Патофизиология (Пособие для резидентуры)

способность грудной клетки уменьшается, возникает венозный застой, в сжатых легких повышается сопротивление кровотоку, затрудняется работа правой половины сердца. Таким образом, возникает острая дыхательная и сердечная недостаточность. Если своевременно не предотвратить развитие пневмоторакса, это может привести к смерти больного.

Пневмонией называется воспалительный процесс различного происхождения, развивающийся в легочной ткани. Например, хронический воспалительный процесс, развивающийся в легочной ткани из-за воздействия микобактерий туберкулеза, называется туберкулезом легких. Хронические воспалительные процессы, развивающиеся в результате воздействия такой производственной пыли, как силиций, минералы асбеста,

уголь и др., называются пневмокониозами. Пневмонит (или аллергический альвеолит)

характеризуется повреждением альвеол в результате аллергически-воспалительного процесса.

Термин «пневмония», используемый в клинике, охватывает заболевания легких инфекционно-воспалительного происхождения. С этой точки зрения различают

бактериальные (или типичные) и небактериальные (или атипичные) пневмонии (рис. 3.7).

вирусы гриппа (например, вирус птичьего гриппа – AH5N1, вирус свиного гриппа – AH1N1). Эти инфекционные факторы, переходя из альвеолярной полости в интерстициальную область, размножаются здесь. При небактериальных пневмониях не наблюдается альвеолярная инфильтрация, как при бактериальной пневмонии, течение заболевания бывает атипичным.

В развитии пневмонии наряду с инфекционным фактором большую роль играет ослабление резистентности организма. Иммунодефицитные состояния, простуда, нерациональное питание, вредные привычки (курение, хронический алкоголизм), стресс, длительный постельный режим, старость и другие факторы создают благоприятные условия для развития пневмонии. При пневмонии легочная ткань повреждается, в результате экссудации развивается альвеолярный или интерстициальный отек. Дыхательная поверхность легких уменьшается, нарушаются процессы альвеолярной вентиляции и диффузии. При этом рецепторы блуждающего нерва в стенке альвеол быстрее возбуждаются и рефлекс Геринга-Брайера усиливается. Таким образом, возникает инспираторная одышка.

По течению различают острые и хронические пневмонии, по источнику инфицирования внебольничные и нозокомиальные (внутрибольничные) формы пневмоний.

Пневмониты (аллергические альвеолиты) относятся к рестриктивным заболеваниям легких. Основу патогенеза пневмонитов составляет реакция гиперчувстительности альвеол,

интерстициальной ткани к экзогенному антигену различного вида. Роль антигена, в

основном, выполняют сельскохозяйственные и бытовые частички (пыль). Вследствие того, что заболевание встречается чаще у работников сельского хозяйства (животнодство, птицеводство), его называют также «болезнью фермеров». Несмотря на то, что

381

от площади диффузной поверхности легких, которая в норме составляет 180-200 м2.

При пневмонии, аллергическом альвеолите, отеке легких, эмфиземе, ателектазе, склеротических изменениях паренхимы легких и др. площадь диффузной поверхности и объем альвеолярной диффузии уменьшаются;

от толщины альвеолярно-капиллярных мембран (АКМ). В норме толщина этой мембраны составляет 0,2-2 мкм. При заболеваниях легких (например, при респираторном дистресс синдроме новорожденных) толщина АКМ увеличивается, и диффузия газов через эту мембрану уменьшается;

от молекулярной массы диффундируемых газов и их растворимости. По этим свойствам диффузная способность углекислого газа в 20 раз выше, чем у кислорода. Так, в норме в течение 1 минуты через альвеолярно-капиллярную мембрану диффундирует 15 мл кислорода и 300 мл углекислого газа. Поэтому при большинстве

респираторных заболеваниях нарушается, в основном, диффузия кислорода, и на фоне нормокапнии развивается гипоксемия. А нарушение диффузии углекислого газа встречается при более глубоких повреждениях АКМ (например, респираторный дистресс синдром взрослых) и это сопровождается гиперкапнией и гипоксемией.

Альвеолярная диффузия зависит также от состояния малого круга кровообращения (перфузии легких). Например, при повышении скорости кровотока в легочных капиллярах эритроциты не успевают соединиться с кислородом, потому что при этом эритроциты проходят через капилляры в течение короткого времени (в норме 0,2-0,3 секунды).

