Патофизиология (Пособие для резидентуры)

торможения, возникает периферический рефлекторный паралич мышцы, двигательный нерв которого не поврежден.

У здоровых детей в период грудного вскармливания рефлекс Бабинского также бывает положительным. Это объясняется тем, что

у детей ЦНС сформирована не до конца, и поэтому регуляция мотонейронов спинного мозга корой головного мозга ослаблена. При пирамидных нарушениях наблюдаются рефлекс Бехтерева-Менделя (сгибание-сокращение мышц стопы при постукивании по ее латеральному краю), рефлекс Россолимо (сокращение пальцев стопы или кисти при легком ударе по нижней поверхности пальцев стопы или ладонной поверхности пальцев рук).

8.6. Нарушениячувствительности

Чувствительные импульсы передаются от кожи, костно-суставной системы и внутренних органов в кору головного мозга посредством 3 нейронов. Первый нейрон располагается в межпозвоночных узлах, второй нейрон температурной и болевой чувствительности

располагается в задних рогах спинного мозга, второй нейрон тактильной и проприоцептивной чувствительности – в продолговатом мозге, третий нейрон – в области зрительного бугра. Аксоны третьего нейрона входят в чувствительные зоны коры головного мозга.

Потеря всех видов чувствительности называется анестезия, потеря только болевой чувствительности – аналгезия, понижение чувствительности – гипестезия, повышение – гиперестезия, извращение чувствительности – парестезия. При повреждении периферических нервов (первый чувствительный нейрон) теряются все виды чувствительности в области его иннервации. Если патологический процесс располагается на уровне второго нейрона, то в этом случае происходит потеря отдельных видов чувствительности, что называется диссоциацией чувствительности. При повреждении задних рогов спинного мозга теряются болевая и температурная чувствительность, тактильная и проприоцептивная чувствительность не изменяются. При повреждении соответствующих ядер продолговатого мозга, наоборот, тактильная и проприоцептивная чувствительность теряются, а болевая и температурная чувствительность сохраняются. При повреждении заднего столба спинного мозга тактильная и проприоцептивная чувствитель-ность теряются, т.к. импульсы

481

передаются в ядра продолговатого мозга посредством заднего столба спинного мозга.

противоположной стороне. Если импульсы не достигают коры головного мозга, то человек или животное чувствуют раздражение, но не могут локализовать область раздражения.

В эксперименте путем декортикации животного можно воспроизвести гиперестезию. В эксперименте собака после декортикации отвечает на слабые раздражения сильными защитными рефлексами, что объясняется освобождением третьего чувствительного нейрона, расположенного в области зрительного бугра, от тормозящего влияния коры мозга.

8.7. Боль

Боль неблагоприятное сенсорное и эмоциональное чувство, которое возникает в результате действия механических, термических, химических (ацетилхолин, серотонин, гистамин, кинины, простагландин Е и др.) и других факторов. К боли не возникает адаптации, и она сопровождается эмоциональными, вегетативными, двигательными реакциями. Боль составляет основу механизма развития ряда патологических процессов, в особенности, шока.

Классификация боли основана на ряде принципов. По клиническим особенностям выделяют острую и тупую, локальную и диффузную боль.

По значению для организма боль подразделяется на физиологическую и патологическую. Физиологическая боль носит защитный характер, сигнализирует о повреждении и является причиной включения соответствующих поведенческих реакций, направленных на ее устранение. В отличие от физиологической боли, патологическая боль возникает на фоне повреждения того или иного отдела нервной системы, носит дезадаптативный характер, не играет сигнальную роль, приводит к нарушению функций

482

различных органов и систем.

По механизму развития выделяют соматическую и висцеральную боль. Соматические боли бывают поверхностными и глубокими.

Соматические поверхностные боли – это боли, ощущаемые на коже. Выделяют ранние

и поздние боли. Ранние боли возникают сразу после острого повреждения, легко определяется их локализация, приводит к возникновению защитных реакций. Поздние боли возникают определенное время после повреждения, бывают изнуряющими, распространенными, продолжаются длительное время после прекращения действия патогенного фактора

(табл. 8.1) /3/.

Таблица8.1. Сравнительныеособенностираннихипозднихболей

Соматическая глубокая боль чувствуется при повреждении глубоко расположенных тканей. К ним относятся головная боль, зубная, мышечная, суставная боль и т.д. Соматические глубокие боли часто носят тупой характер, не имеют точной локализации, сопровождаются общей слабостью и вегетативными реакциями (тошнота, потливость, снижение артериального давления и др.).

