Патофизиология (Пособие для резидентуры)

Канальцевая протеинурия связана с нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. Она встречается, например, при повреждении эпителиальных клеток канальцев, наследственной ферментопатии, нарушении лимфообращения в почках и т.д.

Иногда при тяжелых структурных изменениях почечных канальцев белки переходят из поврежденных клеток тубулярного эпителия и лимфатической жидкости в просвет канальцев. Это называется секреторной протеинурией.

Иногда протеинурия развивается из-за внепочечных причин. Например, при простуде, гемолизе, анафилактических реакциях и воспалении мочеточников наблюдается такой вид протеинурии.

Различают селективную и неселективную виды протеинурии. При селективной протеинурии в моче выявляются только мелкомолекулярные белки. При неселективной протеинурии в моче выявляются как мелко-, так и крупномолекулярные белки (глобулины).

Потеря альбуминов при протеинурии в результате снижения онкотического давления приводит к возникновению отеков, в результате потери факторов свертывания крови возникает геморрагический диатез, в результате потери антитромбина III возникает предрасположенность к тромбозу и тромбоэмболиям. За счет потери компонентов системы комплемента и иммуноглобулинов уменьшается резистентность к инфекциям, уменьшение содержания липопротеидов высокой плотности создает условия для развития атеросклероза. В результате потери белков, транспортирующих гормоны, возникают нарушения в эндокринной системе.

У здоровых лиц физиологическая протеинурия может возникнуть алиментарным путем, при длительном пребывании в вертикальном положении, после стресса и физической нагрузки.

Нарушение реабсорбции аминокислот. Здоровый человек выделяет с мочой до

1,0 грамма свободных аминокислот. Аминокислоты переходят из проксимальной части почечных канальцев посредством вторичного активного транспорта (вместе с Na+). Нарушение транспортной системы, повреждение почечных канальцев, ускорение расщепления белков приводит к аминацидурии.

Одним из видов аминацидурии, сопровождающейся наследственной недостаточностью транспортных белков, является цистинурия /1/. Вследствие низкой растворимости цистина у больных с цистинурией чаще встречаются почечные камни (в основном, в раннем детском возрасте).

Иногда наблюдаются комбинированные нарушения обратного всасывания аминокислот. Например, при наследственной галактоземии встречается и галактозурия, и аминацидурия.

К наследственной недостаточности ферментативных систем в проксимальных канальцах относится синдром Фанкони. При этом одновременно нарушаются несколько транспортных систем. Вследствие нарушения реабсорбции аминокислот, глюкозы и фосфатов возникает ацидоз.

Нарушение реабсорбции глюкозы. В норме фильтрирующаяся в клубочках глюкоза полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах. В реабсорбции глюкозы участвуют ферменты гексокиназа и глюкоза-6-фосфатаза. Наследственная или приобретенная недостаточность этих ферментов приводит к нарушению реабсорбции глюкозы, наблюдается глюкозурия. Глюкозурия, возникающая в результате ферментативной недостаточности, не сопровождается гипергликемией. Это называется почечным диабетом. Из-за того, что глюкоза является осмотически активным веществом, повышение его содержания в моче затрудняет реабсорбцию воды и в результате возникает полиурия, полидипсия. Для получения почечного диабета в эксперименте животному вводят флоридзин /5/. Флоридзин, блокируя гексокиназы, препятствует реабсорбции глюкозы через канальцевые стенки.

Нарушение реабсорбции натрия. Почки являются органом, регулирующим общее содержание натрия в организме. Принимаемый натрий выводится, в основном, посредством

431

почек. Реабсорбция натрия – активный процесс, протекающий с энергозатратой. Одновременно Cl-, HCО3- (под действием силы электростатического притяжения) и вода (путем осмотической диффузии) реабсорбируются. Реабсорбция Na+ регулируется посредством альдостерона. При снижении секреции альдостерона реабсорбция натрия уменьшается. С мочой теряется натрий и вода, а ионы K+ и H+ задерживаются. При уменьшении реабсорбции Na+ развивается обезвоживание, ацидоз.

