Патофизиология (Пособие для резидентуры)

ГИПОКСИЯ 16

Пищеварительная система. Аппетит снижается, ослабляется двигательная функция желудка и кишечника, уменьшается секреция пищеварительных секретов – желудочного, кишечного и панкреатического сока.

Выделительная система. Различные изменения функций почек проявляются поразному. Полиурия наблюдается преимущественно при гипоксической альтерации почек (например, при хронической циркуляторной, дыхательной, гемической – постгеморрагической гипоксиях). Олигурия развивается в результате гипоксии, возникающей при острой кровопотере. Олигурия носит при этом адаптивный характер и предотвращает уменьшение объема циркулирующей крови. Олигурия также наблюдается при гипоксии, возникающей при гемолизе эритроцитов. Это происходит вследствие накопления детритов, образующихся при разрушении эритроцитов, в клубочковых капиллярах, что приводит к нарушению фильтрации.

Изменения, происходящие в почках при тяжелых гипоксиях, могут привести к развитию почечной недостаточности, уремии и комы.

При гипоксии морфологические изменения могут возникнуть в различных органах. Их можно подразделить на обратимые и необратимые изменения. Обратимые изменения проявляются развитием жировой дистрофии в волокнах поперечнополосатых мышц, миокарде, гепатоцитах. К необратимым изменениям, развивающимся при острой гипоксии, относятся очаговые кровоизлияния во внутренних органах, а также дегенеративные процессы в коре головного мозга, мозжечке и подкорковых ядрах. Может наблюдаться периваскулярный отек мозговой ткани. При гипоксии почек может возникнуть некробиоз или некроз почечных канальцев, сопровождающийся острой почечной недостаточностью. Возможно разрушение центральных лобулярных клеток печени и развитие фиброзной ткани.

Длительное кислородное голодание сопровождается разрушением паренхиматозных клеток и развитием соединительной ткани в различных органах.

281

Глава17. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕСОСТОЯНИЯ

17.1. Общиесведенияобэкстремальныхсостояниях

Патологические состояния, сопровождающиеся серьезными нарушениями жизненноважных физиологических функций и метаболизма, создающие опасность для жизнедеятельности организма, называются экстремальными состояниями (ЭС). При экстремальных состояниях наблюдается предельное напряжение защитно-приспособительных (адаптационных) механизмов, затем они истощаются и ослабевают. Наиболее часто встеречаются и с клинической точки зрения более значимы коллапс, шок и кома.

Необходимо отличать друг от друга экстремальные и терминальные состояния. Терминальными состояниями называются конечные этапы жизни или стадии умирания; это состояния, пограничное между жизнью и смертью. Неблагоприятное развитие экстремального состояния может привести к развитию терминального состояния. В этом состоянии эффективность лечения бывает более низкой, и если не провести срочные интенсивные терапевтические мероприятия, то необратимые процессы могут привести к смерти. В терминальном состоянии выраженность специфики причинного фактора и звеньев патогенеза очень низкая или отсутствует, и наблюдаются крайне тяжелые общие состояния организма. Поэтому необходимо своевременное проведение неотложного специфического этиотропного и патогенетического лечения экстремального состояния, для предотвращения его развития и перехода в терминальное состояние/2/.

Общая этиология экстремальных состояний. Оказание на организм крайне сильного и интенсивного воздействия физических, химических или биологических экзогенных факторов в пределах определенных условий может привести к возникновению экстремальных состояний. В качестве примера может служить повреждающее действие механических факторов (при различных травмах), высокой и низкой температуры, электрического тока, радиации, чрезмерно высокого или низкого атмосферного давления.

Снижение содержания кислорода в воздухе, действие химических веществ (производственные яды, кислоты, щелочи и др.) и биологических факторов (токсины микробов, паразитов или грибов, или продукты обмена) может привести к возникновению ЭС.

