Патофизиология (Пособие для резидентуры)

учащается сердечный ритм (тахикардия), ускоряется кровообращение, дыхательные мышцы начинают работать более напряженно. Однако нарастающая гипоксемия приводит к истощению энергетических запасов организма, ограничению компенсаторных возможностей, нарушению кислотно-щелочного равновесия и развитию гипоксии. При этом деятельность центральной нервной системы, регуляция дыхания нарушаются. Дыхание становится поверхностным и редким, в результате гиповентиляции легких гиперкапния углубляется. К процессу присоединяются признаки сердечной недостаточности, возрастают одышка, цианоз. Накопление в организме токсических продуктов нарушенного обмена приводит к резкому изменению кислотно-щелочного баланса, а в тяжелых случаях – параличу дыхательного центра и гибели организма.

По течению выделяют острую и хроническую формы дыхательной недостаточности. Острая дыхательная недостаточность возникает при приступе бронхиальной астмы,

пневмотораксе, асфиксии и др., а хроническая дыхательная недостаточность возникает при распространенном фиброзе легких, пневмокониозах и других патологиях. При острой дыхательной недостаточности газовый состав крови изменяется быстро (в течение нескольких часов или дней), время для развития компенсаторных механизмов бывает ограниченным. Например, если развивается острая дыхательная недостаточность гипоксемического типа, то возникающая при этом гипервентиляция легких приводит к респираторному алкалозу. Так, при гипервентиляции посредством легких ускоренно выводится углекислый газ, и почки в течение короткого времени не могут компенсировать нарушение кислотно-щелочного равновесия. А при острой дыхательной недостаточности гиперкапнического типа гиповентиляция легких в течение короткого времени сменяется развитием респираторного ацидоза.

При хронической дыхательной недостаточности постепенно (месяцы, годы)

происходит изменение газового состава крови. При этом для мобилизации компенсаторных возможностей организма бывает достаточно времени. Для предотвращения гипоксемии развивается гипервентиляция легких. Несмотря на то, что это приводит к гипокапнии, из-за того, что процесс развивается постепенно, почки в течение длительного времени могут компенсировать кислотно-щелочное равновесие. К процессу компенсации присоединяется сердечно-сосудистая система: работа сердца возрастает, в результате гипертрофии миокарда ударный объем сердца увеличивается. Гемопоэз активируется, эритропоэз и синтез гемоглобина ускоряются. Постопенно эти механизмы истощаются, компенсаторная гипервентиляция легких не может предотвратить гипоксемию, и гипоксия усугубляется. Анаэробный обмен усиливается и развивается метаболический ацидоз.

Выделяют три степени дыхательной недостаточности. При дыхательной недостаточности первой степени парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO2) не опускается ниже 70 мм рт.ст.(в норме PaO2 – 96-98 мм рт.ст.). Если больной занимается физической работой легкой или средней степени тяжести, то развивается одышка, однако, в отличие от здоровых людей, частота дыхания при этом восстанавливается медленно. При дыхательной недостаточности второй степени PaO2 бывает в пределах 70-50 мм рт.ст. При этом потребность организма в кислороде в состоянии покоя обеспечивается за счет компенсаторных механизмов. При выполнении больным легкой физической работы возникает одышка. При дыхательной недостаточности третьей степени PaO2 бывает ниже 50 мм рт.ст. У больного даже в состоянии полного покоя наблюдаются одышка и цианоз кожных покровов. Гипоксемия не может полностью компенсироваться, органы и ткани подвергаются глубокой гипоксии.

371

3.2. Нарушениевнешнегодыхания

Внешнее дыхание складывается из:

1)обмена воздуха между внешной средой и альвеолами легких (вентиляция легких);

2)обмен газов (СО2 и О2) между альвеолярным воздухом и кровью (диффузия газов в легких).

