П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к а я к а р т и н а . При ожогах I и II степеней характерно развитие серозного воспаления, а при III и IV — развитие некроза. Высокая температура вызывает гиперемию (I степень), затем образуется се розный выпот, который, скапливаясь, отслаивает эпидермис в виде пузырей; наблюдаются дегенерация клеток росткового слоя эпидермиса и кровоизлия ние в нем (II степень).
При III степени отмечаются коагуляционный некроз с развитием сухой гангрены тканей, поражение сосудов с развитием тромбозов.
На вскрытиях умерших от ожогов выявляются гиперемия и отек мозга, кровоизлияния в нервные узлы, надпочечники, серозные оболочки, дегенера тивные изменения паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки).
Общие нарушения при ожогах
Ограниченные ожоги протекают преимущественно как местный процесс. При более значительных поражениях у обожженных наблюдаются серьезные общие расстройства, развивается ожоговая болезнь. В течении этой болезни различают периоды ожогового шока, острой ожоговой токсемии, ожоговой септикотоксемии и реконвалесценции.
Ожоговый шок. Развивается в связи с раздражением огромного коли чества нервных элементов обширной области поражения. Чем больше пло щадь ожога, тем чаще бывает и тяжелее протекает шок. При ожогах бо лее 50 % поверхности тела шок наблюдается у всех пострадавших и является основной причиной смерти. При ожоговом шоке часто отмечается длительная эректильная фаза. Для развития и течения шока, помимо потока очень мощных нервно-рефлекторных импульсов из зоны ожога в центральную нервную систему, важное значение имеют большая плазмопотеря (особенно выраженная при обширных ожогах II степени), а также токсемия продуктами распада тканей.
Токсемия. Начинается с первых часов после ожога, постепенно усили вается и после выхода из шока определяет в дальнейшем состояние постра давшего. В развитии токсемии играет роль всасывание нз зоны ожога
388
продуктов распада ткаией, токсинов. В ее развитии играют роль также гипохлоремия, гипопротеинемия, нарушения обмена веществ.
Инфекция. При развитии инфекции иа обожженной поверхности возни кают септические явления (септическая фаза болезни), повышается темпе ратура тела, появляются озиобы, нарастает лейкоцитоз и нейтрофилез, раз вивается аиемия и др.
Тяжелые и обширные ожоги могут сопровождаться вялостью, сонли востью, рвотой, судорогами, снижением температуры тела, холодным потом. Артериальное давление снижается, пульс становится частым и малым. Отмеча ются также нарушения функции печени и почек, кровотечения из слизис тых оболочек, иногда образование язв на слизистой оболочке желудочнокишечного тракта.
Нарушения обмена веществ характеризуются обезвоживанием, ацидозом, гипохлоремией, расстройством окислительных процессов.
Значительные изменения наблюдаются в составе крон»: повышается со держание гемоглобина, число эритроцитов достигает 7— 10 • 10'а/л, а лейко цитов 30—35 • 109/л, что объясняется сгущением крови вследствие потери плазмы.
Местные изменения тканей при ожогах развиваются в такой последо вательности: под воздействием травмирующего агента развивается гиперемия, приводящая к воспалительной экссудации тканей, развитию отека. Часть тканей гибнет в результате непосредственного воздействия высокой темпе ратуры или вследствие расстройства кровообращения. Сдавление воспали тельным экссудатом и воздействие продуктов распада тканей на нервные образования сопровождаются резко выраженным болевым синдромом. При ожогах I степени расстройства кровообращения и воспалительная экссудация вскоре прекращаются, отек уменьшается, боли прохоляг и процесс ликви дируется.
Если при ожогах II степени не присоединилась инфекция, то все явления также постепенно стихают, экссудат всасывается, поверхность ожога эпителизируется и через 14— 16 дней наступает выздоровление. При инфицированных ожогах II степени образуются грануляции, которые постепенно эпителизируются. В этих случаях заживление затягивается на несколько недель.