Висцеральная боль возникает во внутренних органах. Она сопровождается общей слабостью, вегетативными реакциями, рефлекторными сокращениями скелетных мышц.

Взависимости от их локализации выделяют следующие виды боли:

–местная боль локализуется в области действия раздражения, т.е. в области развития патологического процесса;

–при проецируемой боли область, где ощущается боль не соответствует области действия раздражения. Например, при повреждении межпозвоночных дисков боль ощущается в области, которая иннервируется нервами, выходящими из соответствующих сегментов;

–отраженная (иррадиирующая) боль – чувство боли, возникающее в результате повреждения внутренних органов, отражается не в этом органе, а в определенных областях поверхности тела. Ощущение боли в определенной области кожи объясняется иннервацией поврежденного органа и определенной области кожи одним и тем же сегментом спинного мозга. Вследствие того, что в иннервации некоторых внутренних органов участвуют несколько сегментов спинного мозга, боль может распространиться на различные области поверхности тела. Эти области называются зонами Захарина-Геда. В качествепримераможно привестиболи, возникающиепристенокардии.

Взависимости от продолжительности боль может быть острой и хронической. Острая боль исчезает быстро после прекращения действия вызывающего его фактора.

Хроническая боль является сильной, продолжительной, изнуряющей и доставляет больному мучения. Выделяют следующие виды хронической боли:

483

Невралгия – это болевой синдром, возникающий в связи с нарушением функции периферических нервов в результате вирусных инфекций, авитаминозов, нарушений кровообращения, патологий обмена веществ (сахарный диабет). Невралгия тройничного нерва проявляется более острыми болями.

Каузалгия – это сильные мучительные боли, возникающие при повреждении крупных соматических нервов. Она сопровождается сильным потоотделением, вазомоторными изменениями в областях, иннервируемыми поврежденным нервом и нарушениями трофики тканей.

Фантомная боль возникает после ампутации конечности, в отсутствующей конечности возникает чувство боли /5/. Возникновение такой боли связано с деятельностью ГПУВ. При этом ГПУВ функционирует независимо от поступающей с периферии ноцицептивной стимуляции.

Таламическая боль – это спонтанная боль, которая сопровождается гиперпатией (повышением чувства боли). Она развивается при повреждении ядер таламуса.

Ниже приведены основные механизмы развития хронической боли:

–периферические механизмы: a) сдавление нервных волокон; б) образование невром; в) демиелинизация нервных волокон (основной механизм развития невралгий);

–центральные механизмы: a) наличие генератора патологически усиленного возбуждения; б) прекращение тормозящего действия коры головного мозга на таламические ядра; в) деафферентация нейронов (чувствительность нейронов повышается, подвергнутых деафферентации к медиаторам боли).

Система, которая воспринимает и передает болевой сигнал, называется ноцицептивной системой. Предполагается, что имеются особые ноцицепторы, которые активируются только при действии ноцицептивных факторов. Наряду с этим, чрезмерное раздражение чувствительных нервов (механо-, хемо-, терморецепторов) приводит к возникновению чувства боли. В формировании чувства боли и возникновении ответной реакции организма к болевым раздражителям участвуют следующие структуры нервной системы: спинной мозг,

таламус, гипоталамус, лимбическая система и кора мозга. Первичный анализ болевых раздражителей происходит в спинном мозге. В таламусе определяется интенсивность, локализация и другие характеристики боли. Боль, активируя нейрогенные и нейрогуморальные структуры гипоталамуса способствует к развитию комплекса вегетативных, эндокринных и эмоциональных реакций. Лимбическая система обеспечивает эмоциональное поведение организма в ответ на боль. Кора мозга реализует произвольный компонент реакции на боль.

Антиноцицептивная система охватывает естественные механизмы, ограничивающие болевую чувствительность. Выделяют нейрофизиологические и нейрохимические антиноцицептивные механизмы. Нейрофизиологические механизмы связаны с определенной группой нейронов. В результате их стимуляции деятельность афферентных систем, передающих ноцицептивную информацию в высшие отделы головного мозга, ослабляется или полностью прекращается.

Нейрохимические механизмы связаны с анальгетическим действием нейромодуляторов.

Кним относятся:

–эндогенные опиоидные пептиды (опиаты) – энкефалины, эндорфины и др.;

–нейропептиды гипоталамуса – вазопрессин, окситоцин, соматостатин, нейротензин;

–нейропептиды, действующие на гладкомышечные клетки кровеносных сосудов и внутренних органов, – церулеин, физалемин и др.

Ворганизме функционируют четыре антиноцицептивные системы, связанные с взаимодействием нейрофизиологических и нейрохимических механизмов.

