клиническая картина зависит от характера процесса (сухая, влажная гангрена). При сухой гангрене общие явления вы ражены слабо, при влажной наблюдается тяжелая общая интоксикация, что проявляется тяжелым общим состоянием, частым и малым пульсом, сниже нием артериального давления, высокой температурой тела, быстро нара стающей анемизацией с лейкоцитозом и нейтрофилезом.
Гангрена органов брюшной полости (кишечник, желчный пузырь, черве образный отросток, поджелудочная железа и др.) всегда влажная. Она не мо жет быть установлена при простом осмотре, а диагностируется на основании симптомов, свидетельствующих о развитии воспаления брюшины. Таким обра зом, диагноз некроза этих органов ставят на основании косвенных признаков, характерных для осложнений некроза. Гангрена органов живота проявляется клинической картиной перитонита. Местные и общие клинические симптомы гангрены легких значительно отличаются от таковых при омертвении других органов.
Пр о ф и л а к т и к а . Мероприятия по профилактике гангрены включают:
1)предупреждение, раннюю диагностику и лечение ряда заболеваний, ослож нением или следствием которых является гангрена (острые хирургические, сер- дечио-сосудистые заболевания, травмы, эндартериит и др.); 2) восстановление нарушенного кровообращения (развитие коллатералей, снятие спазма сосу дов, эмболэктомия и др.).
Профилактика травматизма способствует уменьшению числа больных с некрозами, а раннее лечение острых хирургических заболеваний предупрежда ет переход процесса в фазу гангрены. Предупреждение сердечно-сосудистых заболеваний уменьшает число осложнений гангреной, развившейся в результа те тромбозов и эмболий. Профилактика инфекций при открытой травме также ведет к уменьшению числа таких осложнений. Для ограничения гангре ны или предупреждения развития ее при нарушении кровообращения проводят меры, способствующие улучшению питания тканей или уменьшению обмена веществ в них. Обеспечивают покой, накладывают асептические повязки. Для ликвидации рефлекторного спазма коллатералей производят иовокаиновую блокаду (циркулярная блокада конечности нли паранефральная).
420
Для улучшения питания отделав конечности, лишенных притока крови, вливают кровь в дистальный конец поврежденной артерии.
В последние годы при нарушении кровообращения конечности, вызванном тромбоэмболией магистральных артерий, успешно применяют операцию — тромбэктомию, эмболэктомию.
Введение в просвет затромбированной артерии или внутривенно анти коагулянтов (гепарин), особенно в сочетании с фибринолизинОм, нередко так же способствует восстановлению нарушенного кровообращения.
О БЩ И Е П РИ Н Ц И П Ы Л Е Ч ЕН И Я
Лечение больных с омертвением тканей или целого органа должно заклю чаться в мероприятиях, направленных на улучшение общего состояния больного и воздействующих местно на пораженные ткани, органы. Общее лечение направлено на борьбу с интоксикацией, инфекцией и иа улучшение функции сердечно-сосудистой системы. Больным вводят большие количества жидкости (глюкоза, изотонический раствор хлорида натрия, кровезаменители) различными путями (подкожно, внутривенно, внутрь), антибиотики, сердечные средства, мереливают кровь, плазму и др.
Местное лечение заключается в удалении омертвевших тканей, органа. При сухой гангрене сегмента конечности операция может быть отложена до полного отграничения мертвых тканей. При влажной гангрене нарастание
интоксикации и высокая температура тела заставляют произвести немедлен ную ампутацию конечности в пределах здоровых тканей. Больным с гангреной органов живота показано немедленное чревосечение для удаления поражен ного органа и др.
О Т Д ЕЛ Ь Н Ы Е ВИД Ы НАРУШ ЕНИЙ КРО ВО О БРАЩ ЕН И Я
Особое место среди нарушений кровообращения занимают тромбозы и эмболии, а также облитерирующий эндартериит.