При ожогах III степени некротизируется вся толща кожи, а иногда и глубжележащие ткани. Эти ожоги заживают вторичным натяжением. Вначале происходит отторжение мертвых тканей, а затем заполнение де фекта грануляциями с образованием обширных рубцов, которые нередко ограничивают движения (рубцовые контрактуры) и легко травмируются, спо собствуя образованию язв.
Лечение ожогов
Лечение ожогов заключается в оказании первой помощи на месте про исшествия, в борьбе с осложнениями (шок и др.). первичной обработке ожоговой поверхности, местном и общем лечении.
П е р в а я п
о м о щ ь должна обеспечить прекращение действия травми
рующего агента,
профилактику шока, инфицирования ожоговой поверхности
и эвакуацию пострадавшего в лечебное учреждение.
После прекращения воздействия высокой температуры (вынос ил огня, удаление горячих предметов и др.) с пострадавших учаегкон тела больного снимают или, что менее травматично, срезают одежду и на обожженные поверхности накладывают асептическую повязку. При сильных болях иод кожу и внутривенно вводят 2 мл 1 % раствора морфина или омнопона, после чего больного немедленно направляют в лечебное учреждение.
389
В стационаре принимают срочные меры по ликвидации шока, вводят противостолбнячную сыворотку и производят первичную обработку повер хности ожога. Один из способов ее заключается в том, что в теплой (тем пература 25 °С) операционной или чистой перевязочной при обезболивании (наркоз или местная анестезия) стерильными марлевыми шариками, смочен ными эфиром или 0,5 % раствором нашатырного спирта, тщательно обмы вают пораженную поверхность и окружающую кожу; отслоенный эпидермис и инородные тела полностью удаляют. Поверхность ожога высушивают сте рильными салфетками и протирают спиртом, после чего накладывают сте рильную повязку с синтомицииовой эмульсией, стерильным вазелиновым мас лом со спиртом, раствором фурацилина или помещают больного под каркас из стерильных простыней при открытом методе лечения.
Все многообразные методы местного лечения ожогов можно разделить на четыре группы: 1) закрытые, 2) открытые, 3) смешанные, 4) оператив ные. Выбор метода лечения определяется тяжестью ожога, временем, про шедшим с момента травмы, характером первичной обработки и обстановкой,
вкоторой будет проводиться лечение.
При з а к р ы т о м м е т о де лечения на поверхность ожога накладывают повязки с различными веществами (противоожоговая мазь, эмульсия синто мицина, диоксидииовая мазь и др.).
В последние годы стали применять следующий метод: обработанную поверхность ожогов закрывают фибриновыми или пластмассовыми пленками, защищающими раиевую поверхность, и под пленки вводят антибиотики, препятствующие развитию инфекции. Преимущества этого метода следующие:
уменьшение опасности инфицирования ожога, возможность применения в любых условиях (поликлиника, стационар, военно-полевые учреждения и др.), подвижность бального, облегчающая борьбу с осложнениями со стороны серд ца, легких, с контрактурами суставов, возможность транспортировки. Не достатками его являются затруднение при наблюдении за раневой повер хностью, болезненность перевязок и разрушение при них части грануляций
иэпителия.
От к р ы т ы й ме т о д лечения применяют в двух видах: а) без обработки
поверхности ожога дубящими веществами и б) с созданием на поверхности ожога корочки (струпа) путем обработки коагулирующими препаратами. При открытом методе лечения без обработки дубящими препаратами боль ного после первичной обработки ожоговой поверхности укладывают на кро вать, заправленную стерильной простыней, и помещают под каркас из сте рильных простыней. С помощью электрических лампочек поддерживают тем пературу 23—25 °С. Раневая поверхность подсушивается и покрывается ко рочкой, под которой и происходит заживление. При развитии нагноения корочку снимают и переходят на закрытый метод лечения.
Открытый метод с обработкой дубящими веществами применяют при значительной плазмопотере и опасности инфицирования ожогов. При этом поверхность ожога обрабатывают дубящими, прижигающими препаратами (2—3 % раствор перманганата калия, 10 % раствор иитрата серебра). После такой обработки поверхность ожога покрывается плотной эластичной ко рочкой, которая и защищает рану от инфекции. Под такой коркой, если не развивается иагноеиие, наступает заживление ожоговой поверхности. При развитии инфекции после удаления корочки переходят иа закрытый метод лечения.
