Патофизиология (Пособие для резидентуры)

Трофические изменения могут возникнуть во всех органах, лишенных иннервации. Например, на роговице глаза кролика после перерезки первой ветви тройничного нерва развивается воспаление роговицы (кератит).

8.3. Основныефункциональныепроявленияповреждений нервныхклеток

Патологическая лабильность. Нервные клетки, обладающие возбудимостью, в единицу времени могут отвечать возбуждением только на определенное количество раздражений, а раздражения, превышающие определенное количество, остаются без ответа. Н.Е.Введенски назвал это свойство нервных клеток лабильностью (от лат. “labilus” – ускользающий, изменяющийся, нестабильный) или функциональным уравновешиванием. За единицу измерения лабильности было взято максимальное количество потенциалов действия, которое может быть вырабатано возбудимыми клетками в течение 1 секунды. Значит, чем меньше времени будет необходимо для возбуждения клетки и восстановления затраченной на это энергии, тем больше будет ее лабильность и наоборот. Лабильность мышц меньше лабильности нервных волокон. И вообще, нервные волокна обладают самой высокой лабильностью. Нарушения лабильности проявляются в виде патологической лабильности и патологической вялости. При патологической лабильности ускоряется смена процессов возбуждения и торможения, в это время из-за истощения энергетических запасов процесс вскоре ослабляется. При патологической вялости процессы возбуждения и торможения с низкой скоростью сменяют друг друга.

При столбняке, бешенстве, отравлении стрихнином, электротравме и др. лабильность нервных клеток остро снижается. Патологическая лабильность при патологическом парабиозе проявляется наибольшим образом.

Патологический парабиоз. Н.Е.Введенски, изучающий влияние повреждения тканей на их физиологические особенности, наблюдал снижение лабильности поврежденного нерва

ипостадийное течение этого процесса. Это особое состояние нервной клетки между жизнью

исмертью он назвал парабиозом (от греч. para – вокруг, biosis – жизнь) и описал три стадии в зависимости от степени повреждения нерва:

I – на стадии уравнивания к высокочастотным и редким раздражениям возникает примерно одинаковый ответ. Эта стадия наблюдается при повреждениях нервов легкой степени;

II – на парадоксальной стадии высокочастотные раздражения нервов блокируются в зоне повреждения, а редкие раздражения передаются. В результате, на редкие раздражения возникает больше ответных реакций, чем на высокочастотные. Для передачи импульсов из зоны повреждения требуется еще больше энергии. Поэтому до синтеза энергии в необходимом количестве импульсы в зоне повреждения блокируются, т.е. если не будет энергии в достаточном количестве, то импульс не передается. При редких раздражениях период времени между импульсами бывает достаточным для синтеза энергии, необходимой для передачи импульса из зоны повреждения. Поэтому все редкие раздражения легко передаются;

III – на стадии торможения из области повреждения никакой импульс не передается. На этой стадии из-за того, что степень повреждения нерва достигает максимального уровня, энергия не может синтезироваться в количестве, необходимом для передачи

импульса из этой зоны повреждения.

Парабиоз может быть физиологическим и патологическим.

Физиологический парабиоз – обратимый процесс, при котором после устранения причины нормальная деятельность нервной системы восстанавливается (например, усталость нерва).

472

Патологический парабиоз – это необратимый процесс, который приводит к нарушениям функций субстрата нервной системы и даже его разрушению. Стадии развития патологического и физиологического парабиоза одинаковые. Они отличаются тем, что при патологическом парабиозе стадии развития более длительные и за некоторым исключением необратимы.

Каждая стадия парабиоза может привести к различным патологическим изменениям нервной системы. Клинические признаки наиболее ярко проявляются на парадоксальной стадии парабиоза. Например, при миотонии наблюдаются тонические сокращения мышц, и они длительное время не могут расслабиться (кулак не раскрывается). Миастения соответствует стадии торможения парабиоза, при этом сократимость мышц снижается.

Патологическая доминанта. Доминантный (от лат. “dominans” – правитель, превосходящий) центр – это очаг возбуждения ЦНС, занимающий в определенный момент главенствующее положение.

Очаг физиологической доминанты путем достижения запрограммированного результата обеспечивает приспособление организма к внешней и внутренней среде. В противоположность физиологической доминанте, патологическая доминанта, вследствие того, что она не возникла из-за потребностей организма, длительное время бывает необратимой, это вредный процесс для организма, углубляет патологию, нарушает функции ЦНС и приспособляемость организма к среде. В возникновении патологической доминанты определенную роль играет наследственная предрасположенность.