Тромбозы и эмболии
Нарушения кровообращения в связи с развитием тромба в сосуде (тром боз) могут возникать при повышении свертываемости крови в связи с нару шением взаимодействия свертывающей и антисвертывающей систем, при изме нении внутренней оболочки стенки сосуда, замедлении тока крови. Чаще тром боз отмечается в венах (80 % ) и реже в артериях (20 % ). Перенос тромба, воздуха или жира с током кровн называется эмболией. Эмболия может раз виться при тромбозе периферических вен, из которых оторвавшийся кусок тромба (эмбол) через правые предсердие и желудочек попадает в легочную артерию или в ее ветви (рис. 16.3).
Эмбол может оторваться от тромба в левом сердце при эндокардите (см. рис. 16.3). Он попадает в аорту и закупоривает одну из ее ветвей, питаю щую мозг, верхние либо нижние конечности или внутренние органы.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При тромбозе она зависит от быстроты образования тромба, размера сосуда, закрытого тромбом, и наличия или отсутствия коллатералей. Тромбоз вен сопровождается расстройством крово обращения, которое выражается в застое крови: цианоз, отек, боли в области разветвления пораженной вены. Эти явления обычно вскоре проходят, так как отток налаживается по большому количеству коллатералей. Тромбозы артерий развиваются в связи с прямой их травмой, при переходе инфекционного про цесса с окружающих тканей, в конечной фазе облитерирующего эндартериита и др.
421
Рис. 1в.З. Перенос эмбола из периферичес
кой вены в легкие (а) Левое и из сердца в перифе
предсердие рические артерии (б)
(схема).
При медленном развитии тромбоза кровообращение органа может восста новиться за счет развития коллатералей; если последние недостаточны, то развиваются нарушения кровообращения, которые могут привести к ганг рене.
Быстрое тромбирование артерий дает такую же клиническую картину, ка кая наблюдается при эмболии. Закрытие артерии эмболом способствует обес кровливанию органа, в результате чего появляются резкие ишемические боли, отмечаются побледнение, понижение температуры. Пульс отсутствует, теряет ся чувствительность и развивается некроз тканей, органа.
При неполной закупорке просвета сосуда тромбом или при хорошем раз витии коллатералей гангрены органа может не наступить или возможен некроз только части органа, участка ткаией.
Л е ч е н и е . Выделяют консервативные и оперативные методы лечения эмболий. Задачи консервативных мероприятий — снятие спазма сосудов, улуч шение кровообращения и понижение свертываемости крови. Применяют атро пин, папаверин и другие антиспастические препараты, новокаиновую блокаду по Вишневскому, тепло иа зону расположения коллатералей пораженного
422
сосуда и аитикоагулямы [феннлии, неодикумарин (пелентаи), гепарин и др.]. Если восстановить кровообращение консервативными мерами не удается и создается угроза ишемической гангрены, показана операция — удаление эмбола (эмбелэктомия) или омертвевшего органа.
Облитерирующий эндартериит
Это тяжелое прогрессирующее заболевание сосудов. Оно нарушает крово обращение и вызывает гангрену конечности. Отмечается главным образом у мужчин. Этиология заболевания неизвестна. Моментами, способствующими развитию болезни, считаются: повторные длительные охлаждения ног, нервнопсихические травмы и хроническое отравление никотином (курение) и другими ядами. Облитерирующий эндартериит является общим заболеванием с преи мущественной локализацией в сосудах нижних конечностей.
Считается, что в начале развития болезни изменениям в стенках сосудов предшествуют морфологические нарушения нервных элементов конечностей, которые состоят в дегенеративных изменениях преимущественно мякотных нервных волокон (А. Н. Шабанов, Б. В. Огиев, В. И. Ситенко и др.). В дальней шем появляются спазм сосудов, а затем морфологические изменения всех слоев сосудистой стенки, которые иосят характер разрастания соединитель ной ткани, склероза, что в конечном счете приводит к облитерации просвета сосуда (рис. 16.4). Процесс начинается с магистральных сосудов конечностей и постепенно распространяется в дистальном направлении с вовлечением их ветвей.