3.2.1. Нарушениявентиляциилегких

Для оценки уровня легочной вентиляции используются спирография, пневмотахография и другие методы. Ниже приведены основные показатели, характеризующие характер легочной вентиляции /2/:

дыхательный объем (ДО) – это объем воздуха, который поступает в легкие (или выводится из них) при обычных дыхательных движениях в состоянии покоя (в норме 500-600 мл). 2/3 часть этого воздуха участвует в альвеолярной диффузии, а его 1/3 часть – не участвует в альвеолярной диффузии, составляет объем анатомически мертвого пространства; резервный объем вдоха (РОвд) – это объем воздуха, который поступает в дыхательные

пути при глубоком вдохе (в норме 1500-2000 мл); резервный объем выдоха (РОвыд) – это объем воздуха, который выводится через

дыхательные пути при глубоком выдохе (в норме 1500-2000 мл); остаточный объем легких (ООЛ) – это объем воздуха, который остается в дыхательных путях после максимального выдоха (в норме 1000-1500 мл);

жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – это объем воздуха, который может поступить в легкие при максимально глубоком вдохе после максимально глубокого выдоха. Он равен сумме предыдущих трех показателей (в норме 3000-4500 мл); общая емкость легких (ОЕЛ) – это сумма показателей всех объемов легких

(ОЕЛ=ЖЕЛ+ООЛ+ РОвыд + РОвд);

дыхательная емкость легких (ДЕЛ) – этот показатель равен сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха;

функциональная остаточная емкость легких (ФОЕЛ)– это объем воздуха, который остается в дыхательных путях после спокойного выдоха. Этот показатель равен сумме резервного объема выдоха и остаточного объема.

Помимо этого, большое значение имеют динамические показатели, характеризующие интенсивность изменений легочной вентиляции за единицу времени, которые определяются при клинических иссдедованиях:

минутный объем дыхания (МОД) – этот показатель равен произведению дыхательного объема и числа дыхательных движений в минуту: МОД=ДО·ЧД (в норме 6-8 л/мин), где ДО –дыхательный объем, ЧД – частота дыхания;

минутная альвеолярная вентиляция (МАВ) – этот показатель определяется по нижеприведенной формуле:

МАВ=ЧД•(ДО-ОМП).

Здесь ОМП – объем мертвого пространства. В норме МАВ составляет 4 л/мин;

максимальная вентиляция легких (МВЛ) – это объем воздуха, который при работе дыхательного аппарата с максимальным напряжением в течение 1 минуты поступает в легкие и выводится из них (в норме 80-200 л/мин);

максимальная жизненная емкость легких (МЖЕЛ) – показывает объем воздуха,

который выводится при максимально глубоком и продолжительном (не меньше 6 секунд) выдохе после максимально глубокого вдоха;

372

объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ-1с) – это объем воздуха,

который выводится с максимальным напряжением (скоростью) на первой секунде выдоха; индекс Тиффно – это процентное выражение отношения объема первой секунды

форсированного выдоха (ОФВ-1с) к максимальной жизненной емкости легких (МЖЕЛ) /7/:

Индекс Тиффно= ОФВ-1с x100% МЖЕЛ

В норме этот индекс составляет 70% или выше. При обструктивных заболеваниях легких этот показатель снижается до 40%. (из-за уменьшения ОФВ-1с). При рестриктивных заболеваниях легких определение индекса Тиффно теряет свое значение. Т.к. при этом, из-за еще большего уменьшения МЖЕЛ, индекс Тиффно может увеличиться даже до 100%.

Нарушение вентиляции в легких проявляется в виде гипер-, гиповентиляции и неравномерной вентиляции.

При альвеолярной гипервентиляции объем легочной вентиляции повышается. При этом дыхание учащается, и такие показатели, как МОД, ЖЕЛ, МВЛ повышаются. Эти изменения могут возникнуть и у здорового человека в условиях повышения потребности в кислороде; переходом в состоянии покоя эти изменения проходят.

К причинам гипервентиляции относится любой патологический процесс, вызывающий гипоксемию (уменьшение содержания кислорода в атмосферном воздухе, анемия, сердечнососудистая патология и др.), повышение возбудимости дыхательного центра (психические заболевания, неврозы, истерические реакции, опухоли мозга, кровоизлияния в мозг, черепномозговые травмы, сахарный диабет, уремия, действие некоторых лекарственных веществ, ацидоз и др.), лихорадка, гипертермия и т.д. При уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмония, отек легких и т.д.) компенсаторно может возникнуть гипервентиляция.

При гипервентиляции газовый состав крови меняется: возникают гипокапния и газовый алкалоз. При алкалозе диссоциация оксигемоглобина замедляется (кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево), ткани не могут усваивать кислород. При компенсации газового алкалоза за счет белковой системы (снижение ионизации кальция) развивается

гипокальциемия /7/.