484

Опиатная анальгетическая система представлена энкефалинергическими нейронами спинного, продолговатого и среднего мозга.

Гормональная опиатная анальгетическая система состоит из спинного мозга,

продолговатого и средного мозга, гипоталамуса и аденогипофиза. Из аденогипофиза высвобождаются β-липопротеины, из них образуются β-эндорфины. β-эндорфин переходит в кровь и тормозит ноцицептивные нейроны спинного мозга и таламуса.

Неопиатная анальгетическая система состоит из структур серотонинергических, норадренергических, дофаминергических и ГАМК-ергических структур ствола мозга.

Гормональная неопиатная анальгетическая система активируется при стрессовых реакциях. Основной компонент этой системы – это вазопрессин, высвобождаемый из ядер супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса.

Общие принципы обезболивающей терапии должны быть направлены на ослабление деятельности ноцицептивной системы и усиление деятельности антиноцицептивной системы.

8.8. Нарушениявегетативнойнервнойсистемы

Вегетативная нервная система состоит из симпатического и парасимпатического отделов. В среднем мозге, продолговатом мозге, крестцовом отделе спинного мозга находятся парасимпатические ядра вегетативной нервной системы, в грудном и поясничном отделах спинного мозга – симпатические ядра. Деятельность вегетативной нервной системы управляется высшими вегетативными центрами, расположенными в гипоталамусе. Деятельность гипоталамуса осуществляется под контролем коры головного мозга. Большинство органов имеют и симпатическую, и парасимпатическую иннервацию. А некоторые органы иннервируются симпатическими или парасимпатическими нервами. Например, в пищеводе не выявляются симпатические волокна, а потовые железы имеют только симпатическую (холинергическую) иннервацию. Парасимпатическая иннервация бронхов, сердца, пищевода, желудка, печени, тонкого кишечника, поджелудочной железы и надпочечников, селезенки, почек и частично толстого кишечника осуществляется посредством блуждающего нерва.

Симпатические и парасимпатические нервы оказывают на функции органов антагонистическое действие. Например, раздражение симпатических нервов сердца ускоряет его работу, а раздражение парасимпатических нервов тормозит сердечную деятельность. Симпатические нервы тормозят деятельность органов пищеварительной системы, а парасимпатические нервы – усиливают ее (табл. 8.2) /10/.

Таблица8.2. Вегетативнаярегуляцияфункцийорганов

485

У животных после ваготомии (перерезки блуждающего нерва) возникают признаки нарушения парасимпатической иннервации: снижается секреция желудочного и поджелудочного соков, дыхание становится глубоким и редким (нарушение рефлекса Геринга-Брайера), надгортанник во время акта глотания остается открытым, бронхи и зрачки расширяются (мидриаз), сила и частота сердечных сокращений увеличиваются, перистальтика кишечника ослабляется (рис. 8.9 А) /8/.

486

Антихолинергические препараты

Расширение зрачка

Подавление

потоотделения

Тахикардия

Снижение моторики: Бронхи, кишечник, мочевой пузырь (но не сфинктеры)

Снижение секреции: Слезы, слюна, бронхи,

ЖКТ

А

ПРИЧИНЫ

Б

Рис. 8.9. Эффекты ваготомии (А) и активация симпатической нервной системы (Б).

Нарушение вегетативной иннервации органов и тканей может выявляться при повреждении различных отделов вегетативной нервной системы. При раздражении передних ядер гипоталамуса происходят вегетативные изменения, связанные с активацией парасимпатической нервной системы, а при раздражении его задних ядер – с активацией симпатической нервной системы (рис. 8.9 Б) /8/. Повреждение передних ядер гипоталамуса повышает активность симпатического отдела, а повреждение задних ядер – парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Ваготония (повышение возбудимости парасимпатической нервной системы) может быть наследственной и приобретенной. Наследственная конституциональная ваготония является одним из видов вегетоневроза. Отравления (фосфорорганическими соединениями,

487

марганцем и свинцом), холемия (паренхиматозная и механическая желтухи), повышение внутричерепного давления и патологии, сопровождающиеся сдавливанием продолговатого мозга (менингит, опухоли мозга и др.) сопровождаются повышенной возбудимостью парасимпатической нервной системы.

На деятельность вегетативной нервной системы оказывает также воздействие мозжечок. При раздражении мозжечка проявляются, в основном, симпатические эффекты (повышение артериального давления, расширение зрачков и др.). При удалении мозжечка нарушается регуляция кровообращения, пищеварения. Лобная доля головного мозга имеет большое значение в регуляции вегетативных функций. Ее раздражение сопровождается изменениями деятельности системы кровообращения, дыхательной, пищеварительной, половой систем. При повреждении лобной доли температура тела и артериальное давление снижаются.