3.2.3. Нарушениекровообращениявлегких

Перфузия легких (кровоснабжение легких) может нарушиться по нижеследующим причинам: снижение давления в правом желудочке (правожелудочковая недостаточность, уменьшение поступления венозной крови в правую половину сердца – при шоке, коллапсе и др.); повышение давления в левом предсердии (левожелудочковая недостаточность,

митральный стеноз и др.); повышение сопротивления в легочных сосудах (рефлекторный спазм, тромбоэмболия легочных артериол и др.).

Нарушение перфузии легких может привести к развитию легочной гипертензии, которая характеризуется повышением давления в сосудах малого круга кровообращения и возникает по различным причинам:

рефлекторное повышение тонуса легочных артериол при понижении содержания кислорода в альвеолярном воздухе (например, при гиповентиляции) – рефлекс Эйлера-Лильестранда;

рефлекторный спазм легочных артериол при повышении давления в левом предсердии, возникшего при стенозе митрального и аортального отверстий (рефлекс Китаева), артериальной гипертонии и др.;

при повышении внутриальвеолярного давления. При обструктивных заболеваниях, сопровождающихся экспираторной одышкой, вследствие удлинения выдоха давление в альвеолах повышается. При этом сопротивление в легочных сосудах повышается;

при уменьшении общей площади капиллярной сети легких (например, пневмосклероз);

при повышении содержания в крови некоторых биологически активных веществ (например, норадреналина);

при сгущении крови и др.

При легочной гипертензии развивается гипертрофия правой половины сердца. Это называется «легочным сердцем». Продолжительная легочная гипертензия ограничивает экскурсию легких, возникает рестриктивная гиповентиляция, инспираторная одышка. В тяжелых случаях развивается отек легких.

383

В развитии отека легких определенную роль играют различные патогенетические механизмы (рис. 3.9) /8/.

Развитие отека зависит от вида вызвавшей его патологии. Так, при повышении давления в легочных капиллярах отек развивается по гидростатическому механизму. Например, при левожелудочковой недостаточности, кризах артериальной гипертензии отек легких развивается по этому механизму. В клинике это называется кардиогенным отеком легких. При нефротическом синдроме в результате гипопротеинемии резко снижается онкотическое давление, и отек легких развивается по онкотическому механизму. При переливании в организм большого объема жидкости может возникнуть отек легких. При этом увеличивается и объем циркулирующей крови (гидростатический механизм), и в результате разжижения крови уменьшается онкотическое давление (онкотический механизм). При экзогенных и эндогенных интоксикациях, аллергических реакциях I типа, инфекционно-воспалительных процессах, развивающихся вне легких и в легких, высвобождаются медиаторы, под действием которых повышается проницаемость легочных капилляров и отек развивается по мембраногенному механизму. Нарушение дренажной функции лимфообращения в легочной ткани играет в развитии отека особую роль.

Отек легких развивается в две стадии. Сначала жидкая часть крови переходит из легочных капилляров в интерстициальное пространство (интерстициальный отек). Затем

384

жидкость входит в просвет альвеол (альвеолярный отек). Интерстициальный отек легких вызывает компрессию бронхов и альвеол извне, что приводит к уменьшению объема дыхательной поверхности. В результате этого жизненная емкость легких снижается, альвеолярная диффузия нарушается, и возникают признаки гипоксемии. У больного возникает одышка даже при обычной физической нагрузке. При альвеолярном отеке состояние еще более осложняется, у больного возникает одышка даже в состоянии покоя, и он принимает положение ортопноэ. При этом больной вынужденно остается в вертикальном положении, не может уснуть, вынужден засыпать в полусидячем положении. Потому что в горизонтальном положении в малом кругу кровообращения увеличивается объем крови, работа сердца затрудняется, застой в легких еще больше увеличивается, больной начинает задыхаться. Отек легких может привести к развитию асфиксии. Если своевременно не будут проведены неотложные мероприятия, больной умирает от асфиксии.

Вентиляционно-перфузионный показатель (В/П) отражает эффективность дыхания,

зависит от вентиляции легких, альвеолярной диффузии и перфузии легких. Этот показатель равен отношению альвеолярной вентиляции в течение минуты к количеству крови, проходящему через легкие в малому кругу кровообращения (в норме В/П = 0,8 – 1).

При повышении альвеолярной вентиляции и снижении перфузии В/П становится выше единицы (В/П 1). Такое состояние возникает при увеличении объема альвеолярного мертвого пространства (например, при обтурации легочных артериол тромбом или эмболом) (рис. 3.10).