С м е ш а н н ы й м е т о д заключается в применении открытого и закры того методов лечения. Развитие нагноения ожоговой поверхности заставляет переходить от открытого к закрытому методу и применению повязок с различ ными препаратами. Ряд больных, лечившихся закрытым методом, переводят
390
на открытый метод с целью подсушивания образовавшейся корочки и зажив ления под ией небольших раневых поверхностей.
При глубоких, но ограниченных по площади ожогах (до 10 % по верхности тела) и удовлетворительном общем состоянии пораженных показа ны о п е р а т и в н ы е м е т о д ы — ранняя некрэктомия (4-й день после ожо га) и первичная кожная аутопластика. Гомопластические пересадки кожи производят для временного закрытия обширных дефектов при тяжелом состоянии пострадавших.
При обширных ожогах иногда образуются большие вяло гранулирующие раны, которые медленно эпителизируются и заживают. В этих случаях показана свободная пересадка кожи.
О б щ е е л е ч е н и е определяется возможными осложнениями, наруше ниями функций органов и систем. Сразу после ожога принимают меры предупреждения и лечения шока: согревание, покой, новокаииовая блокада и другие меры борьбы с болью, введение бромидов, переливание крови или плазмы, кровезаменителей. При ожоговом шоке резко нарушено всасы вание жидкости из тканей в сосудистое русло, в связи с этим сердечные
иболеутоляющие средства вводят в вену.
Впоследующие дии ведется борьба с гипопротеинемией, сгущением крови
иинтоксикацией: вводят большие дозы сыворотки, плазмы (1,0— 1,5 л в
деиь), изотонический раствор хлорида натрия (до 2 л), 4 0 % раствор глюкозы (по 60— 100 мл), 10% раствор хлорида иатрия (по 40—50 мл), кровезаменители, белковые гидролизаты и др. В этой фазе течения ожогов показана интенсивная инфузионная терапия.
Профилактику иифекцни и борьбу с ней начинают с первых дней. Помимо местного применения антибиотиков в виде растворов, эмульсий и мазей, обя зательно их введение внутрь или внутримышечно в больших дозах (пеницил лин по 500 000 ЕД 6—8 раз, стрептомицин 1 г/сут и др.). В дальнейшем вид и дозу антибиотика определяют по результатам исследования флоры ожоговой поверхности иа чувствительность к антибиотикам.
В связи с большими потерями белка важное значение имеет вкусное, высококалорийное, богатое белками и витаминами питание. У больного с ожо гами всегда возникает нарушение витаминного баланса, поэтому показано вве дение аскорбиновой кислоты, витаминов группы В и др.
Положительное влияние оказывают повторные переливания кровн, плаз мы. При ограниченных ожогах 111 степени показано раинее иссечение их с на ложением первичного шва на рану или со свободной пластикой кожи.
Прогноз при ожогах определяется многими факторами: глубина и обшир ность поражения, возраст и состояние пострадавшего, характер травмирую щего агента (пламя, кипяток и др.), наличие или отсутствие сопутствующих травм, заболеваний и др. При заживлении обширных и глубоких ожогов могут развиться грубые рубцы, приводящие к контрактурам суставов.
Основными причинами смерти при ожогах являются шок, токсемия, ин фекция и эмболия.
Ожоги менее 10 % поверхности тела редко приводят к смерти; среди больных с поражением 50 % поверхности тела и больше процент летальности большой.
Химические ожоги. Такие ожоги являются результатом действия на ткани веществ, обладающих выраженным прижигающим свойством (крепкие кис лоты, щелочи, соли тяжелых металлов, фосфор). Большинство химических ожогов кожных покровов производственные, а химические ожоги слизистой оболочки полости рта, пищевода, желудка чаще бытовые.