В поздних фазах болезни дегенеративные изменения нервов и процесс об литерации сосудов отмечаются не только на конечностях, но во всех органах, включая головной мозг и сердце.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Конечности становятся холодными, кожа бледной, отмечается быстрая утомляемость, появляются сильные боли в икро ножных мышцах при быстрой ходьбе, которые проходят при остановке (пе ремежающаяся хромота). Появление болей сопровождается исчезновением пульса иа больной конечности. Постепенно боли усиливаются и становятся постоянными, мучительными. Оии лишают больного сна и приводят к тяжелому невротическому состоянию. Далее появляются симптомы нарушения трофики тканей (цианоз, ломкость ногтей, отек, сухость, шелушение, блеск кожи). При прогрессировании болезни развивается некроз тканей с образованием язв или гангрены.
иобострения процесса (циклическое течение). Выделяют четыре фазы течения болезни:
1.Дистрофия нервных элементов. В этой фазе выраженных клинических проявлений не бывает, так как нарушение кровообращения компенсируется коллатеральным кровообращением.
2.Фаза спазма магистральных сосудов с недостаточностью коллатераль ного кровообращения. Клинически проявляется похолоданием, утомляемостью ног, перемежающейся хромотой вследствие болей и др.
3.Фаза развития соединительной ткани во всех слоях стенок магистраль
ных артерий и их крупных ветвей, но более выраженная во внутреннем слое (интиме). Наблюдаются симптомы нарушения трофики, упорные боли, ослаб ление пульсации и снижение осцилляций.
4. Полная облитерация магистральных сосудов или их тромбирование и развитие склеротических изменений в сосудах других органов. Клинически проявляется явлениями некроза, гангрены коиечиости. Ведущие симптомы за болевания: боль, нарушение трофики тканей, их некроз.
423
Рис. 16.4. Изменения в стенке сосуда при облитерирующем эндартериите. Микрофото-
^рамма.
. ,
Длительность
разви
тия болезни различна. При
нерезко выраженных симп
томах периоды обострения
сменяются
длительными
ремиссиями, и болезнь мо
жет продолжаться многие
годы.
В
других
случаях
быстро
нарастающее на
рушение
кровообращения
конечности
в течение не
скольких
месяцев
приво
дит к гангрене.
кровооб
Нарушения
ращения
и
гангрену, вы
званные облитерирующим
эидартериитом, следует от
личать от старческой ган
грены, развивающейся при
л
• ч
артериосклерозе
в
связи
....... •
со старением организма.
Л е ч е н и е . В настоящее время не существует методов лечения, которые могли бы остановить прогрессирующее поражение артерий. Многочисленные из применяемых мероприятий направлены на снятие спазма сосудов и ускоре ние развития коллатералей. Методы могут быть разделены на четыре группы: 1) местное воздействие на сосуды конечностей; 2) общее воздействие на весь организм; 3) воздействие на отдельные системы организма (нервная, сердеч но-сосудистая, эндокринная и др.); 4) комбинированные — местное, общее, консервативное или оперативное лечение. Последняя группа методов получила наибольшее распространение. В нее входят метод поливитаминотерапии (И. Г. Руфанов), метод А. В. Вишневского и А. А. Вишневского и др.
Поливитаминотерапия проводится в стационаре. Больные прекращают курение, нм обес
печивают полный покой, через день делают лечебные ванны. Из диеты исключают консерры,
колбасу, яйца.
Через день внутривенно вводят комплекс витаминов по следующей пропнеи: 5 мл 5 % раст
вора аскорбиновой кислоты; 3 мл 5 % раствора витамина Bi; до 10 мл I % раствора никотиновой
кислоты и 15 мл 40% раствора глюкозы. На курс лечения 20 вливаннй. Введение никотиновой кислоты начинают с 2 мл и доводят до 10 мл. Поливитаминитерання улучшает капиллярное кро вообращение. основной обмен, устраняет спазм сосудов, а витамин В| способствует уменьшению явлений полиневрита. Поливитаминотерапии сочетается с местным применением физиотерапевти ческих процедур (соллюкс-лампа, УВЧ-терапия). Курс лечения периодически повторяют.
По методу А. В. Вишневского и А. А. Вишневского для воздействия на нервную систему
производят околопочечную новоканновую блокаду — по 60—75 мл 0,25 % раствора с каждой сто роны. На пораженную конечность накладывают повязку с мазью Вишневского, конечность иммобилизуют легкой гипсовой повязкой.