Причиной ЭС эндогенного происхождения являются тяжелые формы различных заболеваний и патологических процессов. Например, потеря большого количества крови при внутренних кровотечениях различного происхождения, сердечно-сосудистая недостаточность, дыхательная, почечная, печеночная недостаточности, кровоизлияния в жизненно важные органы или их ишемия, опухоли, иммунопатологические реакции и др.

Общий патогенез экстремальных состояний. Развитие ЭС носит, как правило,

постадийный характер. Как и при других патологических процессах сначала включаются адаптационные механизмы. В это время за счет активации симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой системы наблюдается ряд неспецифических защитноприспособительных реакций («стрессовых реакций»). Наряду с этим соответственно стадии

282

ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ 17

развития экстремального состояния развиваются специфические адаптационные механизмы к конкретному фактору, вызвавшему ЭС.

Недостаточность адаптационных механизмов и увеличение действия повреждающего фактора приводит к развитию последующей стадии ЭС. В это время возникают нарушения обмена веществ и физико-химических процессов, физиологических функций, наблюдаются повреждения структурных элементов ткани и клеток. В патогенезе экстремальных состояний имеются общие и схожие черты. Одной из основных причин тяжелых нарушений, возникающих при ЭС, является гипоксия. Острая гипоксия различного происхождения может привести к возникновению экстремального состояния. Однако на определенной стадии развития ЭС другого происхождения гипоксия возникает вторично. Обычно такая гипоксия носит смешанный характер, и развивается в результате нарушений, возникших в различных органах и тканях.

Гипоксия играет роль причины или толчка для возникновения многих метаболических нарушений. В первую очередь, нарушается синтез макроэргических соединений, уменьшается содержание АТФ в клетках, а содержание продуктов его гидролиза – повышается, развивается метаболический ацидоз. Возникают нарушения в электролитном и солевом обмене: наблюдается накопление ионов Na+, Ca2+ и других ионов внутри клетки, а ионов K+, Mg2+, H+ и др. – вне клетки. Увеличение содержания ионов Na+ в клетках приводит к их гипергидратации и отечности.

Вэкстремальных состояниях увеличивается синтез и секреция в кровь биологически активных веществ (гистамин, кинины, серотонин, лизосомальные ферменты и др.)

При большинстве ЭС в крови и системе кровообращения наблюдаются схожие изменения. Нарушения микроциркуляции крови, вызывая тяжелые изменения в деятельности многих органов, могут привести к снижению газообмена в легочных альвеолах, почечной и печеночной недостаточности, к различным патологиям нервной системы.

Помимо этого, снижается объем циркулирующей крови и скорость кровотока, наблюдается агрегация форменных элементов, гиперкоагуляция крови, образование тромбов. Одновременно развиваются аритмии, проявляются признаки сердечной и коронарной недостаточности.

Вэкстремальных состояниях в системе внешнего дыхания развиваются различные нарушения. Гипервентиляция, наблюдаемая на стадии адаптации, сменяется нарушениями глубины, частоты и ритма дыхания, изменением соотношения между фазами вдоха и выдоха. Наблюдаются дыхания по типу Куссмауля, Биота, Чейн-Стокса, а в тяжелых случаях наблюдается полная остановка дыхания.

Во время экстремальных состояний в нервной системе наблюдаются нарушения чувствительности, двигательные, вегетативные расстройства, изменения сознания различной степени выраженности. Признаки различных видов экстремальных состояний лишь на начальной стадии их развития отличаются друг от друга. Так, при шоке общее состояние возбуждения в нервной системе продолжается длительное время, затем, несмотря на сохранение сознания, возникает торможение, замкнутость, снижение контактирования с окружающими, лишь на терминальной стадии сознание теряется. А коматозные состояния начинают с сонливости, затруднения контакта, частичной потери сознания, дальнейшее развитие процесса приводит к полной потере сознания, гипорефлексии, а затем тотальной арефлексии (табл. 17.1) /11/. При коллапсе вначале, если сознание еще сохранено, наблюдается апатия, равнодушное отношение к окружению, замкнутость.

