Патофизиология (Пособие для резидентуры)

этом происходит подобная кашлевому акту защитная рефлекторная реакция. Однако при чихании сдавливается не голосовая щель, а глотка, и из-за того, что носовая полость не перекрывается мягким небом, воздух под давлением выводится через нос. Сильное и продолжительное чихание, как и кашель, приобретает вредный характер. Например, при хронических аллергических ринитах слизистая оболочка носа отекает, носовое дыхание затрудняется, глубина и частота дыхания уменьшаются, развивается одышка.

Икота – это непроизвольный кратковременный интенсивный акт вдоха, возникающий в результате одновременного сокращения диафрагмы, желудка и голосовой щели. При этом в связи с закрытием голосовой щели возникает характерный звук. Икота может возникнуть вследствие раздражения рецепторов, находящихся непосредственно в самой диафрагмальной мышце (например, при чрезмерном переполнении желудка, метеоризме, плеврите и т.д.), а также при раздражении диафрагмальных нервов (например, воспалительные процессы, опухоли средостения и др.) и повреждениях ЦНС (опухоли головного мозга, гипоксия мозга и др.).

Зевота – непроизвольный акт дыхания большой амплитуды, возникающий при нормальном ритме дыхания. В большинстве случаев несколько актов зевоты возникают один за другим. Человек при зевоте совершает глубокий затяжной вдох, при этом расправляются нефункционирующие в покое альвеолы, в легкие поступает больше воздуха, затем происходит энергичный выдох. Это реакция, направленная на улучшение снабжения организма кислородом. Человек обычно зевает утром, когда просыпается, и при сильной усталости. Предполагается, что при длительном пребывании человека в одном положении увеличивается число нефункционирующих альвеол и для их расправления происходит акт зевоты. Зевота также наблюдается при патологических состояниях (гипоксия мозга и т.д.).

3.3. Нарушениевнутреннегодыхания

Внутреннее дыхание заключается в транспорте кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким, усвоении кислорода тканями и процессе биологического окисления. Транспорт кислорода зависит от кислородной емкости крови, способ-

ности кислорода соединяться и отделяться от гемоглобина (диссоциация оксигемоглобина), состояния кровообращения и микроциркуляторной сети.

Под кислородной емкостью крови подразумевается содержание кислорода в 100 мл крови (16,5-20,5 объем%). Большая часть кислорода находится в крови в связанном с гемоглобином состоянии (HbO2), а малая часть в растворенном в плазме состоянии. Анемия, метгемоглобинемия, гемодилюция, возникновение артериовенозных шунтов в легких сопровождаются снижением кислородной емкости крови. Способность кислорода соединяться с гемоглобином зависит от парциального давления кислорода в альвеолах и крови, температуры тела, pH крови, уровня 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) и АТФ в эритроцитах и других факторов. При смещении кривой диссоциации оксигемоглобина вправо в легочных капиллярах затрудняется насыщение крови кислородом, но в капиллярах тканей кислород легко и быстро отделяется от HbO2. При смещении кривой диссоциации оксигемоглобина влево кислород более легко соединяется с гемоглобином в легочных капиллярах, но в тканевых капиллярах затрудняется отделение кислорода от

HbO2.

Углекислый газ транспортируется из тканей в легкие в виде соединений с бикарбонатами и гемоглобином (карбгемоглобин). При снижении скорости кровотока, анемиях

391

транспорт CO2 из тканей в легкие нарушается. При анемиях из-за малого содержания эритроцитов и гемоглобина нарушается транспорт CO2 как в виде карбгемоглобина, так и в форме бикарбонатов (вследствие возникновения недостаточности карбоангидразы – эритроциты богаты содержанием карбоангидразы).

Парциальное давление углекислого газа в крови непосредственно зависит от интенсивности вентиляции легких. Гиповентиляция приводит к гиперкапнии, что приводит к расширению мозговых сосудов, повышению внутричерепного давления, нарушению мозгового кровообращения. А гипервентиляция, являясь причиной гипокапнии, приводит к спазму мозговых сосудов и гипоксии мозга.