Из артерии легких Невентилируемые

альвеолы

В вену Нарушение легкого диффузии

Рис. 3.10. Механизм возникновения артериовенозных шунтов в легких.

Несмотря на то, что в этих пространствах происходит вентиляция, вследствие отсутствия перфузии диффузия газов здесь бывает невозможной, возникает внутрилегочное

385

артериовенозное шунтирование, развивается гипоксемия. Если, наоборот, минутный объем альвеолярной вентиляции будет меньше легочной перфузии, то В/П бывает ниже нормы (В/П<0,8). Это возникает, если альвеолы, где происходит перфузия, не подвергаются к вентиляции. Например, при ателектазе в связи с закрытием альвеол определенная область легких не подвергаются к вентиляции. Однако в этих альвеолах сохраняется кровообращение. В результате этого кровь, текущая к легким, не обогащаясь кислородом, возвращается к сердцу и в этом случае возникает артериовенозный шунт.

Вразличных областях легочной ткани здорового организма интенсивность вентиляции

иперфузии различна. При этом показатель В/П остается в пределах нормы.

Показатель В/П носит относительный характер. Иногда при легочных заболеваниях газообмен нарушается, газовый состав крови меняется, но несмотря на это показатель В/П может оставаться в пределах нормы. Например, при пневмонии, бронхиальной астме, ателектазе, пневмосклерозе и др. заболеваниях перфузия легких в одной группе альвеол уменьшается, а в другой группе – увеличивается, что приводит к неравномерной вентиляции легких. Несмотря на то, что все это в конечном итоге способствует нарушению газообмена, однако показатель В/П остается в пределах нормы.

3.2.4. Нарушениерегуляциидыхания

Дыхательный центр располагается в продолговатом мозге. Здесь различают центры вдоха (инспираторный) и выдоха (экспираторный). К этим центрам постоянно поступают импульсы от пневмотаксических и апноэстических центров, расположенных в варолиевом мосту, а также от периферических хемо-, баро- и механорецепторов, коры мозга.

Акты дыхания здорового организма в состоянии покоя происходят непроизвольно. Возбуждение, возникающее в инспираторном центре, передается дыхательным мышцам и происходит акт вдоха. Возбуждение центра пневмотаксиса тормозит деятельность инспираторного центра, акт вдоха останавливается, происходит выдох. А апноэстический центр оказывает на инспираторный центр возбуждающее действие. Нейроны центра выдоха при нормальном спокойном дыхании не участвуют в дыхании. Акт выдоха при этом происходит за счет эластичности легочных альвеол. Эти нейроны активируются при необходимости усиления выдоха (например, при тяжелой физической работе).

Периферические рецепторы, принимающие участие в регуляции дыхания, располагаются преимущественно в синокаротидной области, аорте (хемо- и барорецепторы), гладких мышцах дыхательного аппарата (механорецепторы), между эпителиальными клетками дыхательных путей (ирритантные рецепторы) и интерстициальных областях (J-рецеп- торы). Повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови, снижение парциального давления кислорода и уменьшение рН крови раздражает периферические хеморецепторы, это раздражение передается по афферентным путям в дыхательный центр и вентиляция легких повышается (изменение этих показателей в обратном направлении приводит к снижению вентиляции легких). Нейроны дыхательного центра (центральные хеморецепторы) в отличие от периферических хеморецепторов, расположенных в рефлексогенных зонах сосудистой стенки, очень чувствительны к изменению концентрации углекислого газа. Таким образом, в регуляции деятельности дыхательного центра изменение концентрации углекислого газа играет решающую роль.

Периферические барорецепторы соответственно изменениям артериального давления регулируют частоту дыхания. При повышении артериального давления частота дыхания уменьшается и наоборот, снижение артериального давления рефлекторно приводит к учащению дыхания.

В легочной ткани рецепторы, расположенные в стенке альвеол, регулируют частоту дыхательных актов, их глубину и последовательность. Известно, что в стенке альвеол

386

располагаются рецепторы чувствительных волокон блуждающего нерва. При резком повышении давления в альвеолярной стенке раздражение этих рецепторов ведет к изменению последовательности актов вдоха и выдоха, глубины дыхания (рефлекс ГерингаБрайера). Органические изменения в легочной ткани (воспаление, утолщение альвеолярной стенки, интерстициальный или альвеолярный отек и др.) повышает напряжение альвеолярной стенки, раздражение расположенных здесь рецепторов приводит к более ускоренной смене вдоха выдохом согласно рефлексу Геринга-Брайера. В результате этого возникает поверхностное и частое дыхание.