283

При экстремальных состояниях почечные изменения проявляются протеинурией, нарушением фильтрациий, олигурией или анурией, уремией по разной степени. Нарушения функции печени проявляются ослаблением процессов дезинтоксикации, нарушениями метаболизма белков, углеводов, липидов и желчных пигментов. Изменения в пищеварительной системе сопровождаются изменениями двигательной и функциональной функций желудка и кишечника, нарушением процесса пищеварения.

Еще один характерный признак экстремальных состояний – это развитие порочных кругов. Примером порочного круга при шоке, коллапсе и коме могут служить изменения кровообращения: большая часть крови собирается в органах брюшной полости, легких и расширенных артериях и венах подкожной ткани, в результате чего уменьшается объем циркулирующей крови, возвращающейся к сердцу, а это приводит к уменьшению ударного объема сердца и еще большему снижению объема циркулирующей крови и ухудшению состояния больного.

Общие принципы коррекции экстремальных состояний. Неотложные лечебные мероприятия, проводимые при экстремальных состояниях, включают в себя этиотропную,

патогенетическую, симптоматическую терапию, а также средства, направленные на усиление защитных и компенсаторно-приспособительных механизмов. Этиотропная терапия направлена на ослабление интенсивности или полное прекращение патогенетического действия фактора, вызвавшего экстремальное состояние. Патогенетическая терапия направлена на предотвращение механизмов развития экстремальных состояний. Сюда относятся меры, направленные против патогенетических изменений (нарушения кровообращения и дыхания, гипоксия, нарушения кислотнощелочного и ионного баланса). Симптоматическая терапия направлена на устранение симптомов и признаков, осложняющих в каждом конкретном случае состояние больного. К лечебным мероприятиям, направленным на усиление защитных и компенсаторноприспособительных механизмов, относятся стимуляция деятельности сердца, дыхания, печени, почек, других органов и тканей, активация систем дезинтоксикации и восстановления, устранение избытка активных форм кислорода и липидных радикалов, усиление пластических реакций и др.

284

ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ 17

17.2. Коллапс

Коллапс – это острая общая сосудистая недостаточность, характеризующаяся снижением артериального и венозного давления, несоответствием между объемом циркулирующей крови и объемом сосудистого русла. В возникновении этого состояния участвуют несколько факторов: уменьшение объема цикулирующей крови и ударного объема сердца, уменьшение периферического сопротивления сосудов и расширение просвета сосудов.

Патогенез и признаки коллапса. Нарушения в сердечно-сосудистой системе, являясь первичным и основным патогенетическим фактором в развитии коллапса, приводят к неадекватному кровоснабжению органов и тканей. Циркуляторные изменения проявляются уменьшением ударного объема сердца, острым снижением артериального давления (60-70 мм рт.ст. и ниже), венозной гиперемией, тахикардией, нарушением микроциркуляции. Изменения в нервной системе характеризуются общим торможением, апатией, равнодушным отношением к событиям, тремором пальцев кисти, гипорефлексией, а иногда и судорогами. При коллапсе сознание в основном сохраняется, но при критическом снижении кровоснабжения мозга наблюдается кратковременная потеря сознания. У больных наблюдается острая слабость, бледность кожных покровов, холодный пот, снижение температуры, озноб, жажда, снижение зрения, а иногда тошнота и рвота. Нарушения микроциркуляции приводят к капиллярнотрофической недостаточности, снижению газообмена в легких. В результате острой артериальной гипотензии развивается нарушение экскреторной функции почек (олигурия, гиперазотемия) и почечная недостаточность. Гемодинамические нарушения – гиповолемия, повышение концентрации и вязкости крови могут привести к усилению агрегации эритроцитов и тромбоцитов, а также к образованию тромбов. Развитие процесса характеризуется возникновением сначала циркуляторного, а затем смешанного типа гипоксии. Углубление гипоксии приводиткопаснымдляжизнинарушениям.