Способность тканей усваивать кислород и использовать его при биологическом окислении зависит от ряда параметров. Повреждения стенки капилляров, склеротические изменения, отек и гипертрофия интерстициальной ткани затрудняют диффузию кислорода из капилляров в ткани. Количество усваиваемого тканями кислорода является основным показателем тканевого дыхания и называется индексом утилизации кислорода. Этот индекс выражается в процентах в виде отношения артериовенозной разницы содержания кислорода к его содержанию в артериальной крови. При физической нагрузке использование кислорода повышается. При снижении скорости кровотока, уменьшении содержания кислорода в артериальной крови этот индекс повышается. Превышение скорости кровотока в сосудах выше нормы и уменьшение биологического окисления приводят к снижению индекса утилизации кислорода.

Процессы биологического окисления могут нарушиться по нижеследующим причинам: нарушение синтеза ферментов, участвующих в тканевом дыхании (при недостаточности витаминов B1, B2, PP и др.); инактивация ферментов, участвующих в тканевом дыхании (блокада цитохромоксидазы при отравлении цианидами, блокада дегидрогеназ при отравлении барбитуратами, уретаном, алкоголем и др.), нарушение равновесия между окислением и фосфорилированием (тиреотоксикоз, отравления нитритами и др.); повреждения митохондрий и дефицит АТФ (при кахексии, сепсисе, лучевой болезни) и др. При вышеуказанных состояниях отмечается нормальное содержание кислорода в артериальной крови, но этот кислород не используется тканями, что приводит к повышению его содержания в венозной крови и развитию гистотоксической гипоксии.

3.4. Нарушениефункцийлегких, несвязанныхсдыханием

Легкие выполняют метаболическую, защитную и др. функции, не связанные с дыханием /7/. К метаболической функции относится образование и инактивация ряда биологически активных веществ в легких. Например, в эндотелиальных клетках легочных капилляров с участием фермента конвертазы из ангиотензина-I образуется сильный вазоконстриктор ангиотензин-II. В легких инактивируются брадикинин, норадреналин и серотонин. Синтез факторов свертывающей и антисвертывающей системы (тромбопластин, гепарин, активатор плазминогена, простациклин, тромбоксан A2 и др.) показывает их участие в гемостазе. Недостаточность этой функции может привести к тромбоэмболическим осложнениям.

К защитной функции легких относится очищение вдыхаемого воздуха и крови от инородных веществ. Очищение воздуха от механических (частички пыли и песка), химических (вредные вещества в газообразном состоянии), инфекционных факторов и факторов антигенной природы осуществляется за счет альвеолярных макрофагов, мукоцилиарного аппарата и кашлевого рефлекса. Ферменты, синтезируемые альвеолярными макрофагами (коллагеназа, эластаза, каталаза, фосфолипаза и др.), расщепляют инородные

392

вещества, которые с воздухом проникают в легкие. Мукоцилиарный аппарат состоит из ресничного эпителия слизистой оболочки дыхательных путей (от респираторных бронхиол легких до носа-глотки). В результате деятельности этого эпителия из дыхательных путей наряду со слизью выводятся инородные вещества.

В очищении крови от фибриновой массы, жировых эмболов, опухолевых клеток и др. участвуют ферменты, которые выделяются альвеолярными макрофагами и тучными клетками. В этом процессе большое значение имеет дренажная функция лимфатической системы. При различных патологических процессах обезвреживание веществ, накопленных в интерстициальном пространстве легких, и их выведение из организма осуществляется за счет лимфатического дренирования.

3.5. Острыеповреждениялегких

Острый респираторный дистресс синдром (ОРДС) (по англ. “acute respirator distress syndrome”) характеризуется диффузным повреждением альвеолярных капилляров и альвеолярного эпителия. ОРДС развивается по различным причинам, приводит к отеку легких и острой дыхательной недостаточности.

Выделяют две ее формы: ОРДС взрослых и новорожденных (преимущественно недоношенных).

Основу патогенеза ОРДС взрослых составляет диффузное повреждение легочной ткани. Этот синдром может развиться в результате непосредственного повреждения легких из-за инфекционных, аллергически-воспалительных процессов, а также при внелегочных патологиях – сепсис, панкреатит, перитонит, травматический и ожоговый шок, ДВС-синдром. При диффузном повреждении легочной ткани альвеолярный эпителий некротизируется, резко повышается проницаемость альвеолярных капилляров и развивается альвеолярный отек.