Воздействие крепких кислот и солей тяжелых металлов на ткаии приводит к свертыванию, коагуляции белков и их обезвоживанию, поэтому наступает
391
коагуляционный иекроз тканей с образованием плотной корки из омертвевших тканей, которая препятствует действию кислот на глубжележащие ткани. Щелочи не свертывают белки, а растворяют их, омыляют жиры (колликвацнонный некроз) и вызывают более глубокое омертвение тканей, которые приобретают внд белого мягкого струпа.
При классификации химических ожогов обычно пользуются по схеме Крейбиха пятью степенями.
Следует только отметить, что определение степени химического ожога в первые дни затруднено вследствие скудности клинических проявлений. Часто при последующем течении ожога выявляют большую глубину поражения, чем это определялось в первые дни. При заживлении химических ожогов обычно образуются грубые глубокие рубцы. Процессы очищения раны от нскротизированных тканей и регенерация при химических ожогах протекают медленно, вяло. Для них характерно также почти полное отсутствие изменений со сто роны общего состояния организма. Такие осложнения, как шок и токсемия, почти не встречаются при химических ожогах.
П е р в а я п о м о щ ь при химических ожогах состоит в немедленном об мывании пораженной поверхности струей воды, чем достигается полное удале ние кислоты или шелочи и прекращение нх действия. Затем можно приступить к нейтрализации остатков кислоты 2 % раствором гидрокарбоната натрия, а при ожогах щелочами — 2 % раствором уксусной или лимонной кислоты. Местно применяют открытый или закрытый метод.
При ограниченных химических ожогах III, IV и V степеней показано ран нее иссечение пораженных тканей с последующим наложением швов.
Ожоги фосфором обычно бывают глубокими, так как при попадании на кожу фосфор продолжает гореть. Первая помощь заключается в немедленном погружении обожженной поверхности в воду нли в обильном орошении ее водой для тушения фосфора. Одновременно с этим поверхность ожога очи щают от кусочков фосфора с помощью пинцета. После обмывания на обож женную поверхность накладывают примочки с 5 % раствором сульфата меди. Дальнейшее лечение проводят, как и при других ожогах, но с исключением мазевых повязок, которые могут усилить фиксацию и всасывание фосфора.
Лучевые ожоги. Возникают при воздействии ионизирующего излучения, дают своеобразную клиническую картину и нуждаются в специальных методах лечения. Этот вопрос освещается при изучении лучевой болезни.
Всоответствии с имеющимися в настоящее время взглядами при облучении живых тканей нарушаются межклеточные связи и образуются токсические вещества, что служит началом сложной цепной реакции, распространяющейся на все тканевые и внутриклеточные обменные процессы. Нарушение обменных процессов, воздействие токсических продуктов и самих лучей прежде всего ска зываются на функции нервной системы.
Впервое время после облучения отмечается резкое перевозбуждение нервных клеток, сменяющееся состоянием парабиоза. Через несколько минут
взоне, подвергшейся лучевому воздействию, происходит расширение капил
ляров, а через несколько часов — гибель и распад окончаний и стволов трофи ческих и чувствительных нервов, а также дегенеративные изменения в клетках симпатических нервных узлов.
Далее наступают полный парез капилляров и развитие стаза крови, нара стает отек тканей. К этому времени проявляются патологические изменения со стороны кожи. Клетки росткового слоя теряют границы, набухают волося ные луковицы, сальные и потовые железы распадаются. При большой дозе ра диационного облучения некротизируются и глубжележащие ткани, что нередко приводит к сухому иекрозу облученных участков без резко выраженной воспа лительной реакции со стороны окружающих тканей.
392
коагуляционный некроз тканей с образованием плотной коркн из омертвевших
тканей, которая препятствует действию кислот на глубжележащие ткани. Щелочи не свертывают белки, а растворяют их, омыляют жиры (колликва-
циоииый иекроз) и вызывают более глубокое омертвение тканей, которые приобретают вид белого мягкого струпа.
При классификации химических ожогов обычно пользуются по схеме
Крейбиха пятью степенями.