Стимуляция ирритантных рецепторов различными факторами (вредные газы, дым табака, пыль, холодный воздух и др.), вызывая сужение дыхательных путей, защищает легкие от воздействия токсических веществ. При застойных явлениях в легких раздражение J-рецепторов приводит к поверхностному и учащенному дыханию.

В результате воздействия коры мозга на дыхательный центр человек может произвольно менять ритм и глубину дыхания. Однако эти возможности ограничены.

Нарушение регуляции дыхания может быть связан с изменениями центральных (продолговатый мозг), афферентных и эфферентных механизмов.

Нарушение центрального механизма. Органические изменения в головном мозге (опухоль, отек, кровоизлияния и др.), функциональные нарушения (неврозы, психозы и др.), нарушения мозгового кровообращения (атеросклероз мозговых сосудов), анемия, гипоксия, интоксикации различных видов (угарный газ, наркотические вещества и др. отравления) нарушаютдеятельностьдыхательного центра.

Нарушение афферентного механизма. Это связано с повышением или уменьшением поступления афферентных импульсов к дыхательному центру в результате раздражения вышеупомянутых рецепторов. Изменение газового состава и рН крови, патологические процессы в легких раздражают соответствующие рецепторы и рефлекторно нарушают деятельность дыхательного центра. Рефлекторное нарушение деятельности дыхательного центра можетбытьнепосредственно и несвязано сзаболеваниямидыхательной системы. Например, изза действия алкоголя и ряда наркотических веществ афферентная импульсация, поступающая в дыхательный центр, ослабевает. А при стрессе, ожогах, раздражениях брюшины афферентная импульсация усиливается. При острой боли (например, травме грудной клетки) в результате увеличения поступления тормозящих импульсов в дыхательный центр может произойти замедлениеи даже временнаяостановкадыхания.

Нарушение эфферентного механизма связано с замедлением (торможением)

поступления импульсов по эфферентным путям от дыхательного центра к дыхательным мышцам. В результате уменьшения поступающих к диафрагме эфферентных импульсов нарушается непроизвольная регуляция дыхания и дыхание становится произвольным, поэтому во сне происходит остановка дыхания. Это называется синдромом «проклятия Ундины» /6/. Повреждение эфферентных путей наблюдается при ишемии спинного мозга, травмах, рассеянном склерозе, полиомиелите и др.

Нарушение регуляции дыхания проявляется изменением ритма, частоты, глубины дыхания и одышкой. В покое у здорового человека частота дыхательных движений в минуту составляет 16-20. Это состояние называется эупноэ. В патологических условиях различают следующие виды нарушения ритма дыхания:

тахипноэ или полипноэ – это учащенное поверхностное дыхание, которое наблюдается

восновном при легочной патологии (пневмония, отек легких, ателектаз, острая боль в грудной клетке и др.). При этом ускоряется возникновение рефлекса Геринга-Брайера,

врезультате этого акт вдоха более быстро сменяется актом выдоха, вдох становится кратковременным и поверхностным. Если дыхательные движения сопровождаются болью, то глубина дыхания также уменьшается, а частота увеличивается. Это

387

вынужденное положение, обеспечивающее временное уменьшение болей, называется

«ограничивающим дыханием»;

гиперпноэ – учащенное глубокое дыхание, возникающее в результате раздражения дыхательного центра рефлекторным и гуморальным путем. Этот тип дыхания наблюдается преимущественно при повышении потребности организма в кислороде (напряженная физическая работа, тиреотоксикоз и анемии, уменьшение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе и т.д.). При чрезмерном раздражении дыхательного центра гиперпноэ достигает максимального уровня. В качестве примера можно привести дыхание Куссмауля, которое наблюдается при диабетической и уремической комах. Дыхание Куссмауля – глубокое, учащенное, минутное дыхание, которое возникает в результате чрезмерного раздражения дыхательного центра накопившимися в крови токсическими веществами (рис. 3.11). Глубокие акты вдоха, сопровождающиеся шумом, сменяются глубокими актами выдоха. В дыхательных движениях участвуют все дополнительные (вспомогательные) дыхательные мышцы;

Метаболический

ацидоз

Рис. 3.11. Дыхание Куссмауля.