Повреждение альвеолярно-капиллярных мембран при ОРДС объясняется

нарушением регуляции острого воспалительного ответа, возникновением дисбаланса между про- и противовоспалительными медиаторами (рис. 3.13) /9/.

Капилляр

Нейтрофилы

Рис. 3.13. Острый респираторный дистресс синдром.

393

В возникновении этого дисбаланса важную роль играют альвеолярные макрофаги и нейтрофилы. Нейтрофилы, активированные под действием макрофагов, эмигрируют и накапливаются в альвеолах. Секреция этими клетками воспалительных медиаторов – лейкотриенов, PAF, протеаз, IL-1, IL-8, TNF и др. – чрезмерно повышается и альвеолярный эпителий повреждается и некротизируется. В результате уничтожения эпителиальных клеток II типа прекращается синтез сурфактанта, альвеолы закрываются, развивается ателектаз. Чрезмерная активация нейтрофилов не может ингибироваться противовоспалительными медиаторами (IL-10, эндогенные протеазы, антиоксиданты и др.) и повреждение углубляется. Вследствие повышения проницаемости альвеолярных капилляров, повышается фильтрация плазменных белков. Гиалиновое вещество, состоящее из этих белков и некротизированого эпителия, оседает на стенку альвеол, она утолщается, что приводит к нарушению альвеолярной диффузии и развитию гипоксемии. Поэтому оксигенотерапия (ингаляция кислородом) бывает неэффективной. Если не предпринять необходимых мер, ОРДС приводит к летальному исходу.

ОРДС новорожденных встречается преимущественно у недоношенных младенцев. Это также называют болезнью гиалиновых мембран. Основной причиной заболевания является возникающая в неонатальном периоде недостаточность сурфактанта. Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение в альвеолах. При ОРДС новорожденных, вследствие недостаточного синтеза сурфактанта, альвеолы закрываются, и возникает ателектаз. В области ателектаза проницаемость капилляров увеличивается, экссудация повышается, гиалин, состоящий из плазменных белков и фибрина, оседает на стенке альвеол. В организме развивается выраженная гипоксия и ацидоз.

Синтез сурфактанта также снижается при гипоксии, гипотермии, ослаблении кровотока в легких, ацидозе.

3.6. Асфиксия

Асфиксия (от греч. “a” – отрицание,“sphyxis” – пульс) тяжелая форма дыхательной недостаточности, которая создает опасность для жизни. При асфиксии дыхательная недостаточность достигает такого уровня, что процессы перехода кислорода в кровь и выведения углекислого газа из организма становятся невозможными.

Асфиксия может возникнуть по различным причинам. При сдавливании дыхательных путей извне (например, самоповешании человека), закупорке их просвета инородным телом или опухолью, утоплении в воде, попадании околоплодных вод в дыхательные пути плода (при преждевременном начале у плода дыхательных движений) поступление воздуха в легкие останавливается. Отек гортани (при дифтерии, скарлатине, кори и др. инфекционных заболеваниях), бронхоспазм (при приступе бронхиальной астмы, отеке Квинке и др. аллергических реакциях), спазм голосовой щели (при гипопаратиреозе, рахите) также могут привести к асфиксии. Раздражение слизистой оболочки трахеи и бронхов механическими и химическими факторами (пыль, хлор и др.) может рефлекторно вызвать их спазм.

Острое снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (в условиях высокогорья), нарушение транспорта газов кровью (острое кровотечение, отравление угарным газом и др.), блокада тканевого дыхания (отравления цианидами), нарушения регуляции дыхания (например, при приеме наркотических и снотворных лекарственных

394

веществ в высокой дозе) и паралич дыхательных мышц (например, при полиомиелите) являются возможными причинами асфиксии. В патогенезе асфиксии выделяют следующие стадии:

первая стадия характеризуется острым повышением деятельности дыхательного центра и инспираторной одышкой. Напряжение дыхательных мышц раздражает проприорецепторы, а острое изменение в крови содержания кислорода и углекислого газа вызывает раздражение хеморецепторов, деятельность дыхательного центра рефлекторно повышается. На этой стадии наблюдаются признаки повышения тонуса симпатической нервной системы – тахикардия, артериальная гипертензия, расширение зрачков и др., возникают судороги;

вторая стадия характеризуется ослаблением деятельности дыхательного центра и экспираторной одышкой. На этой стадии наблюдаются признаки повышения тонуса парасимпатической нервной системы – брадикардия, артериальная гипотензия, сужение зрачков и др. Эти изменения объясняются влиянием острой гиперкапнии на парасимпатическую нервную систему;

на третьей стадии дыхание на 1-2 минуты останавливается. Остановка дыхания связана с задержкой деятельности дыхательного центра. В это время артериальное давление и пульс значительно и остро уменьшаются, больной теряет сознание;

на четвертой стадии рефлексы теряются, зрачки остро расширяются, артериальное давление значительно снижается, урежается число сердцебиений, возникает гаспинг дыхание, возникает паралич дыхательного центра и наступает смерть. В последующие 5-15 минут после остановки дыхания редкие сердечные сокращения еще

продолжаются. Если в это время будет оказана неотложная помощь (устранение причины возникновения асфиксии, искусственное дыхание, непрямой массаж сердца и т.д.) жизнь больного можно спасти.

Фазовые изменения, наблюдаемые во время асфиксии, связаны с повышением содержания в крови углекислого газа и снижением содержания кислорода. Так, сначала по мере увеличения содержания углекислого газа повышается и деятельность дыхательного центра, вазомоторных центров. В результате, дыхательные движения, сердечная деятельность, артериальное давление повышаются. А высокое содержание углекислого газа оказывает на эти центры ингибирующее действие и возникают противоположные изменения. Одновременно развивающаяся гипоксемия еще больше углубляет гипоксию мозга. В результате этого ослабляется деятельность сердечно-сосудистой системы, дыхательный центр парализуется.

395

Глава4. ПАТОФИЗИОЛОГИЯСИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Основная функция желудочно-кишечной системы состоит в расщеплении питательных веществ на маленькие частички и усвоении их организмом. Эта функция осуществляется за счет механических процессов (измельчение и продвижение пищевого комка в пищеварительной системе) и действия пищеварительных соков. Пищеварительная система имеет железы, продуцирующие гормоны, и нервные сплетения (Ауэрбаха и Мейснера). В целом, пищеварительная система функционирует под контролем вегетативной нервной системы. В норме активация симпатической нервной системы снижает двигательную и секреторную функции гастроинтестинальной системы, а активация парасимпатической нервной системы – повышает их.

Под недостаточностью пищеварения подразумевается нарушение переваривания и усвоения поступающих в организм питательных веществ. Недостаточность пищеварения подразделяется на две части: общую (тотальную) и селективную (парциальную или частичную). При общей недостаточности нарушается переваривание всех питательных веществ, а при селективной – отдельных питательных веществ.

Патологии системы пищеварения классифицируются на основании различных принципов. Согласно анатомическому принципу различают нарушения пищеварения в ротовой полости, желудке и кишечнике; по клиническому течению – острую и хроническую;

по этиологии – врожденную и приобретенную; по патофизиологическому принципу

различают нарушения двигательной, секреторной, всасывающей и др. функций системы пищеварения. Нарушение деятельности одного из отделов пищеварительной системы влияет на деятельность других отделов.

4.1. Общаяэтиологиязаболеванийпищеварительнойсистемы

В возникновении заболеваний пищеварительной системы участвуют различные этиологические факторы:

алиментарные факторы (прием сухой и грубой, горячей и холодной, недоброкачественной пищи и др.);

физические факторы (ионизирующие лучи и др.);

химические факторы (соли тяжелых металлов, яды и др.);

биологические факторы (возбудители брюшного тифа, дизентерии, глистные инвазии,

Helicobacter pylori и др.);

психические факторы (отрицательные эмоции, стресс и др.);

социальные факторы (вредные привычки и др.);

врожденные аномалии пищеварительного тракта;

опухоли, эндокринопатии, послеоперационные состояния и др.