Следует только отметить, что определение степени химического ожога в первые дни затруднено вследствие скудности клинических проявлений. Часто
при последующем течении ожога выявляют большую глубину поражения, чем
это определялось в первые дни. При заживлении химических ожогов обычно образуются грубые глубокие рубцы. Процессы очищения раны от некротизиро-
ванных тканей и регенерация при химических ожогах протекают медленно,
вяло. Для них характерно также почти полное отсутствие изменений со сто роны общего состояния организма. Такие осложнения, как шок и токсемия,
почти ие встречаются при химических ожогах.
Пе р в а я помощь при химических ожогах состоит в немедленном об мывании пораженной поверхности струей воды, чем достигается полное удале
ние кислоты или щелочи и прекращение их действия. Затем можно приступить
к нейтрализации остатков кислоты 2 % раствором гидрокарбоната натрия, а' при ожогах щелочами — 2 % раствором уксусной или лимонной кислоты. Местно применяют открытый или закрытый метод.
При ограниченных химических ожогах 111, IV и V степеней показано ран нее иссечение пораженных тканей с последующим наложением швов.
Ожоги фосфором обычно бывают глубокими, так как при попадании иа кожу фосфор продолжает гореть. Первая помощь заключается в немедленном погружении обожженной поверхности в воду или в обильном орошении ее
водой для тушения фосфора. Одновременно с этим поверхность ожога очи
щают от кусочков фосфора с помощью пинцета. После обмывания на обож
женную поверхность накладывают примочки с 5 % раствором сульфата меди.
Дальнейшее лечение проводят, как и при других ожогах, но с исключением
мазевых повязок, которые могут усилить фиксацию и всасывание фосфора. Лучевые ожоги. Возникают при воздействии ионизирующего излучения,
дают своеобразную клиническую картину и нуждаются в специальных методах
лечения. Этот вопрос освещается при изучении лучевой болезни.
В соответствии с имеющимися в настоящее время взглядами при облучении живых ткаией нарушаются межклеточные связи и образуются токсические вещества, что служит началом сложной цепной реакции, распространяющейся на все тканевые и внутриклеточные обменные процессы. Нарушение обменных процессов, воздействие токсических продуктов и самих лучей прежде всего ска
зываются на функции нервной системы.
В первое время после облучения отмечается резкое перевозбуждение нервных клеток, сменяющееся состоянием парабиоза. Через несколько минут в зоне, подвергшейся лучевому воздействию, происходит расширение капил ляров, а через несколько часов — гибель и распад окончаний и стволов трофи ческих и чувствительных нервов, а также дегенеративные изменения в клетках
симпатических нервных узлов.
Далее наступают полный парез капилляров и развитие стаза крови, нара стает отек тканей. К этому времени проявляются патологические изменения со стороны кожи. Клетки росткового слоя теряют границы, набухают волося ные луковицы, сальные и потовые железы распадаютсяПри большой дозе ра диационного облучения иекротизнруются и глубжележащие ткани, чти нередко приводит к сухому некрозу облученных участков без резко выраженной воспа лительной реакции со стороны окружающих тканей.
Рис. 14.72. Фазы лучевого ожога.
а*рнтеча. <5, в — образование пузырей; г — эрозия
Различают следующие фазы местных проявлений лучевых ожогов: 1) пер
вичная реакция; 2) скрытый период; 3) период гиперемии и отека; 4) период об разования пузырей; 5) период развития эрозий, язв и некрозов (рис. 14.72).
Клинически первичная реакция проявляется через несколько минут после
облучения: возникают краснота н ощущение боли в области облученного участка, слабость, головная боль, тошнота, иногда рвота, учащается пульс,
отмечается небольшое снижение артериального давления. Все эти явления держатся 3—4 ч, а затем исчезают. Следующий за этим латентный (скрытый) период в зависимости от дозы и длительности облучения длится от нескольких часов до 4—5 мед, причем симптомов болезни не обнаруживается.