Факторы, вызывающие гиповолемию и уменьшение кровоснабжения почек, повышают секрецию альдостерона. Это создает условия для задержки натрия и воды в организме, а также секреции катионов K+ и H+ из почечных канальцев в состав мочи. Выведение натрия с мочой повышает натрийуретический гормон, паратгормон, глюкагон, а глюкокортикоиды, инсулин, соматотропный гормон, напротив, уменьшают.

Нарушение реабсорбции воды. Всасывание воды в проксимальной части почечных канальцев зависит от концентрации осмотически активных веществ (глюкоза, мочевина, сульфаты и др.), а в дистальной части – от действия АДГ.

Реабсорбция воды может нарушиться и от причин, не зависящих от почек. Например, при патологиях гипофиза недостаточность АДГ приводит к развитию центральной формы несахарного диабета и выделяется большое количество гипотоничной мочи. В лечении центральной формы несахарного диабета используется синтетический аналог АДГ (препарат десмопрессин), оказывающий избирательное действие на V2-рецепторы дистальных и собирательных канальцев. Нефрогенная форма несахарного диабета чаще наблюдается в результате действия некоторых лекарственных препаратов. Например, в результате действия солей лития, используемых, при маниакально-депрессивных нарушениях или тетрациклина в дистальных сегментах нефронов теряется чувствительность к АДГ, в результате развивается нефрогенная форма несахарного диабета. Для дифференциации нефрогенной и центральной формы несахарного диабета используют десмопрессин. Если через 2 часа после введения десмопрессина мочеиспускание не уменьшается, то это показывает развитие нефрогенной формы несахарного диабета /11/.

Нарушение реабсорбции кальция и фосфатов. Реабсорбция и экскреция кальция и фосфатов регулируется соответствующими гормонами. Реабсорбцию кальция стимулируют паратгормон и кальцитриол. При острой и хронической почечной недостаточности из-за нарушения синтеза кальцитриола уменьшается реабсорбция кальция и из почечных канальцев, и из кишечника, возникает гипокальциемия. Соматотропный гормон повышает экскрецию кальция почками и реабсорбцию фосфатов. Реабсорбция фосфатов ускоряется вследствие действия тироксина и витамина D3, а также при гипопаратиреозе. При остром снижении объема фильтрацииклубочковпроисходитзадержкафосфатоввкрови– развиваетсягиперфосфатемия.

Нарушение реабсорбции фосфатов наиболее часто встречается при наследственных энзимопатиях. При этом из организма выводится большое количество фосфора. Это называется наследственным фосфатным диабетом. В костях развивается остеомаляция, у детей развиваются признаки рахита. На фоне нормокальциемии наблюдается фосфатурия, которая является одним из признаков рахита, резистентного к лечению витамином D.

Приобретенная форма фосфатного диабета развивается при почечных заболеваниях в результате повреждения проксимальной части нефрона или повышения чувствительности канальцев к паратгормону (псевдогиперпаратиреоз). Это сопровождается гиперкальциемией и гипофосфатемией. Снижение чувствительности нефрона к паратгормону (псевдогипопаратиреоз) сопровождается гипокальциемией и гиперфосфатемией. При такой наследственной форме остеодистрофии, развивающейся по этому механизму, лечение паратгормоном не дает эффекта.

Нарушение реабсорбции фосфатов является одним из основных признаков синдрома Фанкони. При синдроме Фанкони нарушается реабсорбция не только фосфатов, но и глюкозы, аминокислот, гидрокарбонатов. Это приводит к осмотическому диурезу и

432

дегидратации организма. Почечные канальцы детей, рожденных с этим синдромом, с первых месяцев жизни постепенно подвергаются гиалинозу, базальная мембрана утолщается, диурез увеличивается. Вследствие потери с мочой большого количеста фосфатов развиваются аномалии скелета и остеопороз.