Помимо этого патология различных систем и органов (кровообращения, печени, почек, эндокринных желез и др.); изменение содержания веществ (гормонов, простагландинов, пептидов, биогенных аминов и др.), принимающих участие в регуляции деятельности органов пищеварения; нейрогенное влияние (симпатическая и парасимпатическая нервная система) и др. факторы могут привести к патологии системы пищеварения. К условиям, способствующим воздействию этиологических факторов, приводящих к возникновению патологии системы пищеварения, относятся реактивность, пол, возраст, наследственная предрасположенность и др.

396

4.2. Нарушениявкусовойчувствительностииаппетита

Нарушения вкусовой чувствительности проявляются в виде агевзии, гипогевзии,

гипергевзии, парагевзии, дисгевзии /6/. Снижение вкусовой чувствительности называется гипогевзия, а полное исчезновение – агевзия. При агевзии и гипогевзии происходят функциональные и структурные нарушения вкусовых анализаторов. Повреждения рецепторов вкусового анализатора при химических ожогах и глосситах, воспаление афферентных нервов (язычного или языко-глоточного нервов), повреждение вкусового центра (при энцефалите, кровоизлиянии в мозг, нервно-психических расстройствах) и др. могут служить примером этого. Гипергевзия – патологическое усиление вкусовой чувствительности, которое наблюдается при повышении чувствительности вкусовых рецепторов и повреждении вкусового центра (психические нарушения и др.). При парагевзии чувство вкуса качественно меняется. Например, кислая пища воспринимается как горькая, а сладкая – как соленая. При дисгевзии чувство вкуса извращено. Дисгевзия может сопровождаться извращением аппетита. В этом случае больные едят несъедобные вещества (мел, бумагу, песок и т.д.).

Нарушения аппетита. В возникновении чувства насыщения и голода играют роль различные вещества. Инсулин, гастрин, окситоцин, ацетилхолин и др., вызывая чувство голода, повышают аппетит, а глюкоза, лептин, холецистокинин, глюкагон, соматостатин, серотонин, адреналин и др., вызывая чувство насыщения, уменьшают аппетит. Например, депрессии, сопровождающиеся уменьшением содержания серотонина, приводят к возникновению гиперфагии.

К нарушениям аппетита (от греч.“orexis” – аппетит) относятся гипорексия (уменьшение аппетита), анорексия (отсутствие аппетита), гиперорексия (повышение аппетита) и парарексия (извращенный аппетит).

В эксперименте анорексию можно получить путем повреждения вентролатеральных ядер гипоталамуса (центр голода). У животных при этом не бывает чувства голода, они отказываются от приема пищи. Ряд острых заболеваний (гингивит, пневмония, энтероколит, инфаркт миокарда и др.) и хронические интоксикации (почечная и печеночная недостаточность, отравления препаратами ртути и никотином, алкоголизм и др.), нейрогенные и психогенные патологии (неврозы, шизофрения и др.) сопровождаются уменьшением аппетита. Основу патогенеза анорексии составляет уменьшение возбудимости центра аппетита. Анорексия приводит к уменьшению веса (иногда вплоть до кахексии), дистрофии, а в тяжелых случаях к возникновению иммунной недостаточности.

Патологическое повышение аппетита называется гиперорексией (булимия). При булимии (от греч. “bus” – бык, “linos” – голод) прием пищи неадекватно повышается, что называется полифагией. Чувство насыщения при этом уменьшается или совсем не бывает (акория). В эксперименте гиперорексию можно получить путем повреждения вентромедиальных ядер гипоталамуса (центр насыщения). Органические и функциональные изменения ЦНС (отек мозга, некоторые виды невроза), заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз, сахарный диабет, опухоли поджелудочной железы) и другие патологии могут стать причиной полифагии.

Извращение аппетита называется парорексией. Под парорексией подразумевается прием несъедобных веществ (мел, уголь и др.). Травмы мозга, опухоли и кровоизлияния в мозг, некоторые психические заболевания сопровождаются парорексией.