Патогенетическая классификация коллапса. По патогенезу различают кардиоген-

ный, гиповолемический и вазодилатационный виды коллапса /6/. Уменьшение объема крови,

выбросываемой сердцем в сосудистую систему, приводит к возникновению кардиогенного коллапса. Такое состояние наблюдается при инфаркте миокарда, тампонаде сердца, некоторых аритмиях, а также при сердечной недостаточности, возникающей при тяжелых инфекциях и интоксикациях, патологиях, затрудняющих поступление крови в сердце или выброс крови из левого желудочка в аорту.

Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к гиповолемическому коллапсу. Такое состояние возникает при больших кровопотерях, обезвоживании организма по различным причинам (профузный понос, неукротимая рвота, чрезмерное потоотделение, длительный отказ от приема воды и др.), ожогах большой площади, в результате потери большого объема плазмы. Относительная недостаточность объема циркулирующей крови наблюдается при накоплении значительной части крови в расширенных венах и капиллярах (в основном, в органах брюшной полости).

Острое уменьшение общего периферического сопротивления сосудов является причиной вазодилатационного коллапса. Тяжелые инфекции и интоксикации, гипоксия, эндокринные нарушения (недостаточность надпочечников и гипофиза), повышение содержания в крови биологически активных веществ (аденозин, гистамин, серотонин, кинины), гипертермия, радиация, неправильное использование некоторых лекарственных веществ (например, адреноблокаторы, симпатолитики, антагонисты кальция) могут привести к возникновению такого состояния.

Классификация коллапса по этиологическому принципу. По этиологии выделяют следующие виды коллапсов: ортостатический, геморрагический, панкреатический, токсикоинфекционный и др.

285

Ортостатический коллапс может возникнуть при остром переходе в вертикальное положение тела после длительной гиподинамии и постельного режима. При этом причина развития ортостатического коллапса – общее расширение сосудов в результате острого снижения тонуса артериол и крупнокалиберных сосудов. В течение этого времени тонус сосудов так снижается, что при смене положения тела в состояние вертикальное кровь накапливается в нижней части туловища. В результате этого уменьшается объем крови, поступающей в мозг. При резком подъеме с постели лиц с гипотонией может наблюдаться ортостатический коллапс, причиной которого является раздражение нейронов вестибулярного центра и увеличение холинергического влияния на стенки сосудов.

Одним из основных патогенетических факторов ортостатического коллапса является снижение чувствительности стенки сосудов к действию вазопрессорных веществ (катехоламины, ангиотензин и др.). Причиной этого могут быть недостаточность надпочечников, функциональные нарушения вазомоторного центра и гипоталамуса и т.д.

Геморрагический коллапс. Патогенетическая причина возникновения геморрагического коллапса – это острое и значительное уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) в результате массивной кровопотери. Несмотря на то, что при этом повышается тонус сосудов, это не устраняет несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла. В результате кровоснабжение органов и тканей снижается, развивается сначала циркуляторный, а затем смешанный тип гипоксии. При геморрагическом коллапсе возникает острая постгеморрагическая анемия. Поэтому лечение должно быть направлено не только на восстановление объема потерянной крови, одновременно больному необходимо переливать кровь и эритроцитарную массу, проводить меры для стимуляции гемопоэза.

Панкреатический коллапс возникает при тяжелой травме брюшной полости, остром панкреатите, приводящем к повреждению ткани поджелудочной железы. В обоих случаях активированные протеолитические ферменты поджелудочной железы попадают внутрь сосудов и приводят к повреждению их стенок. В результате этого общий сосудистый тонус снижается и развивается коллапс. Так как, этот тип коллапса связан с возникновением дегенеративных изменений и необратимых повреждений в сосудистых стенках, его лечение представляет большие трудности.

Токсико-инфекционный коллапс. Его причиной являются патогенное действие на организм токсинов экзо- и эндогенного происхождения (токсины микробов, паразитов или грибов, токсины микробов, погибших при антибиотикотерапии, продукты нарушенного обмена). Токсины напрямую нарушают регуляцию сосудистого тонуса и сердечную деятельность. В результате наблюдается снижение сосудистого тонуса, систолического объема сердца, ОЦК.