Переход к третьей фазе лучевого ожога характеризуется тем, что кожа в зоне облучения уплотняется, приобретает мраморную окраску с видимой веноз
ной сетью и развивается период гиперемии и отека (появляются краснота, сильные боли, отек подкожной клетчатки, который имеет деревянистую плот ность). Затем наступает период образования пузырей. Краснота постепенно уменьшается, а в коже появляются небольшие, затем сливающиеся между собой пузырьки, в которых содержится светлая, желтоватая жидкость. На
Рис. 14.79. Отморожение 11(a) и 111(6) степени.
пораженной поверхности в течение нескольких дней образуется несколько
больших пузырей. Далее стенки пузырей разрушаются и образуются большие эрозии с сероватым дном. В этот период усиливаются боли.
Процесс регенерации тканей протекает очень медленно. В конечном итоге
на месте дефектов ткаией образуются рубцы, покрытые эпителием. Нередко в центре дефектов остается незаживающая язва с серым сухим дном.
Основной особенностью течения лучевого ожога является замедленная
регенерация ткаией.
Лечение. Лучевые ожоги лечить трудно. В случае попадания радиоак тивных веществ иа поверхность кожи необходимо срочно удалить их путем
смывания струей воды под давлением или специальными растворителями.
Если не удается удалить радиоактивные вещества, то пораженный участок кожи с подкожной клетчаткой подлежит срочному иссечению.
ОТМОРОЖЕНИЯ
Отморожением называется повреждение тканей, вызванное длительным
воздействием низкой температуры. Развитию отморожения способствуют по вышенная влажность, ветер, а также местные и общие расстройства кровооб
нениями сосудов, сдавлением и др. Более 90 % всех отморожений локализуется иа конечностях, в подавляющем большинстве поражаются пальцы стоп
(рис. 14.73).
Классификация отморожений
Выделяют четыре степени отморожения.
I степень характеризуется поражением кожи в виде обратимых рас
стройств кровообращения. Цвет кожи темно-синий или багрово-красный. Нек роза нет. Иногда наблюдается незначительное шелушение эпидермиса. В даль
нейшем остается повышенная чувствительность отмороженных участков к хо
лоду.
394
II с т е п е н ь — образование пузырей в результате некроза поверхност ных участков кол<и до росткового слоя эпидермиса. Содержимое пузырей прозрачное, с геморрагическим оттенком, консистенция его иногда желеобраз ная. Заживление без грануляций и рубцов.
III с т е п е н ь — некроз всей толщи кожи вместе с ростковым слоем
эпидермиса и глубжележащих мягких ткаией. Заживление с образованием грануляций и рубцов.
IV с т е п е н ь — некроз мягких ткаией и костей. Продолжительность за
живления до 1года, образование обширных рубцов и ампутационных культей. Диагностика степени отморожения очень трудна. Более чем в 70 % на блюдений вначале ставят диагноз более легкой степени (I и 11), а при после
дующем течении процесса выявляется отморожение III или даже IV степени.
При действии низких температур решающее значение приобретает экспо зиция, т. е. время действия температуры.
Отморожения могут наступать и при температуре выше 0 °С (1—5°С), особенно если она сочетается с высокой влажностью. Отморожение стоп, раз вивающееся у солдат в окопах на войне до наступления морозов, получило на
звание «траншейная стопа».
Действие холода вызывает спазм сосудов в месте его приложения, а также к периферии от него и расширение сосудов, расположенных центральнее от
охлаждаемых участков (так называемая реактивная, или центральная, гипе
ремия).
Наиболее существенной особенностью реакции кожных сосудов на холод
является то. что вслед за кратковременным их спазмом наступает фаза расши рения. Продолжающееся действие холода приводит к тому, что расширение сме
няется вторичным спазмом. Однако у ослабленных, истощенных, анемичных людей стадия расширения сосудов может отсутствовать, уже первичный спазм у них оказывается стойким, чем и объясняются частые отморожения у таких
людей.
Сосудистый спазм раньше и больше всего проявляется в капиллярах, а затем в веиах. В результате спазма наступают замедление кровотока, затем стаз с последующими морфологическими изменениями и тромбозом сосудов.