брадипноэ – это уменьшение частоты дыхания. Повышение артериального давления, гипокапния, гипероксия (за счет импульсов от баро- и хеморецепторов) рефлекторно приводят к урежению ритма дыхания. Сужение просвета верхних дыхательных путей по разным причинам (опухоль, инородное тело, отек, спазм и т.д.) сопровождается уреженным и глубоким дыханием. Это называется стенотическим дыханием. При стенозе, вследствие повышения сопротивления потоку воздуха, вдох затрудняется, полное открытие альвеол задерживается (задержка рефлекса Геринга-Брайера);

апноэ – это временная остановка дыхания. Причиной апноэ могут быть резкое снижение содержания углекислого газа в крови (например, после продолжительной гипервентиляции), некоторые виды наркоза (эфирный наркоз, хлороформ, барбитураты и др.), оказывая на дыхательный центр сильное тормозящее действие, могут привести к остановке дыхания. Апноэ, наблюдаемое у пожилых во время сна, объясняется тем, что с возрастом способность дыхательного центра к возбуждению снижается. Иногда при чрезмерном ожирении в результате того, что во время сна жировой слой на подбородке сдавливает дыхательные пути, может наблюдаться временная остановка дыхания

(синдром Пиквика).

Периодическое дыхание. При некоторых патологических состояниях дыхательный ритм сопровождается регулярно повторяющимися апноэ. Периодическим называется такое дыхание, при котором измененный дыхательный ритм сменяется кратковременными паузами. К периодическомудыханиюотносятся дыханияЧейна-Стокса иБиота (рис. 3.12).

Рис. 3.12. Типы периодического дыхания.

388

При дыхании Чейна-Стокса вдох постепенно углубляется и ускоряется, после достижения определенного максимального уровня амплитуда дыхания начинает постепенно уменьшаться и дыхание, наконец, останавливается. После апноэ продолжительностью 30-40 секунд дыхание вновь восстанавливается. Дыхание Чейна-Стокса встречается, в основном, при патологических состояниях, приводящих к гипоксии мозга – повреждениях и травмах мозга, острых интоксикациях, декомпенсированных пороках сердца и др. Иногда дыхание Чейна-Стокса наблюдается у пожилых лиц (во время глубокого сна), а также у недоношенных младенцев. Это связано с тем, что у пожилых людей возбудимость дыхательного центра снижена, а у недоношенных новорожденныхона до конца не сформирована.

При дыхании Биота равномерно учащенные и глубокие дыхательные акты периодически сменяются периодами апноэ. Дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите, тепловом ударе и др. патологических состояниях.

Патогенез периодического дыхания связан со слабостью возбудимости дыхательного центра. При этом концентрация углекислого газа в крови не может вызвать возбуждение в дыхательном центре и возникает апноэ. Продолжительность апноэ соответствует продолжительности времени, которое затрачивается на достижение в крови уровня углекислого газа, необходимого для возбуждения дыхательного центра. В период апноэ концентрация углекислого газа повышается и достигает уровня порога раздражения дыхательного центра. В результате происходят акты дыхания, и снижение содержания углекислого газа приводит к повторению апноэ.

Терминальное дыхание встречается (при терминальном состоянии когда организм находится между жизнью и смертью. К терминальному дыханию относятся апнейстическое и гаспинг дыхания. При терминальном состоянии путем проведения соответствующих реанимационных мероприятий можно вернуть больного к жизни, восстановить нормальный ритм дыхания, в противном случае, в результате паралича дыхательного центра наступает смерть.

Апнейстическое дыхание характеризуется отдельными кратковременными сильными актами выдоха, происходящими на фоне продолжительных актов вдоха. При этом продолжительность вдоха в несколько раз превышает продолжительность выдоха. Так, в терминальном состоянии (также при отравлениях барбитуратами, травмах мозга, инфаркте ствола мозга) нарушается деятельность нейронов пневмотаксического центра, в результате задерживается смена акта вдоха выдохом. Во время эксперимента двухсторонняя перерезка блуждающего нерва и ствола мозга в области Варолиевого моста приводит к возникновению апнейстического дыхания.