Клинические признаки, развивающиеся при гипервентиляции, связаны с гипокапнией, алкалозом и гипокальциемией. Так, гипокапния ослабляет возбудимость дыхательного центра и становится причиной спазма мозговых сосудов. В результате, наблюдаются такие клинические симптомы, как волнение, бессонница, ослабление внимания и памяти, головокружение, обморок и др. В результате гипокальциемии нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы, развиваются аритмия, гипотензия. Одной из причин возникновения гипотензии является ослабление деятельности вазомоторных центров, которое связано с возникающим в результате гипокапнии спазмом мозговых сосудов. В то же самое время у больных наблюдаются онемение конечностей, парестезии. Увеличение нервно-мышечной возбудимости, судороги, ларингоспазм, в результате тонических судорог мышц рук появляется симптом Труссо («рука акушера»). В тяжелых случаях может произойти паралич дыхательных мышц и смерть.

При альвеолярной гиповентиляции уменьшается газообмен между легочными альвеолами и атмосферным воздухом, развиваются гипоксемия, гиперкапния и газовый ацидоз. В этих условиях диссоциация оксигемоглобина ускоряется (смещение диссоциации вправо) и возникают признаки тяжелой гипоксии.

Альвеолярная гиповентиляция может возникнуть по следующим причинам:

Уменьшение возбудимости дыхательного центра. Уменьшение парциального давления углекислого газа в артериальной крови, алкалоз, повышение артериального давления

373

вызывают гиповентиляцию из-за уменьшения возбудимости дыхательного центра. У недоношенных детей, вследствие недоразвития периферических хеморецепторов и слабости возбуждающих афферентных влияний, наблюдается гиповентиляция. Иногда во время сильной боли (особенно при травмах грудной клетки) увеличиваются тормозящие афферентные влияния, и это приводит к ослаблению вентиляции.

Ослабление деятельности дыхательного центра встречается также при повреждениях мозговой ткани (атеросклероз мозговых сосудов, черепно-мозговые травмы, отеке и опухолях мозга, инфекционно-токсические процессы), а также при приеме высоких доз наркотических и седативных препаратов.

Повреждения дыхательных мышц и иннервирующих их нервов. Воспаление, аутоим-

мунные повреждения (например, myasthenia gravis), дистрофические изменения (коллагенозы и др.), судороги (тетания, эпилепсия и др.) и травматические повреждения участвующих в дыхании мышц приводят к ограничению дыхательных движений. Воспаление, парез и параличи нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (при ботулизме, столбняке), а также повреждения мотонейронов спинного мозга (полиомиелит, сирингомиелия) также приводят к ограничению дыхательных движений. Среди этих патологий особое место занимают повреждения диафрагмы и диафрагмального нерва. При параличе диафрагмального нерва возникает парадоксальное дыхание. При вдохе диафрагма поднимается вверх, а при выдохе опускается вниз, что препятствует поступлению и выведению воздуха. Иногда парадоксальное дыхание сопровождается асимметрией движений правой и левой половин грудной клетки. Это называется диссоциацией дыхания (дыхание Грокко-Фругони) /7/. Дыхание Грокко-Фругони может наблюдаться при опухолях мозга, тяжелых нарушениях мозгового кровообращения.

Гиповентиляция, связанная с торако-диафрагмальной патологией, возникает при заболеваниях, сопровождающихся ограничением движений грудной клетки и диафрагмы. К ним относятся врожденные дефекты костно-хрящевого аппарата грудной клетки, рахит, приобретенные искривления позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз), артрит и спондилит реберных суставов, а также травмы грудной клетки, переломы ребер и др. При вышеотмеченных патологических состояниях затруднение экскурсии грудной клетки, препятствуя расширению-сокращению легких, становится причиной гиповентиляции. Такое состояние может иногда возникнуть и вследствие механической причины (например, в результате компрессии туловища и грудной клетки во время землятресений, травмы и т.д.). Ограничение диафрагмальных движений наблюдается также при метеоризме, асците, чрезмерном ожирении, плевритах, межреберной невралгии.

Гиповентиляция, связанная с бронхами и заболеваниями легких, может наблюдаться при хроническом бронхите, бронхоэктазии, бронхиальной астме, пневмонии, туберкулезе, пневмосклерозе, ателектазе, эмфиземе, плеврите, пневмотораксе, гидро- и гемотораксе.

Нужно отметить, что при уменьшении эластичности легочных альвеол (эмфизема), нарушении проходимости бронхов (бронхиальная астма), образовании экссудата в альвеолах (пневмония) наблюдается неравномерная вентиляция легких. При этом в той части легких, которая вовлечена в патологический процесс, вентиляция уменьшается, а в здоровой части – относительно увеличивается.