Работами школы С. С. Гирголава доказано, что омертвение тканей при охлаждении происходит значительно раньше их замерзания. Охлаждение ткаией до температуры 11 °С приводит к прекращению кровообращения и началу умирания их в результате отсутствия обмена.
Нарушение кровообращения является первым, главным и длительно удер
живающимся симптомом поражения тканей холодом. При отморожении конеч ностей основные артериальные стволы запустевают, трофика тканей нару шается.
Клиническая картина отморожения зависит от глубины поражения и при
соединения возможных осложнений (рис. 14.74). В течении отморожений раз
личают периоды дореактивиый и реактивный.
До р е а к т и в и ы й период. Клинические проявления в этом периоде
очень скудны. Отморожение часто наступает совершенно незаметно, без резко
выраженных субъективных ощущений. Иногда имеют место небольшое пока лывание и незначительные боли. Объективно можно отметить резкое похоло
дание, побледнение кожи, анестезию и парестезии.
Р е а к т и в н ы й период. Начинается после согревания отмороженных
ткаией. Клиническая картина зависит от глубины поражения н имеющихся
осложнений.
При отморожении I степени отмечаются жгучая боль, зуд, парестезия, небольшая отечность и циаиотический цвет кожн, которые держатся 4—6 дней и проходят. У больных с отморожением 11степени дополнительно наблюдаются
395
IРис. 14.74. Зоны патологических процессов
'при отморожении (схема).
I — некроз, 2 - зона глубоких дистрофических про цессов. 3 — зона сосудистых расстройств; 4 — здоро вые ткани.
\образование пузырей отслоенного эпи-
\
дермиса, в которых содержится асеп-
]
тическая серозная жидкость, и боле^
]
выраженный отек ткаией. Все эти из-
менения постепенно, в течение 2—3 нед,
исчезают. Развитие инфекции при от
морожениях II степени приводит к
обострению всех явлений, нагноению
содержимого пузырей н появлению об
шей реакции организма в виде повыше ния температуры тела, изменения состава крови и др. Длительность процесса в этих случаях и исход определяются силами макроорганизма и вирулеитиостью инфекции. При отморожении 111 —IV степени клиническая картина определяется характером гангрены тканей (сухая, влажная) и ннфнцированностью. Отморожения III и IV степеней, протекающие по типу сухой гангрены, характеризуются постепенной мумификацией, высыханием ткаией, темно-енней окраской, образованием демаркационного вала, грануляций иа Гранине с живыми тканями, отсутствием выраженных общих симптомов. После отделения мертвых тканей образуется рубец.
Прн развитии влажной гангрены у больных с отморожениями III — IV сте
пени возникают резкий отек ткаией» большое количество пузырей с геморраги ческим содержимым, отмечаются высокая температура тела, признаки выра
Квлажной гангрене присоединяется развитие инфекции, которая иногда приобретает септическое течение.
Границы иекротизированных ткаией при отморожениях III —IV степени в первые дни определить трудно, онн выявляются к 3—4-й неделе и окончате
льно определиются при развитии демаркационной борозды Самопроизвольное
отделение мертвых тканей в плюсиефаланговых суставах происходит через
2 мес и позже.
Пр о ф и л а к т и к а отморожений. Большое значение для профилак тики отморожений имеют ношение сухой, свободной обуви, горячее питание.
Два основных момента определяют весь комплекс профилактических меро
приятий: борьба с влажностью конечностей н с нарушением кровообращения.
Большое значение имеют закаливание, тренировка, спортивные упражнения,
свободная теплая одежда
Лечение отморожений
Лечение в дореакгивный период. Чем скорее прекращают действие холода и восстанавливают кропообращение, тем меньше степень отморожения. При
оказании первой помощи пользуются методами, которые обеспечивают быстрое
восстановление кровообращения.
Первая помощь по существу является лечением отморожений в дореактивном периоде. Пострадавшего переносят в теплое помещение. Согревают конечности (здоровую н отмороженную) в течение 40—60 мин в ванне, посте пенно повышая температуру воды от 20 до 40 °С. Одновременно моют отмо роженные конечности с мылом и проводят массаж от периферии к центру, про-