Синдром Фанкони может быть и вторичным. Например, при миеломной болезни плазмоциты вырабатывают большое количество моноклональных иммуноглобулинов с измененной структурой, т.е. парапротеинов. Иммуноглобулины этого вида, называемые белком Бенс-Джонса, оказывают нефротоксическое действие и приводят к развитию тубулопатий. В конечной моче наблюдаются фосфатурия, глюкозурия, аминацидурия. В то же самое время в моче бывает повышена концентрация натрия и калия. Все это сопровождается полиурией и составляет основные клинические признаки синдрома Фанкони.

Нарушение секреции в почечных канальцах. Эпителиальными клетками почечных канальцев секретируются ионы K+, H+, при гиперурикемии мочевая кислота, лекарственные препараты (например, пенициллин и др.), красители (конгорот, метиленовая синь и др.), йодные органические соединения (диотраст) и др. Вследствие того, что секреция является энергозависимым процессом, при недостаточности АТФ этот процесс нарушается.

Калий после фильтрации полностью реабсорбируется. Т.к. секреция происходит в клетках дистальной части нефронов, калий обнаруживается в моче. Альдостерон повышает экскрецию калия. При болезни Кушинга, синдроме Конна, лечении глюкокортикоидами и длительном приеме диуретиков ускоряется экскреция калия с мочой.

За счет секреции ионов водорода в канальцах, почки участвуют в регуляции рН организма. Большая часть кислот, переходящих из тканей в кровь, нейтрализуются посредством буферной системы крови. При снижении буферной емкости крови легкие и почки также присоединяются к этому процессу. Кислые продукты, образующиеся в организме, и газообразные летучие веществавыводятсяпосредством легких, анегазообразные вещества– посредствомпочек.

Почки осуществляют регуляцию кислотно-щелочного равновесия посредством процессов ацидогенеза и аммониогенеза. Ацидогенез – это процесс образования и секреции свободных ионов водорода в эпителиальных клетках почечных канальцев. Этот процесс происходит с участием фермента карбоангидразы.

Аммониогенез – это процесс образования аммиака и его солей в почечных канальцах. Аммиак, образующийся в результате дезаминирования глутамина и аминокислот в эпителиальных клетках почечных канальцев, соединяется с ионами H+, которые секретируются в процессе ацидогенеза, и превращается в ионы аммония (NH4+). Водород выводит ионы бикарбоната, а ионы аммония выводят натрий из состава соединений. Образующийся при этом натрий бикарбонат обратно всасывается из канальцев и щелочной запас организма повышается. А кислые вещества выводятся с мочой. Хронические заболевания, протекающие с повреждением и атрофией почечных канальцев, наследственная недостаточность ферментативных систем, участвующих в секреции ионов водорода, снижение активности карбоангидразы сопровождаются нарушением процессов ацидогенеза и аммониогенеза.

6.2. Причинынарушенияэкскреторнойфункциипочек

У здоровых лиц объем и состав мочи могут меняться в зависимости от объема принятой жидкости и качества пищи. Если в течение дня употребляется большой объем жидкости, мочеиспускание увеличивается, его удельный вес уменьшается. При употреблении сухой пищи происходит обратное, количество выделяемой мочи уменьшается, а ее удельный вес увеличивается. Изменение количества и удельного веса мочи у здорового человека происходит по экстраренальным и ренальным причинам. К экстраренальным

причинам относятся: нарушения нервно-эндокринной регуляции мочеиспускания, изменение

433

ЧАСТЬ II ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

состава крови, уменьшение ОЦК и кровообращения почек. Например, повышение мочеиспускания при психическом возбуждении, чувстве страха связано с ускорением почечного кровообращения вследствие действия вазомоторных нервов. При внушении человеку принятия большого объема жидкости посредством гипноза наблюдается увеличение мочеиспускания. В эксперименте путем иглоукалывания в область продолговатого мозга и серого бугорка можно ускорить мочеиспускание.

При боли в результате активации симпатоадреналовой системы, выделения в кровь большого количества адреналина и АДГ возникает рефлекторная анурия. Высокие дозы адреналина повышают тонус приносящей артериолы почечных клубочков, а в результате уменьшения объема крови, поступающей к почкам, фильтрация уменьшается. АДГ путем увеличения реабсорбции воды приводит к резкому уменьшению диуреза. При односторонней нефрэктомии вследствие временной рефлекторной остановки деятельности другой почки возникает анурия (“обиженная почка”).