Гаспинг дыхание характеризуется отдельными (редкими) актами вдоха, которые постепенно ослабевают. Больной, как будто, всей силой старается проглотить воздух, в дыхании наряду с вспомогательными мышцами участвуют все мышцы головы и шеи, дыхательные движения постепенно ослабевают и, наконец, исчезают. Гаспинг дыхание возникает на агональной стадии терминального состояния после терминальной паузы (его также называют агональным дыханием). На этой стадии процесс торможения распространяется на кору мозга, подкорковые структуры, ствол мозга, большую часть продолговатого мозга. Отдельные попытки вдоха являются результатом беспорядочного раздражения сохранивших свою деятельность нейронов продолговатого мозга.

Одышка (диспноэ) – это ощущение «недостаточности воздуха», «удушья». Для подавления этого ощущения организм способен непроизвольно (рефлекторно) и произвольно (за счет изменения работы дыхательного центра коры мозга) изменять ритм, глубину и частоту дыхания. У человека в бессознательном состоянии одышка не возникает.

Одышка основной признак дыхательной недостаточности. При всех патологических

389

процессах, являющихся причиной дыхательной недостаточности, возникает одышка. При патологиях, которые непосредственно не связаны с дыхательной системой (анемия, авитаминоз, тиреотоксикоз, ацидоз, органические и функциональные нарушения центральной нервной системы и др.) также развивается одышка.

Основу развития одышки составляет повышение активности центра вдоха или ослабление механизмов, тормозящих его деятельность. Во время одышки дыхание бывает учащенным и глубоким. При этом дыхательные акты усиливаются и затрудняются, и происходят с участием вспомогательных мышц. В зависимости от механизма нарушения дыхательного процесса одышка может проявляться в виде уреженного и поверхностного дыхания.

Выделяют инспираторный, экспираторный и смешанный типы одышки. При инспираторной одышке затрудняется вдох, а при экспираторной – выдох. При легочных заболеваниях рестриктивного типа (пневмоторакс, пневмония, пневмосклероз, ателектаз и др.) наблюдается инспираторная, а при заболеваниях обструктивного типа (бронхиальная астма, эмфизема, бронхоэктазия и др.) – экспираторная одышка. Однако это разделение носит относительный характер. При многих патологических состояниях у больных развивается смешанный тип одышки (затруднение, как вдоха, так и выдоха).

Таким образом, одышка представляет собой не только одностороннее изменение ритма дыхания – его урежение или учащение, а является рефлекторным актом, возникающим для подавления чувства недостатка воздуха в организме при различных патологиях.

При различных патологиях дыхательной системы возникают рефлекторные реакции, нарушающие ритм дыхания – кашель, чихание и др.

Кашель – это один из наиболее часто встречающихся признаков заболеваний дыхательной системы, представляющий собой ответную реакцию организма на раздражение дыхательных путей. Рефлексогенные зоны кашлевого рефлекса расположены на стенке дыхательных путей, легочной ткани, плевре, диафрагме и т.д. При раздражении этих зон импульсы по волокнам блуждающего нерва передаются в дыхательный центр и в результате внеочередного возбуждения центра вдоха неожиданно происходит глубокий кратковременный вдох. При этом легкие наполняются воздухом, голосовая щель закрывается, в легких повышается давление. Затем во время выдоха сильный воздушный поток открывает голосовую щель, мягкое небо закрывает носовую полость, и воздух под большим давлением выходит из ротовой полости с характерным звуком.

Кашель обеспечивает выведение из дыхательных путей слизи, инородных веществ, выполняя важную защитную функцию организма. Иногда при раздражении рефлексогенных зон, расположенных вне дыхательной системы (рецепторы во внешнем слуховом аппарате, печени, почках, матке и др. областях), импульсы также передаются в дыхательный центр и возникает кашель. Кашель, возникающий таким путем, не носит защитный характер.

Продолжение кашля в течение длительного времени вредно для организма. Резкое повышение давления в просвете альвеол при сильном и продолжительном кашле может привести к повреждению межальвеолярных перегородок и постепенному развитию эмфиземы. При длительном кашле, вследствие повышения давления в грудной клетке, уменьшается его присасывающая сила, ослабевает поступление крови в правое предсердие, венозное давление повышается. Одновременно повышение давления в легких становится причиной сжатия капилляров и вен легких, ослабления кровотока в левое предсердие, уменьшения артериального давления и нарушения общего кровообращения.

При чихании раздражаются рецепторы слизистой оболочки носа, импульсы по чувствительным волокнам тройничного нерва передаются в ЦНС и дыхательный центр. При

390