Общие принципы коррекции коллапса. Этиотропное лечение коллапса направлено на устранение причины, вызвавшей развитие коллапса. В зависимости от вида коллапса эти меры включают остановку кровотечения, введение антидота и антитоксинов, проведение мер дезинтоксикации, назначение антибактериальных препаратов, придачу больному горизонтального положения и др.

Патогенетическое лечение включает меры, направленные на устранение несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла. При этом большое значение приобретает нормализация центрального, местного и микроциркуляторного кровообращения. Для восстановления ОЦК переливают кровь, плазму и кровозаменители, дегидратация устраняется. Используются лекарственные препараты, повышающие тонус сосудов, деятельность сердца и дыхательного центра. При недостаточности гормонов надпочечников назначаются кортикостероиды, при необходимости проводятся искусственная вентиляция легких и гипербарическая оксигенотерапия.

286

ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ 17

17.3. Шок

Шок – остро развивающий синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями организма. Как и все типические патологические процессы, шок представляет собой комплекс реакций адаптивного характера, направленный на защиту биологического вида.

Необходимо проводить правильную дифференциацию между шоком и коллапсом. Необходимо учитывать, что при коллапсе процесс начинается с нарушения гемодинамики, а при шоке нарушения кровообращения развиваются вторично, в основном, в результате нарушения деятельности ЦНС.

Основной отличительный признак шока – развитие тяжелых повреждений структурных элементовтканейи органов врезультатедействия экстремальногофактора.

На основании этиологических и патогенетических признаков выделяют следующие виды шока/2/:

шок, связанный с экзогенной болью (травматический шок, ожоговый шок и др.);

шок, связанный с эндогенной болью (кардиогенный, нефрогенный, абдоминальный шок

идр.);

шок, связанный с гуморальными факторами (гемотрансфузионный, анафилактический, гемолитический и др.);

психоэмоциональный шок.

В практической медицине шок подразделяют по степени тяжести: I степени (легкий), II степени (средней степени), III степени (тяжелый). Для оценки тяжести шока используется определение индекса Алгевери – это отношение частоты пульса за 1 мин к величине систолическому артериальному давлению. В норме этот коэффициент составляет 0,5-0,6; при шоке I степени 0,7-0,8; II степени – 0,9-1,2; III степени – 1,3 и более.

Патогенез и стадии шока. Вне зависимости от причин возникновения и клинических признаков, степени тяжести в патогенетическом развитии шока выделяют 2 стадии. Как и при других патологических состояниях, на первой стадии включаются приспособительнокомпенсаторные механизмы организма. Эта стадия, сопровождающаяся общим распространенным возбуждением нейронов ЦНС, называется эректильной стадией. Если адаптационные процессы не достаточны, развивается следующая стадия шока – стадия декомпенсации. В это время наблюдается общее торможение активности нейронов. Эта стадия называется торпидной стадией. На обеих стадиях шока сознание сохранено. В сознании могут наблюдаться определенные изменения (особенно на торпидной стадии), но полное его исчезновение не наблюдается.

На эректильной стадии, продолжающейся относительно недолго, афферентная импульсация, интенсивно поступающая в ЦНС от экстеро-, интеро- и проприорецепторов, приводит к изменениям в нейроэндокринной регуляции. В это время значительно усиливается деятельность симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, в кровь выделяются в большом количестве катехоламины и кортикостероиды, активируются обмен веществ и ряд физиологических систем. Как результат, наблюдается гиперфункция сердечно-сосудистой, дыхательной систем, почек, печени и других систем и органов. Во время эректильной фазы наблюдается тахикардия, гипертензия, централизация кровообращения, увеличение частоты и глубины дыхания, выход крови из депо, психическое и двигательное возбуждение, увеличение интенсивности ответной реакции на различные раздражители (гиперрефлексия).