На экскреторную функцию почек оказывает воздействие ряд гормонов. Например, при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна), уменьшении секреции АДГ (несахарный диабет) мочеиспускание увеличивается /1/.

Изменение состава крови также оказывает влияние на диурез. Так, при повышении содержания осмотически активных веществ в составе первичной мочи ослабляется влияние АДГ на реабсорбцию и возникает осмотический диурез. При повышении онкотического давления крови диурез уменьшается, при гипоонкии диурез повышается.

Уменьшение ОЦК и артериального давления приводит к уменьшению диуреза. Например, при шоке, коллапсе снижении артериального давления ниже 40-50 мм рт.ст. возникает анурия. При артериальной гипертензии кровообращение почек нарушается, при этом в результате активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы реабсорбция натрия и воды ускоряется, диурез уменьшается.

К ренальным причинам нарушения экскреторной функции почек относятся различные заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефроз, нефросклероз и др.).

Пиелонефрит – это инфекционно-воспалительное заболевание почечной лоханки и интерстициального пространства. Инфекционный фактор (кишечные палочки, стрептококки, стафилококки, вирусы и др.) часто входит в почечную паренхиму по восходящим мочевым

путям, а иногда посредством крови и лимфы (нисходящим путям) входит в почечную лоханку (рис. 6.2). Цисто-мочеточниковый рефлюкс, изменения уродинамики (почечнокаменная болезнь, аденома простаты и др.), нарушения гормонального баланса, уменьшение иммунитета и резистентности организма создают условия для развития заболевания.

Гломерулонефрит – инфекционно-аллергическое заболевание, приводящее к повреждению клубочков.

Основу развития заболевания составляют иммунные реакции, протекающие с участием иммунных комплексов

(III тип аллергических реакций) или антиренальных антител (II тип аллергических реакций). В возникновении иммунных реакций участвуют эндогенные (системная красная волчанка и др.) и экзогенные антигены (стрептококки, стафилококки, энтерококки, малярийный плазмодий, токсоплазма, вирусы герпеса и гепатита, в

434

редкихслучаяхлекарственные препараты, яды, чужеродные сыворотки идр.).

Антитела, образующиеся против этих антигенов, циркулируют в крови в виде иммунных комплексов, и, оседая на капиллярной мембране почечных клубочков (обычно на субэндотелиальном слое), повреждают ее. В то же самое время преципитирующие иммунные комплексы путем активации системы комплемента повреждают капиллярную мембрану клубочков, в результате чего их проницаемость повышается. Однако из-за утолщения мембран общаяплощадьфильтрацииуменьшается, ипроцессфильтрацииослабевает.

Антиренальные антитела могут образоваться против различных компонентов почечных клубочков. При этом из-за воздействия различных факторов (холод и др.) роль антигена могут выполнять эндотелиальные клетки клубочковых капилляров, видоизмененные компоненты базальной мембраны (например, при синдроме Гудпасчера IV тип коллагена) и подоцитов (рис. 6.3) /9/. Поэтому депозиты, образуюшиеся при соединении антиренальных антител с антигеном, накапливаются на субэпителиальном (нефрит Гейманна) субэндотелиальном слое клубочковых капилляров или же на протяжении базальной мембраны (синдром Гудпасчера).

Базальная мембрана

Эндотелий

Циркулирующие комплексы

Рис. 6.3. Механизмы развития гломерулонефрита /9/.