Для перерыва патологических импульсов с периферии в центральную нервную систему
Н. Н. Еланский предложил вводить в артерию пораженной конечности 10 мл 1%
раствора ново
каина с 1 мл [ % раствора морфина.
.
^
Если консервативные методы неэффективны, применяют оперативное ле
чение, которое включает четыре вида операций;
.• > -
1)симпатэктомию, при которой удаляют второй и третий поясничные узлы
пограничного симпатического ствола со стороны поражения или с обеих сто-
'
рон, что приводит к расширению коллатералей;
424
2) шунтирование, т.е. наложение обходного сосудистого анастомоза. Сосу дистый протез вшивают выше и ниже места сужения сосуда, в результате чего улучшается кровообращение конечности. Эти операции выполняют после про верки проходимости нижних (дистальных) отделов сосуда с помощью артериографии;
3)тромбинтимэктомию — удаление тромба, закрывающего просвет сосу да, и разросшейся интимы;
4)ампутацию производят при гибели тканей, т. е. при гангрене, и мучи тельных болях, ие поддающихся лечению.
Нередко кровообращение конечностей нарушается в результате развития артериосклероза сосудов нижних конечностей, в основном в старческом воз расте. Часто причиной нарушения кровообращения является образование атероматозных бляшек под интимой сосуда. Решающее значение в диагностике этих случаев имеет ангиография. Лечение оперативное — резекция поражен ного участка сосуда с заменой его сосудистым трансплантатом или образованием обходных путей для кровотока пластическими операциями на сосудах с использованием сосудистых протезов (см. главу 15).
Язвы
Язвой (ulcus) называется дефект покровов и глубжележащих тканей, развивающийся в результате омертвения их, с отсутствием или слабовыраженными процессами регенерации и хроническим течением (рис. 16.5; 16.6). Язвы являются полиэтиологическим заболеванием. Причинами их могут быть:
1)расстройства крово- и лимфообращения. К этой группе относятся язвы, развивающиеся в результате нарушений артериального кровообращения при эмболиях, тромбозах и др., нарушений венозного кровотока при варикозном расширении вен, тромбофлебитах, нарушении лимфотока у больных со слоно востью, отеками и др.;
2)изменения стенок сосудов при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, болезни Рейно и др.;
3)травматические повреждения (механические, термические, электри ческие, химические, лучевые и др.);
4)инфекции. При инфицировании гнойной микрофлорой может появиться обычная, вульгарная язва; при поражении сифилисом, туберкулезом, лепрой или грибами развиваются специфические язвы (туберкулезная, сифилити ческая, лепрозная, актиномикотическая и др.);
5)расстройства обмена. К этой группе относятся язвы при сахарном диа.бете, цинге, болезнях крови, анемиях;
6)трофические расстройства. В эту группу входят язвы, возникшие при спинной сухотке, сирингомиелии, повреждении нервов н др.;
7) изъязвление опухолей. . . .
При образовании язв большое значение имеет состояние тканей. Особенно неблагоприятные условия создаются в тканях с нарушенными иннер вацией, кровообращением или обменом веществ. В этих случаях даже неболь шой травмы достаточно, чтобы ткани с измененной трофикой некротизировались и образовалась язва. Например, язва на стопе у больных с поврежде нием седалищного нерва может образоваться от незначительной потертости или ссадииы.
Образование хронических язв стопы на месте длительно действующего давления при наличии деформации конечности происходит по типу появления пролежней у больных с параличом, т.е. в этих случаях давление оказывается травмой, достаточной для образования язвы.
Нарушение оттока веиозиой крови при выраженном варикозном расшире нии вен конечностей или тромбофлебитах, если приток артериальной крови сохраняется, ведет к резко выраженному застою крови, гипоксемии тканей ко нечности и развитию тяжелых нарушений тканевого обмена, которые могут закончиться некрозом тканей, т. е. образованием язвы. Иногда в подобных случаях для возникновения язвы достаточно незначительного повреждения (ушиб, ссадииа, царапина и др.). У некоторых больных ие удается установить даже незначительной травмы. ■ ■>.