287

На торпидной стадии, являющейся результатом осложнения шокового состояния и истощения адаптационных механизмов, в ЦНС развивается общее торможение. Сначала на этой стадии содержание катехоламинов и кортикостероидов бывает высоким, но интенсивность их действия на различные органы уменьшена. Затем симпатоадреналовая и гипофизарно-надпочечниковая системы истощаются и их активность снижается, в крови уменьшается содержание нейрогормонов и кортикостероидов. На этой стадии наблюдается ослабление центральной гемодинамики – снижение артериального давления, аритмии, уменьшение ОЦК и пульсового давления (часто наблюдается «нитевидный пульс»). Вентиляция легких снижается, могут наблюдаться патологические формы дыхания. Отмечаются психическое и двигательное торможения, гипорефлексия.

Гипоксия, играющая одну из основных ролей в патогенезе шока, сначала возникает в связи с нарушением центральной гемодинамики в торпидную фазу и носит циркуляторный характер. Позже нарушения, возникшие в дыхательной системе, изменения в крови и нарушения микроциркуляции приводят к переходу гипоксии в смешанную форму и приобретение ею тяжелого характера. А тяжелая форма гипоксии приводит к нарушениям обмена веществ, повреждению структурных элементов клеток, нарушению проницаемости мембран и другим последствиям.

Токсемия представляет собой один из важных патогенетических факторов шока различной этиологии. В зависимости от вида шока скорость возникновения токсемии, ее характер и значение бывает разным. В некоторых случаях сам экстремальный фактор, вызвавший развитие шока, становится причиной токсемии (при токсико-инфекционном, анафилактическом, ожоговом и других видах шока). При шоке в результате нарушения нейроэндокринной регуляции и повреждения клеток физиологически активные вещества, поступающие в кровь и другие биологические жидкости (гистамин, серотонин, кинины, ацетилхолин, катехоламины и др.), также оказывают на организм токсическое действие. В крови обнаруживаются продукты нарушенного обмена (молочная и пировиноградная кислоты, денатурированные белки и др.), лизосомальные ферменты. Вследствие нарушения детоксикационной и экскреционной функций печени и почек, такие вещества, как фенол, скатол, индол, мочевина, мочевая кислота, переходят в кровь.

Патогенез шока характеризуется нарушением микроциркуляции. В результате нарушения нейрогуморальной регуляции посткапиллярные сосуды суживаются, а это приводит к повышению давления и застою в капиллярной сети. Одновременно повышается проницаемость сосудистой стенки и это приводит к переходу плазмы в ткани. В результате ОЦК уменьшается, вязкость крови увеличивается, развивается стаз, возникает гиперкоагуляция и агрегация форменных элементов.

Во время шока развивается гипоперфузия органов и тканей, в результате нарушения капиллярной трофики повреждается все внутренние органы. Однако «шоковое легкое» и «шоковая почка» должны отмечаться отдельно. При шоке повреждение этих органов приводит к возникновению определенного симптомокомплекса и запуску патогенетических механизмов, осложняющих течение шока.

Во время шока в малом круге кровообращения возникает ангиоспазм и проницаемость капиллярной стенки повышается, что приводит к переходу плазмы в альвеолы и развитию отека легкого. Бронхоспазм и отек стенки бронхов, связанные с дисбалансом биологически активных веществ, приводят к обструкции бронхиол и ателектазу легких. Нарушение

288

ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ 17

кровообращения в легких становится причиной ослабления газообмена в альвеолах. Все эти особенности, характеризующие «шоковое легкое», приводят к острой дыхательной недостаточности (рис. 17.1).

Острая дыхательная недостаточность («шоковые легкие»)

Рис. 17.1. Механизм развития «шокового легкого» /6/.

Во время шока в результате нарушения общего кровообращения, гиповолемии, посткапиллярного ангиоспазма почечных сосудов, гиперкатехоламинемии, гипоксии и действия других факторов возникает ишемия почек и гибель нефронов, в почечных клубочках фильтрационное давление падает и юкстагломерулярный аппарат повреждается. В результате фильтрационная, реабсорбционная и экскреционная функции почек нарушаются, возникает острая почечная недостаточность и уремия (рис. 17.2).