Нефритический синдром – это симптомокомплекс, развивающийся в результате повреждения клубочков, который сопровождается гематурией, азотемией (на фоне олигурии), артериальной гипертензией, незначительной протеинурией и отеком. Основу заболевания составляет повреждение клубочковых капилляров в результате воспалительного процесса. Это приводит к развитию эритроцитурии и гематурии. Воспаление нарушает гемодинамику почек, уменьшает скорость клубочковой фильтрации. Ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к

435

ЧАСТЬ II ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

задержке натрия в организме. Уменьшение гломерулярной фильтрации является причиной азотемии – накоплению в организме токсических веществ, а с другой стороны задержку натрия в организме. При этом, осмотическое давление крови повышается, осморецепторы раздражаются и рефлекторно повышается секреция АДГ. Гиперсекреция АДГ, увеличивая реабсорбцию воды, приводит к олигурии, гиперволемии и гипертензии. При гиперволемии повышение гидростатического давления в капиллярной сети приводит к накоплению жидкости в интерстициальном пространстве, в первую очередь, в области с низким тканевым давлением (рыхлая соединительная ткань). Поэтому нефритический синдром сопровождается отеками, которые начинаются в периорбитальной зоне и носят нисходящий характер.

Для получения нефритического синдрома в эксперименте кролику парэнтеральным путем вводится нефротоксическая сыворотка (модель Масуги). Для получения нефротоксической сыворотки необходимо ввести суспензию почечной ткани, полученную от здорового кролика, в брюшную полость морской свинки.

Нефротический синдром – симптомокомплекс, развивающийся в результате повреждения клубочков и канальцев, который характеризуется значительной протеинурией

(выше 3,5 г в день), гипопротеинемией, распространенным отеком, гиперлипидемией и липидурией (рис. 6.4). В отличие от

дит к задержке натрия и воды в организме и еще большему увеличению отека.

Причиной развивающейся при нефротическом синдроме гиперлипидемии является потеря с мочой транспортных белков, переносящих липиды из крови в ткани и уменьшение распада липопротеинов (в результате потери с мочой липопротеидлипазы). Гиперлипидемия сопровождается липидурией – в моче обнаруживаются липиды.

Потеря белков с мочой при нефротическом синдроме может привести к ряду изменений

(табл. 6.1).

436

Иногда нефротический синдром развивается в результате наследственных нарушений обмена веществ (липоидный нефроз) или передачи от матери плоду трансплацентарным путем специфических антиренальных антител (врожденный семейный нефроз). Это называется первичным нефротическим синдромом /1/. А вторичный нефротический синдром

развивается и при почечных (гломерулонефрит), и при внепочечных (сахарный диабет, амилоидоз, системная красная волчанка, ожоги, отравления тяжелыми металлами, лучевая болезнь, лечения сульфаниламидами, антибиотиками, глюкокортикоидами и др.) патологиях.

Нефросклероз – патологический процесс, развивающийся в результате склерозирования артерий, кровоснабжающих почки. При этом в результате нарушения питания почечной ткани нефроны погибают, их место постепенно занимают элементы соединительной ткани. По мере углубления процесса формы и размеры почек изменяются. Это называется сморщиванием почек. Различают первичное и вторичное сморщивание почек. Первичное сморщивание почек развивается преимущественно при гипертонической болезни. А вторичное сморщивание почек – одно из осложнений гломерулонефрита, пиелонефрита, сахарного диабета и др. патологий.

6.3. Исследованиефункциональногосостоянияпочек

Одна из основных функций почек является концентрирование и разведение мочи. Эти процессы осуществляются в петле Генле и собирательных трубочках с участием АДГ. Эти функции оцениваются с помощью пробы Зимницкого.

Проба Зимницкого – для приема воды и пищи больному не ставится никаких ограничений. В течение дня через каждые 3 часа (8 раз) собирается выделяемая моча и определяется ее удельный вес, объем. Если у больного имеется почечная недостаточность, удельный вес различных порций мало отличается друг от друга, ночной диурез превышает дневной.

Ниже представлены изменения объема и состава крови при почечных заболеваниях:

Гиперволемия возникает в результате уменьшения фильтрации в клубочках и повышения реабсорбции в почечных канальцах.

Гиповолемия, как правило, возникает в результате увеличения фильтрации и уменьшения реабсорбции.

Азотемия – это повышение содержания остаточного азота в крови. При этом нарушается экскреторная функция почек. В норме содержание остаточного азота составляет 7,1-12,4 ммоль/л. Более половины его составляет азот, входящий в состав мочевины, 25% - азот, входящий в состав аминокислот, а остальная часть – входит в состав мочевой кислоты (4%), креатина (5%), креатинина (2,5%), эрготианина (8%) и других небелковых соединений.