397

4.3. Нарушенияпищеварениявротовойполости

Нарушения акта жевания. В ротовой полости пищевая масса измельчается зубами и увлажняется слюной. Нарушения измельчения, жевания и увлажнения пищевого комка слюной приводит к нарушению пищеварения в ротовой полости. Нарушение работы жевательного аппарата приводит к недостаточному измельчению пищи. К жевательному аппарату относятся зубы, жевательные и язычная мышцы, кости, к которым присоединяются эти мышцы. Отсутствие зубов или их повреждение (кариес, парадонтит, парадонтоз и др.), нарушение нервно-мышечного аппарата нижней челюсти (миозиты, бульбарный паралич, невриты и др.), повреждения челюстных суставов и костей, воспаление слизистой оболочки ротовой полости и неба (стоматит, гингивит и др.), повреждения язычной мышцы приводят к нарушению измельчения пищи.

Больные зубы, являясь очагом инфекции, могут привести к сенсибилизации организма, аллергическим повреждениям. При повреждении или отсутствии зубов уменьшается жевательная поверхность и измельчение пищи. Если проглоченная пища достаточно не измельчена, слизистая оболочка ротовой полости, пищевода, желудка повреждается, нарушается рефлекторная фаза секреции пищеварительных соков и скорость пищеварения снижается.

Нарушения функции слюнных желез. Слюнные железы выполняют секреторную и инкреторную функции. В результате секреторной деятельности этих желез вырабатывается слюна. Паротин, нейролейкин, урогастрон и др. вещества, которые образуются в результате инкреторной функции слюнных желез, переходят в кровь. Под действием паротина кальций переходит из крови в костную ткань и обеспечивает рост зубов. Нарушение образования и секреции слюны осложняет нормальное течение пищеварения в ротовой полости. Слюна защищает слизистую оболочку ротовой полости от вредного воздействия микроорганизмов. В составе слюны содержатся муцин, птиалин, лизоцим, калликреин, нуклеазы, фосфатазы, карбоангидразы, натрий, калий, хлор, бикарбонатные ионы и др. Муцин (гликопротеин слюны) играет роль в смачивании, размягчении и и формировании пищевого комка, а птиалин (α-амилаза) участвует в переваривании углеводов. Лизоцим, который является протеолитическим ферментом, обладает бактерицидным действием и служит очищению ротовой полости и предотвращает накопление бактерий в ротовой полости. Калликреин регулирует кровообращение слюнных желез и слизистой оболочки ротовой полости. Нуклеазы разрушают вирусы в ротовой полости.

В нормальных условиях в сутки выделяется до 1-2 л слюны. Увеличение секреции слюны называется гиперсаливацией (гиперсиалия), а уменьшение – гипосаливацией (гипосиалия).

Кпричинам гиперсаливации относятся:

возбуждение центра слюноотделения в продолговатом мозге (при бульбарном параличе);

раздражение рецепторов слизистой оболочки ротовой полости, пищевода и желудка (например, вследствие воздействия пищи);

воспалительные процессы в ротовой полости (гингивиты, стоматиты, пульпиты и др.);

раздражение парасимпатических нервов, иннервирующих слюнные железы (действие различных лекарственных препаратов, токсинов, некоторых вегетативных ядов – пилокарпин, физостигмин и др., при различных видах энцефалитов, неврозах и др.);

экзогенные (ртуть, никотин и др.) и эндогенные (уремия, токсикоз беременности и др.) интоксикации, глистные инвазии и др.

При гиперсаливации вырабатывается до 5-14 л слюны в сутки. Слюна имеет слабощелочную среду. Избыточное количество слюны разжижает желудочный сок и

398

нейтрализует ее. Бактериостатическая, бактерицидная и пептическая активность разведенного и нейтрализованного желудочного сока снижена. Гиперсаливация ускоряет эвакуацию желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. При продолжительном воздействии слюны на кожу в области губ, она повреждается (мацерация) /2/. Потеря большого количества слюны при гиперсаливации приводит к обезвоживанию организма (гиперосмолярная гипогидратация, т.к. слюна относительно крови является гипотоничной). Гиперсаливация имеет для организма также защитное значение. Различные токсические продукты обмена веществ выделяются в составе слюны.