Нарушение процессов, фильтрации, реабсорбции, экскреции, секреции

Острая почечная недостаточность («шоковые почки»)

Рис. 17.2. Механизм развития «шоковой почки» /6/.

Травматический шок. Причиной возникновения травматического шока является широкое и тяжелое повреждение органов, мягких тканей, костей и мышц в результате действия механических факторов. При этом повреждаются нервные окончания, корешки, сплетения, и возникает очень сильная болевая афферентация. Механическая травма, вызывающая травматический шок, сопровождается обычно кровопотерей и инфицированием раны, а это еще больше ухудшает состояние больного.

289

Кардиогенный шок. Широкомасштабное повреждение миокарда (до 50%) при его инфаркте становится причиной возникновения кардиогенного шока. При этом основную роль в развитии кардиогенного шока играет возникновение очень сильной болевой афферентации. В отличие от других видов шока, на эректильной стадии кардиогенного шока не наблюдается значительное повышение артериального давления. Причиной этого является острое уменьшение ударного объема сердца. При этом повышение тонуса стенок периферических сосудов бываетне достаточным для подъема артериального давления. Только в некоторых случаях на фоне речевого и двигательного возбуждения может наблюдаться кратковременная артериальная гипертензия.

Анафилактический шок – одна из тяжелых форм немедленного типа аллергической реакции, которая возникает при парэнтеральном введении аллергена в сенсибилизированный организм /7/. Анафилактический шок может развиться при введении прививки и вакцин, укусе насекомых, назначении некоторых лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфанил-амидов, аналгетиков, гормонов, витаминов и др.) и других состояниях. Обычно анафилактический шок развивается очень быстро, в течение нескольких секунд.

Причиной развития гемотрансфузионного шока является несоответствие донора и реципиента по группе крови, резус-фактору и индивидуальным антигенам. Использование во время гемотрансфузии некачественной крови (в результате гемолиза, денатурации белков, бактериального загрязнения) может привести к развитию шока. При несоответствии групп крови первые признаки шока проявляются в процессе гемотрансфузии, а при несоответствии по резус фактору или индивидуальным антигенам эти признаки могут проявляться в течение нескольких часов после гемотрансфузии.

В патогенезе гемотрансфузионного шока основной механизм составляет агглютинация большой части эритрoцитов и формирование конгломератов в результате образования комплексов антиген-антитело, подвергающихся затем гемолизу. При этом в результате чрезмерного возбуждения интерорецепторов сосудов в нервные центры направляется сильная афферентная импульсация. Внутрисосудистый гемолиз остро ухудшает транспортную функцию крови переносить кислород и приводит к гемической гипоксии. А нарушения, возникающие в системе кровообращения, приводят к тому, что гипоксия принимает смешанный характер и еще больше усугубляется.

Во время гемотрансфузионного шока уменьшается свертывающая способность крови и образуется множество кровоизлияний. Для этого вида шока характерно нарушение функции почек и часто тяжесть состояния определяется этим фактором.

Возникновение олигурии или анурии, гиперазотемия или уремия, характерные для острой почечной недостаточности, представляют собой показатели опасного ухудщения состояния больного.

Ожоговый шок. Причиной возникновения ожогового шока являются ожоги II или III степени, повреждающие более 25% поверхности тела (у детей и пожилых людей эта цифра может составлять 10%).

Сильная болевая импульсация, поступающая от рецепторов обожженной кожи и мягких тканей, приводит к общей активации нервной и эндокринной систем. Обычно эректильная фаза при ожоговом шоке бывает короткой, она быстро (часто до оказания первой медицинской помощи) переходит в стадию декомпенсации и развивается торпидная фаза.

Один из важных факторов в патогенезе ожогового шока – дегидратация организма в результате интенсивной потери плазмы с ожоговой поверхности. Одновременно в связи с увеличением проницаемости сосудистой стенки происходит переход плазмы в ткани и уменьшение ОЦК, также наблюдаются повышение вязкости крови, нарушение микроциркуляции, образование тромбов.

290