Гипопротеинемия – это уменьшение содержания белков в крови, возникающее в результате нарушения реабсорбции альбуминов.

437

Диспротеинемия возникает в результате увеличения выведения с мочой альбуминов и глобулинов. При этом в крови нарушается нормальное соотношение белковых фракций.

Ацидоз возникает в результате снижения эффективности ацидогенеза и аммониогенеза. При почечных заболеваниях наблюдаются также качественные и количественные

изменения мочи. К количественным изменениям мочи относятся:

При полиурии суточный диурез составляет более 2000-2500 мл. Ниже приведены причины полиурии:

прием большого объема воды (у здоровых лиц). При этом ОЦК и кровоснабжение почек повышаются;

нарушение регуляции водно-солевого обмена;

действие психогенных факторов;

повышение фильтрации клубочков (повышение гидростатического давления и уменьшение онкотического давления);

уменьшение реабсорбции в канальцах (уменьшение секреции АДГ и повреждение канальцев);

прием диуретиков.

По механизму развития различают несколько видов полиурии:

Водный диурез – возникает при уменьшении факультативной реабсорбции воды. Наиболее часто наблюдается при несахарном диабете. При этом виде полиурии моча становится гипотоничной, т.е. в ее составе содержится мало осмотически активных веществ.

Осмотический диурез (салурез) – связан с большим содержанием в моче нереабсорбированных осмотически активных веществ (например, глюкоза и др.). Это становится причиной нарушения реабсорбции воды.

Гипертензивный диурез – возникает на ранней стадии артериальной гипертонической болезни вследствие действия малых доз катехоламинов.

При олигурии в течение дня выделяется <500 мл мочи. К причинам олигурии относятся:

уменьшение приема воды;

уменьшение фильтрации клубочков;

увеличение реабсорбции;

увеличение содержания белков в плазме крови (при введении в организм кровезаменителей с высоким содержанием белков);

снижение систолического артериального давления (ниже 80 мм рт.ст.);

повышение секреции АДГ;

нефро-, уролитиаз и др.

Анурия – это уменьшение диуреза до <100 мл в сутки или полное отсутствие

мочеиспускания /11/. К причинам анурии относятся сильная боль (калькулезный холецистит, почечнокаменная болезнь и др.) и психическая травма, систолическое артериальное давление ниже 50 мм рт.ст., острая почечная недостаточность и др.

Изменение удельного веса мочи (в норме 1015-1025) проявляется в виде гипер-, гипо- и изостенурии.

Гиперстенурия – это повышение удельного веса мочи, которое связано с повышением реабсорбции жидкости в почечных канальцах.

Гипостенурия – это патология, при которой удельный вес мочи бывает ниже удельного веса первичной мочи. Это связано с нарушением функции концентрирования почек и наблюдается при пиелонефрите, интерстициальном нефрите, начальной стадии хронической почечной недостаточности и др. патологиях. Если гипостенурия сопровождается полиурией, это показывает повреждение не клубочков, а только канальцев. Если гипостенурия сопровождается олигурией, то этопоказываетповреждениеиклубочков, иканальцев.

Изостенурия – это патология, при которой удельный вес мочи равен удельному весу

438

первичной мочи и не меняется в течение суток. Это также называется монотонным диурезом. Этот признак показывает нарушение в почках функций концентрирования и разведения. Изостенурия является признаком очень тяжелого повреждения почек и показывает то, что канальцы превратились в обычные трубочки и не могут выполнять никакую функцию, что наблюдается при острой почечной недостаточности и других патологиях.

К качественным изменениям состава мочи относятся:

Эритроцитурия – это обнаружение в моче эритроцитов. При микроскопическом исследовании нормального осадка мочи могут выявляться единичные эритроциты. Эритроцитурия наблюдается при повреждении фильтрирующей мембраны почечных клубочков и мочеточников. Наиболее часто она встречается при гломерулонефрите, иногда при пиелонефрите и системной красной волчанке. Повышение содержания эритроцитов в моче до такой степени, что кровь в моче выявляется макроскопически, называется гематурией. При гематурии, возникающей в результате повреждения фильтрирующей мембраны почечных клубочков, в моче выявляются измененные эритроциты. А при гематурии, возникающей в результатеповреждения мочевыводяшихпутей, выявляютсянеизмененныеэритроциты.