8.9. Нарушениявысшейнервнойдеятельности

К высшим отделам ЦНС относятся кора полушарий головного мозга и подкорковые структуры. Кора головного мозга является наивысшим органом, регулирующим и координирующим все идущие в организме процессы и составляет материальную основу мышления и сознания: здесь происходит анализ и синтез раздражений, возникают временные (условные) связи, обеспечивается приспособление организма к внешней среде.

Новорожденные дети, лишенные коры мозга (анэнцефальные), живут всего несколько

дней.

Повреждение центров коры мозга, связанных со второй сигнальной системой, сопровождается соответствующими характерными нарушениями /1/:

–агнозия (от греч. “gnosis” – знание) – нарушение способности узнавать, имеет несколько форм:

оптическая (зрительная) агнозия (при повреждении затылочной доли головного мозга) – больной видит предметы, но не узнает их. Для их распознавания он должен прикоснуться к ним или услышать их голос; слуховая агнозия (при повреждении височной доли) – больной не может установить

источник услышанного звука, не понимает речь, но узнает предмет по его внешнему виду или при прикосновении; тактильная агнозия (при повреждении теменной доли) – тактильная

чувствительность сохраняется, но он не может узнавать предмет, к которому прикасается.

–апраксия (от греч. “praxis” – деятельность) – нарушение целенаправленной деятельности при отсутствии паралича конечностей, например, нарушение определенного произвольного движения;

–афазия (от греч. “phasis” – речь) – нарушение речи. При этом нарушается способность словесного выражения своего мнения без нарушения слуха и аппарата артикуляции. Выделяют двигательную, сенсорную и др. виды афазии.

Эмоциональные нарушения. Раздражение или повреждение коры мозга, гипоталамуса

илимбической системы в эксперименте приводит к изменению поведенческих реакций животных (полового, пищевого, защитного характера) и возникновению связанных с этим различных эмоциональных состояний. Ослабление эмоциональных реакций называется гипотимия, а усиление – гипертимия. При повреждении задних ядер гипоталамуса возникают вялость, заторможенность, равнодушие, потеря интереса к внешней среде, а при повреждении передней части – возбуждение, эйфория, патологическая сексуальная

488

активность. Удаление вентролатеральных ядер гипоталамуса вызывает у животных возникновение реакции «ложного гнева». Лимбическая система участвует в регуляции вегетативных функций, поведенческих реакций (агрессия, защита, питание, секс и др.), формировании эмоций, памяти. Повреждение лимбической системы человека приводит к нарушению всех этих функций. При повреждении миндалевидного ядра в эксперименте нарушается формирование поведенческих реакций, наблюдается гиперсексуальность, исчезают чувства страха, гнева. У животных после удаления височной доли наблюдаются гиперфагия, гиперсексуальность, потеря реакций страха и агрессии. Это называется

синдромом Клювера-Бьюси /5/.

В формировании эмоциональных реакций большое значение имеет лобная доля полушарий головного мозга. Изменения, возникающие при повреждении белого вещества лобной доли (лейкотомия), подтверждают это. Человек становится при этом равнодушным, теряет интерес ко всему.

Неврозы. Невроз – функциональное нарушение высшей нервной деятельности, в основе которого лежит нарушение силы, подвижности и уровновешенности основных нервных процессов - возбуждения и торможения, а для человека также и нарушения первой

ивторой сигнальных систем. В отличие от психических заболеваний, при неврозах не нарушается отражение реального мира, деградации личности не происходит, человек осознает свое заболевание.

Выделяют три группы этиологических факторов развития неврозов у человека: биологические, социальные, психогенные. К биологическим факторам относятся наследственная предрасположенность, пол (у женщин встречается чаще), возраст (пубертантный и климактерический периоды), конституциональные особенности организма (астеники), беременность и др.; к социальным факторам – профессиональная деятельность (обилие информации), неудачное семейное состояние, неудовлетворительные бытовые условия, особенности сексуального воспитания и др.; к психогенным факторам – особенности личности, перенесенные в детстве психические травмы, ситуации, удручающие психику (тяжелая болезнь или потеря близких людей, трудности на работе или в учебе и др.). Считается, что основным этиологическим фактором невроза является психическая травма, а другие факторы создают условия для его развития.

Клинически неврозы проявляются или как самостоятельная нозологическая единица, или состояние предболезни различных соматических и психических заболеваний. Выделяют три классические формы неврозов: неврастения, истерия, навязчивые состояния /6/.