По механизму развития выделяют обструктивный и рестриктивный типы

альвеолярной гиповентиляции.

Обстуктивный тип гиповентиляции (от лат. “obstructio” – препятствие) развивается при наличии препятствия продвижению воздуха в дыхательных путях (рис. 3.2). Препятствие может находиться как в верхних, так и в нижних дыхательных путях. Просвет верхних дыхательных путей может быть обтурирован инородным телом, различными жидкостями (вода, мокрота, рвотные массы и др.) или опухолевой тканью. При обструкции верхних дыхательных путей

374

затрудняется, в основном, вдох (инспирация) и возникает инспираторная одышка. Обструкция может также возникнуть в результате западения языка во время комы и эпилептического припадка, ларингоспазма (например, в результате гипокальциемии) и действия некоторых лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторов).

Многие болезни дыхательной системы сопровождаются секрецией большого количества слизи (гиперкриния) и ее высокой вязкостью (дискриния). Это нарушает проходимость дыхательных путей и создает препятствие движению воздуха.

затруднен

Перерастяжение

легких

Легочная гипертензия Эмфизема

Правожелудочковая недостаточность

Рис. 3.2. Причины обструктивного типа гиповентиляции /8/.

При патологиях, сопровождающихся обструкцией нижних дыхательных путей (например, бронхиальная астма), затрудняется экспирация и возникает экспираторная одышка.

Из-за того, что при обструктивной гиповентиляции больше нарушается акт выдоха, остаточный объем легких возрастает. ЖЕЛ может длительное время не изменяться, но РОвыд, МОД, MВЛ, OФВ-1с и индекс Тиффно значительно уменьшаются /7/.

В качестве примера болезней, характеризующихся обструкцией дыхательных путей, можно привести хронический бронхит, бронхиальную астму, эмфизему и бронхоэктазию.

Хронический бронхит это хронический воспалительный процесс, развивающийся в

375

результате длительного, регулярного раздражения слизистой оболочки дыхательных путей. Он развивается после острого бронхита, часто возникает как самостоятельное заболевание. В развитии заболевания наряду с инфекцией верхних дыхательных путей особое значение имеет загрязнение вдыхаемого воздуха (пыль, дым и др.). Хронический бронхит, в основном, является заболеванием курящих. Продолжительный кашель и выделение мокроты, возникающие при заболевании, связаны с отеком, обструкцией и гиперсекрецией слизи. При хроническом бронхите обструкция бывает на уровне трахеи, бронхов и бронхиол, их стенки деформируются (рис. 3.3)/9/.

Перибронхиальный

фиброз

Обструкция дыхательных путей (хронический

бронхиолит)

Рис. 3.3. Обструкция при хроническом бронхите и эмфиземе.

В стенках бронхов, деформированных в результате сильного и длительного кашля, возникают расширения (бронхоэктазия). При сильном кашле в просвете альвеол также повышается давление, и повреждение, и атрофия патологически измененных альвеолярных стенок и межальвеолярных перегородок приводят к развитию эмфиземы.

Бронхоэктазия характеризуется расширением просвета бронхов или бронхиол. Бронхоэктазия не является самостоятельным заболеванием (в редких случаях встречается врожденная бронхоэктазия), она возникает как осложнение хронического бронхита, бронхиальной астмы и других заболеваний. В возникновении расширения бронхов или бронхиол играют роль 2 основных фактора: хроническая персистирующая инфекция дыхательных путей; наличие обструкции в определенной части бронхов или бронхиол. Хроническая инфекция постоянно раздражает, повреждает стенку бронхов, приводит к ее гиперемии и гиперсекреции слизи. А обструкция затрудняет очищение дыхательных путей от слизи, мокроты. При этом рефлекторно для выведения мокроты возникает сильный кашель. При длительном кашле из-за резкого повышения давления воздушного потока в дыхательных путях возникают расширения /9/.

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое характеризуется приступами с бронхоспазмом, обструкцией дыхательных путей и экспираторной одышкой. Так, гиперемия, отек и спазм бронхиол приводят к сужению его просвета, повышению сопротивления воздушного потока. По мере сужения просвета бронха в несколько раз повышается сопротивление, оказываемое стенкой бронха продвижению воздушного потока (например, сужение просвета бронха в 2 раза сопровождается повышением сопротивления в 16 раз – закон Пуазеля), а это создает для

376

воздушного потока большое препятствие. Поэтому сужение просвета бронхиол при бронхиальной астме остро повышает работу дыхательных мышц во время акта выдоха, выдох затрудняется и становится активным.