Лейкоцитурия – это обнаружение в моче лейкоцитов, которое часто наблюдается при пелонефрите, воспалении мочевого пузыря и мочевыводящих путей и т.д. если в составе мочи выявляется большое количество лейкоцитов и гноя, это называется пиурией.

Бактериурия – это выявление бактерий в моче. Наблюдается при инфекционных нефропатиях.

Протеинурия – это выявление белков в моче. Массивная протеинурия – основной признак нефротического синдрома.

Аминацидурия – это повышение содержания аминокислот в моче. Наблюдается при наследственной или приобретенной недостаточности ферментов, участвующих в реабсорбции аминокислот.

Цилиндрурия – это выявление различных цилиндров в моче. Выделяют несколько видов цилиндров:

гиалиновые цилиндры – образуются из свернутых белков сыворотки крови. Наблюдается припочечных заболеваниях, сопровождаемыхпротеинурией;

восковидные цилиндры – обычно они по размеру крупнее гиалиновых цилиндров и встречаются при почечной недостаточности;

лейкоцитарные цилиндры – наблюдаются при гломерулонефрите, пиелонефрите. Они состоят из лейкоцитов, склеенных посредством слизи и фибриновых волокон;

эпителиальные цилиндры – состоят из гиалиновых цилиндров, окруженных эпителиальными клетками;

зернистые цилиндры – состоят из измененных эпителиальных клеток почек и свернутых белков;

жировые цилиндры – состоят из эпителиальных клеток, подвергнутых жировой дегенерации;

эритроцитарные цилиндры – наблюдаются при гломерулонефрите, пиелонефрите.

Состоят из измененных эритроцитов.

Кристаллурия – это выявление в составе мочи осадков солей. Наиболее часто встречаются соли - оксалаты, ураты и фосфаты.

Глюкозурия – это присутствие глюкозы в моче, что является одним из основных признаков, сопровождающих сахарный диабет, почечный диабет, синдром Фанкони и др. патологии. Глюкозурия сопровождается полиурией и полидипсией.

Липидурия возникает при гиперлипидемии. Этот признак характерен для нефротического синдрома и сопровождается присутствием в моче жировых и восковидных

439

цилиндров.

Билирубинурия – возникает при высоком содержании связанного билирубина в крови (свыше 34 мкмоль/л), что характерно для механической и паренхиматозной желтух. Билирубинурия сопровождается повышением содержания желчных кислот в моче. Присутствие пигмента в моче придает ей несколько темный цвет.

Нормальная моча из-за низкого содержания в ней уробилина должна иметь светложелтый цвет. В моче также могут содержаться органические и неорганические вещества. К органическим соединениям в составе мочи относятся мочевина, аминокислоты, мочевая кислота, гиппуровая кислота, креатинин, глюкуроновая кислота, индикан, белки и некоторые гормоны. К неорганическим соединениям мочи относятся соединения натрия, хлора, калия, кальция, магния.

К изменениям ритма мочеиспускания относятся:

Поллакиурия – это увеличение частоты мочеиспускания, возникающее в результате раздражения мочевыхпутей(воспаление, прохождениемелкихконкрементовидр.);

Оллакиурия – это уменьшение частоты мочеиспускания. Это развивается в связи с олигурией;

Никтурия – это превышение ночного диуреза над дневным. Развитие никтурии почечного происхождения объясняется тем, что ночью, когда больной принимает горизонтальное положение, кровоснабжение почек улучшается. Это наблюдается при аденоме предстательной железы, амилоидозе почек и др.

6.4. Почечнаянедостаточность

При почечной недостаточности выведение почками из организма продуктов обмена и обеспечение стабильности состава плазмы крови нарушаются. Различают оструюи хроническую почечнуюнедостаточность.