Наиболее распространенная форма неврозов – неврастения (от греч. “neuron” – нерв, “astheneia” – слабость; nevrasthenia – слабость, истощение нерва). Этиологическим фактором заболевания считается длительное несоответствие между реальными возможностями и желаниями личности, повышенная требовательность к себе.

Неврастения возникает в результате чрезмерной усталости из-за длительного воздействия психотравматического фактора. Она характеризуется повышением возбудимости и быстрым истощением нервной системы. Основным симптомокомплексом заболевания является астения. Самая простая работа вызывает у больного усталость, ухудшение настроения. Незначительное раздражение вызывает серьезную аффективную реакцию, нарушает сон, внимание. Нарушение взаимосвязи между корой головного мозга и подкорковыми центрами нарушает нормальную деятельность вегетативной нервной системы

иприводит к патологии во внутренних органах. Наблюдаются головная боль, головокружение, одышка, сердцебиение, боль в сердце, нарушение аппетита. Лица с неврастенией преувеличивают свое заболевание, часто проходят различные медицинские обследования.

Истерия встречается более часто среди женщин. Основной особенностью заболевания

489

являются функциональные нарушения движений и чувствительности, эмоциональные нарушения, больной легко подвергается самовнушению. Больные, с одной стороны, обращаются к врачам для лечения, а с другой стороны, не хотят выходить из своего больного состояния. К клиническим признакам заболевания относятся истерические судороги, истерические нарушения вегетативных и двигательных функций, истерические психические нарушения.

Вотличие от эпилептического припадка, приступ истерии проходит более мягко и без полного нарушения сознания, по содержанию отражает каприз больного, носит демонстративный характер. Больной падает с осторожностью и на «подходящее мягкое» место (постель, ковер и т.д.), тело, язык, губы не повреждаются. Реакция зрачков на свет не нарушается, непроизвольное мочеиспускание не наблюдается.

При неврозе навязчивых состояний больного беспокоят мысли, страхи, движения, болезненные состояния и т.д. Больной понимает бесполезность этих чувств и мыслей, но не может от них избавиться. Навязчивые состояния проявляются в виде явных фобий (страхов). По содержанию фобии могут быть связаны с тем или иным событием жизни: нозофобия (страх, боязнь заболеть тяжелой болезнью), психофобия (страх, боязнь заболеть психическим заболеванием), акрофобия (страх высоты), агорофобия (страх переходить широкую улицу или проспект), монофобия (страх потери близкого человека, боязнь одиночества) онкофобия (страх онкологического заболевения) и др.

При неврозе навязчивых состояний наблюдаются постоянные или приступообразные вегетативные нарушения, нарушения чувствительности и двигательные нарушения, нервнотрофические нарушения органов и тканей.

Было установлено, что из-за действия одинаковых психогенных факторов у лиц с превалированием I сигнальной системы (художественный тип) чаще встречается истерия, при превалировании II сигнальной системы (мыслительный тип) – навязчивые состояния, при равновесииобеихсигнальныхсистем(среднийтип) – неврастения.

К ранним, общим и постоянным компонентам неврозов относятся вегетативные нарушения. Патогенез и признаки вегетативных нарушений – сложные, в клинической литературе они носят различные названия нейроциркуляторной дистонии, «вегето-сосудистой дистонии», «вегетодистонии», «вегетоневроз» и др.

Ниже представлены наиболее часто встречаемые признаки вегетоневроза: общая слабость, быстрая утомляемость, нервозность, нарушения сна (бессонница, сонливость, беспокойный сон), боль в области сердца, аритмия, тахиили диспноэ, сосудистая дистония, гиперили гипотензивные реакции, диспептические признаки и др.

Вследствие того, что нарушения, возникающие при вегетоневрозах, могут охватывать оба отдела вегетативной нервной системы, разделение вегетативных неврозов на «симпатикотонию» и «ваготонию» и сегодня не потеряло своего значения.

Втечение экспериментального невроза можно выделить следующие стадии:

–уравнительная;

–парадоксальная;

–ультрапарадоксальная;

–тормозная.

На уравнительной стадии возникает приблизительно одинаковый ответ на раздражения различной силы или частоты. На парадоксальной стадии извращается нормальная взаимосвязь между силой или частотой условного сигнала и силой условного рефлекса: ответ на частые (или интенсивные) условные раздражения ослабевает настолько, что становится слабее ответной реакции наредкие(илислабые) раздражения.

Условные рефлексы, возникающие на ультрапарадоксальной стадии извращаются, т.е. положительные (возбуждающие) условные раздражения вызывают торможение, а

490