Бронхиальная астма – это заболевание с наследственной предрасположенностью. Аллергический компонент играет важную роль в его патогенезе. Заболевание связано с сенсибилизацией организма к аллергенам различного рода и реакцией гиперчувствительности, возникающей при повторном поступлении этого аллергена в организм. К аллергенам, являющимся причиной развития астмы, относятся домашняя и бытовая пыль, пыльца, аллергены домашних животных эпидермального происхождения – шерсть, волосы и т.д., пищевые аллергены – цитрусовые, яичный белок и др.

По патогенетическому механизму развития различают атопическую и неатопическую формы бронхиальной астмы. Основу патогенеза атопической астмы составляет реакция гиперчувствительности I типа. Болезнь начинается с детского возраста и в наследстве обнаруживаются явления таких аллергических заболеваниях, как атопический дерматит, крапивница и др.

Впатогенезе неатопической астмы аллергический (иммунный) механизм не участвует.

Уэтих больных не наблюдается наследственной предрасположенности к аллергии. У больных с неатопической астмой IgE синтезируется в пределах нормы. Однако активация эозинофилов и увеличение высвобождения из них медиаторов также характерно для этого типа астмы. Медиаторы, высвобождаемые из эозинофилов, повреждают эпителий бронхов, повышают выделение слизи, что приводит к обструкции просвета бронхов и мышечный слой бронхиальной стенки гипертрофируется. Причина развития этой формы астмы – гиперэргическая воспалительная реакция организма на инфекции дыхательных путей (преимущественно вирусные инфекции), холод, вредные вещества, содержащиеся в воздухе. В результате такой гиперреакции дыхательных путей возникает бронхоспазм, бронхообструкция. Хроническое раздражение и воспаление слизистой оболочки бронхов приводит к снижению порога раздражения субэпителиальных парасимпатических рецепторов. При этом любое, даже самое слабое, раздражение становится причиной возбуждения этих рецепторов и рефлекторного возникновения бронхоспазма.

Взависимости от вида этиологического фактора выделяют инфекционный и неинфекционный виды бронхиальной астмы (например, лекарственная астма, профессиональная астма и др.). Патогенез и инфекционной, и неинфекционной астмы может быть связан с аллергическим, псевдоаллергическим и неаллергическим механизмами. Например, аспириновая астма, относящаяся к лекарственной астме, развивается по псевдоаллергическому механизму. Астмы, связанные с профессией (например, к резине, пластическим материалам, ингалируемым газам), могут развиваться и по аллергическому, и неаллергическому механизмам.

Эмфизема характеризуется обструкцией терминальных бронхиол и деструктивными изменениями стенок отделов, расположенных в дистальной части (ацинусов), расширением альвеолярных полостей (рис. 3.3). При эмфиземе в результате деструктивных изменений стенок альвеол снижается их эластичность, межальвеолярные перегородки подвергаются атрофии, они превращаются в большие воздушные «мешки» и возникает экспираторная одышка.

Известно, что бронхиолы имеют мягкую и тонкую стенку, за счет транспульмонального давления (разница давлений между альвеолярным воздухом и плевральной полостью) их просвет остается открытым. Чем больше эластичность стенки альвеол, тем большее транспульмональное давление требуется для прохождения в них воздуха. Это давление,

377

Гипоксемия Одышка

Легочная гипертензия

Рис. 3.5. Причины рестриктивного типа гиповентиляции /8/.

При рестриктивной гиповентиляции наибольшим образом повреждается процесс вдоха, развивается инспираторная одышка. В результате дыхательный объем, РОвдоха, МОD, ЖЕЛ уменьшаются, однако из-за того, что объем выдоха уменьшается незначительно, индекс Тиффно остается на нормальном уровне или повышается /7/.

При обоих типах гиповентиляции дыхательные мышцы работают напряженно, к процессу подключаются дополнительные мышцы. Организм затрачивает большую энергию на дыхательный процесс и быстро устает. Углубляются признаки дыхательной недостаточности – гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз, гипоксия тканей. При ацидозе мозговые сосуды расширяются, сосудистая проницаемость увеличивается, нарушается мозговое кровообращение, повышается внутричерепное давление, постепенно развивается интерстициальный отек мозга. В таких условиях диффузия газов затрудняется, и мозговая ткань не может усвоить кислород. Развитие в результате гипоксии декомпенсированного вторичного ацидоза еще больше расширяет мозговые сосуды. Таким образом, возникающий порочный круг ускоряет развитие отека мозга и создает опасность для жизни.