Кпричинам возникновения гипосаливации относятся /1/:

повреждения слюнных желез (воспаление, хирургические вмешательства, лучевая болезнь, лучевая терапия и др.);

закупорка просвета протоков слюнных желез камнем или сдавление этих протоков извне опухолью, отечной жидкостью, рубцовой тканью;

нарушение нейрогуморальной регуляции секреции слюны (повреждения коры мозга, гипоталамуса, нервных сплетений, иннервирующих слюнные железы; действие некоторых вегетативных ядов – атропина, скопаламина и др.; гипертиреоидизм, сахарный диабет и др.);

длительная гипогидратация (интенсивное потоотделение, диарея и др.)

При гипосаливации процесс пережевывания и акт глотания затрудняются. Плохо смоченная пища повреждает слизистую оболочку ротовой полости. Гипосаливация приводит к высыханию слизистой оболочки ротовой полости – ксеростомии. Гипосаливация и ксеростомия

– основные симптомы болезни Шегрена, которое представляет собой аутоиммунное заболевание, носит системный характер, характеризуется снижением секреции пищеварительных желез/7/. Приэтом, в синовиальных оболочках такжевозникаетсухость(плевра, перикард).

Пониженное слюноотделение способствует к образованию на поверхности языка и десен налет, состоящий из разрушенных эпителиальных клеток. Это создает благоприятные условия для размножения микроорганизмов в ротовой полости и развития патологических процессов (стоматит, гингивит, глоссит, кариес зубов и др.). Уменьшение содержания в слюне лизоцима и других веществ, обладающих бактерицидным действием, дает толчок развитию воспалительных процессов в слизистой оболочке ротовой полости.

Нарушение акта глотания. Затруднение акта глотания называется дисфагия (от греч. “dys” – нарушение, “phagein” – есть), а полное исчезновение – афагия. Акт глотания – сложный физиологический процесс, состоящий из произвольной и непроизвольной фаз.

Кпричинам нарушения акта глотания относятся:

патологии, сопровождающиеся чувством боли ротовой полости (воспаление слизистой оболочки ротовой полости, переломы челюсти и др.);

повреждения нервов, участвующих в акте глотания, и центра глотания (при кровоизлиянии в мозг и др.);

патологии нижнечелюстного сустава и жевательных мышц (артрозы, артриты, гипер-

игипотонус жевательных мышц, парезы, параличи и др.);

нарушения афферентной и эфферентной иннервации жевательных мышц (воспаление

иповреждение тройничного, блуждающего, подъязычного, языко-глоточного нервов);

патологические процессы пищевода и глотки (рубец, опухолевая ткань, дивертикул и др.);

психические нарушения (истерия и др.).

При нарушении акта глотания затрудняется прохождение пищевой массы из полости рта в пищевод. Иногда в результате нарушения акта глотания слюна и пищевые массы, попадая в дыхательные пути, приводят к аспирации и связанным с этим патологиям (аспирационная пневмония, бронхоспазм, бронхит, легочный абсцесс и др.), а в тяжелых случаях – к асфиксии.

399

ЧАСТЬ II ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Патологии пищевода. Повышение двигательной функции пищевода называется гиперкинез, снижение – гипокинез, или атония. Эти нарушения связаны, в основном, с изменениями, происходящими в верхнем и нижнем сфинктерах пищевода. К причинам нарушения двигательной функции относятся:

 нарушение нервной регуляции двигательной функции пищевода. Раздражение блуждающего нерва повышает перистальтику пищевода, а раздражение симпатической нервной системы – уменьшает ее;

 нарушение гуморальной регуляции перистальтики пищевода (например, снижение синтеза VIP (ВИП – вазоактивный интестинальный полипептид), NO и др.);

 склеротическое повреждение пищевода или его спазм (химические и термические ожоги, дерматомиозиты, распространенная склеродермия, неврологические состояния и др.).

Нарушение двигательной функции (перистальтики) пищевода может наблюдаться при

ахалазии, гастроэзофагеальном рефлюксе, диффузном спазме пищевода и склеродермии.

Ахалазия характеризуется затруднением открытия нижнего сфинктера пищевода (в результате его гипертонуса и спазма). Причиной этого является повреждение интрамураль-

на деятельность гладкомышечной ткани пищевода. При этом наблюдаются повторные интен-

400