Гиповентиляция вызывает изменения и в сердечно-сосудистой системе. При снижении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе рефлекторно повышается тонус сосудов малого круга кровообращения (рефлекс Эйлера-Лильестранда). При этом гипертензия, возникающая в малом кругу кровообращения, может привести к отеку легкого. Гипертензия в малом кругу кровообращения также приводит к правожелудочковой недостаточности и развитию «легочного сердца». Эритроцитоз, возникающий компенсаторно в условиях гипоксии, повышает вязкость крови, еще больше затрудняет работу сердца, в результате кровообращение ослабляется и возникает микроциркуляторная недостаточность. Нарушения микроциркуляции усугубляют гипоксию в тканях и развивается декомпенсированная стадия дыхательной недостаточности.

К причинам рестриктивного типа альвеолярной вентиляции относятся ателектаз, пневмоторакс, пневмония и др.

Ателектаз – это патологический процесс, характеризующийся сморщиванием альвеол и закрытием их просвета. Ателектаз не является самостоятельным заболеванием (нозологической единицей), а представляет собой патологию, которая может развиться в результате различных заболеваний дыхательной системы. По механизму развития выделяют

379

резорбционную, компрессионную и контракционную виды ателектаза (рис. 3.6) /9/.

Резорбционный Компрессионный Контракционный

Рис. 3.6. Виды ателектаза /9/.

Резорбционный ателектаз развивается в результате закупорки просвета бронхов инородным телом, опухолевой тканью, густой мокротой, спазма, что делает невозможным поступление воздуха в соответствующие альвеолы. При этом воздух, оставшийся в альвеолах, резорбируется, просвет альвеол закрывается. А компрессионный ателектаз возникает при сдавливании легких извне. Причиной тому может быть накопление в плевральной полости жидкости или воздуха. У больных, имеющих асцит, длительное время находящихся на постельном режиме, подъем диафрагмы может привести к компрессионному ателектазу. В результате разрастания соединительной ткани в паренхиме легких при пневмосклерозе развивается контракционный ателектаз, который является необратимым процессом.

Несмотря на сохранение перфузии ателектированных альвеол, из-за того, что они не вентилируются, диффузии газов в них не происходит. Газовый состав крови меняется и развивается гипоксемия. Если своевременно не предотвратить развитие ателектаза, он может привести к тяжелой степени дыхательной недостаточности.

При пневмотораксе в плевральной полости скопливается воздух или газы. В это время в плевральной полости повышается давление, легкие сдавливаются. Воздух может проникнуть в плевральную полость снаружи (в результате ранения грудной клетки) и изнутри (туберкулез, абсцесс легкого, разрушение легочной ткани при опухолях), или как осложнение лечения (при лечении кавернозного туберкулеза легких). Различают закрытый,

открытый и клапанный виды пневмоторакса.

При закрытом пневмотораксе воздух, поступающий в плевральную полость, теряет сообщение с внешней средой. Нарушение дыхания при этом зависит от объема воздуха, поступающего в плевральную полость. при открытом пневмотораксе воздух во время актов вдоха и выдоха может свободно поступать в плевральную полость и выводиться оттуда. При этом виде пневмоторакса нарушение легочной вентиляции зависит от размера отверстия (дефекта), вызывающего пневмоторакс. При большом отверстии в плевральную полость поступает больше воздуха, легкие не могут раскрываться, При вдохе на стороне пневмоторакса объем легких уменьшается, а при выдохе часть воздуха, выводимого из здорового легкого, поступает в сжатое легкое, его объем относительно увеличивается и выгоняет воздух из плевральной полости наружу. При клапанном пневмотораксе при каждом акте вдоха воздух входит в плевральную полость, а при выдохе не может выйти оттуда. Это связано с тем, что в области повреждения мягкие ткани создают вокруг раневого отверстия клапан. При вдохе отверстие открывается, а при выдохе – закрывается. Поступление воздуха продолжается до тех пор, пока давление в плевральной полости не будет равно атмосферному давлению.

При пневмотораксах повышается давление в плевральной полости, органы средостения меняют свое расположение, сосуды, идущие к сердцу, сдавливаются, присасывающая

380