Патологическая доминанта становится причиной продления течения заболеваний или рецидива. Например, длительное раздражение ЦНС импульсами, поступающими из области перерезки или повреждения нерва, приводит к возникновению доминанты чувства боли (патологическая чувствительная доминанта). Импульсы, возникающие в подкорковой области, и передаваемые из этого очага доминанты на периферию, вызывают возникновение болевого синдрома типа каузалгии (от греч. “causis” – включение). При этом вследствие того, что другие центры находятся под влиянием очага патологической доминанты, раздражения, поступающие в эти центры (звук, свет и др.), вызывают ответную реакцию очага патологической доминанты, т.е. усиливают боль.

Очаг патологической двигательной доминанты возникает после контузии, гриппа и др. в подкорковой области мозга, в особенности, стриопаллидарной системе, охватывает ствол мозга и отдельные сегменты спинного мозга и создает доминантность в этих областях. Импульсы, поступающие из очага патологической доминанты, приводит к постоянному тремору мышц туловища, шеи, конечностей. Дополнительные раздражения, например, при произвольных движениях импульсы, поступающие от коры мозга, при учащении дыхания импульсы, поступающие от центра дыхания, увеличивают тремор.

Генератор патологически усиленного возбуждения. Сильный поток импульсов,

вырабатываемый группой гиперактивных нейронов, может нарушить деятельность ЦНС. Потому что такой поток импульсов, превосходя механизмы регуляции и тормозные механизмы контроля других отделов ЦНС, вызывает патологическую активность в очаге, на который воздействует. Такую группу нейронов, генерирующую неконтролируемый поток импульсов, Г.Н.Крыжановски (1980) назвал генератором патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) /7/.

Нейроны ГПУВ оказывают друг на друга активирующее воздействие и, таким образом, даже при отсутствии внешнего стимулирования генератора он сохраняет свою активность согласно принципу регуляции. Генерирование патологически усиленного возбуждения –

типический патологический процесс, который характеризуется нарушением межнейронных отношений, может возникнуть в различных отделах ЦНС, составляет основу патогенетических механизмов ряда заболеваний (гипертония, язвенная болезнь и др.).

Инициальными механизмами возникновения генератора могут быть: сильная и

473

продолжительная деполяризация; нарушение торможения; частичная деафферентация; нарушение трофики; альтерация; изменение среды вокруг нейронов.

При длительной деятельности ГПУВ он расширяет среду своего влияния, и в частях, подвергающихся его действию, может формироваться вторичный генератор. В результате, эта область превращается в патологическую детерминанту, что в свою очередь, формирует

патологическую систему.

Патологическая детерминанта. Если распространение потока импульсов, который создает ГПУВ, блокируется тормозящими механизмами контроля, то ГПУВ с функциональной точки зрения бывает отделен (ограничен). В противном случае, становится причиной образования ГПУВ, формирования патологической детерминанты. Патологическая детерминанта играет важную роль в формировании и управлении патологической системы. Примером патологической детерминанты может быть сильный эпилептический очаг, объединяющий в виде комплекса отдельные слабые эпилептические очаги. Такой сильный очаг определяет характер активности всего комплекса, как единой системы, и других очагов.

На ранней стадии нервных нарушений очаг патологической детерминанты может активизировать специфические (для зрительного анализатора свет, для слухового анализатора звук и др.), а на поздней стадии – также различные неспецифические раздражители. Здесь спонтанная активность генератора также играет роль.

Патологическая система. Деятельность физиологических систем направлена на выполнение функций организма, приспособление его к условиям окружающей среды и достижение полезного результата. После достижения запрограммированного полезного результата физиологические системы устраняются, что создает возможность для образования новых функциональных систем. А патологическая система носит дезадаптивный или непосредственно патогенный характер. Так, патологическая система нарушает функции организма и его способность к адаптации, делает невозможным достижение полезного результата. Патологическая система действует длительное время, ослабляет деятельность физиологических систем и компенсаторные процессы.

Основным фактором, который вызывает образование патологической системы и управляет ею, является патологическая детерминанта, обладающая механизмом гиперактивности. Органом-мишенью патологической системы могут быть периферические органы или собственные структуры мозга. Как и патологическая детерминанта, патологическая система на первых стадиях активируется в результате действия специфических, а затем неспецифических раздражителей, а иногда – спонтанно. На поздней стадии патологической системы признаки (боль, приступы эпилепсии, эмоциональные аффекты и др.) бывают длительными и сильными.

Устранение патологической системы связано с ослаблением патологической детерминанты. После устранения детерминанты может сохраниться слабый местный генератор, не вызывающий значительный патологический эффект. При активации оставшихся следов патологической системы она может восстановиться. Рецидив нервных нарушений возникает таким образом. Усиление патологической системы становится причиной перехода патологического процесса и соответствующих нервных нарушений в хроническую форму.

К основным формам проявлений патологической системы относятся патологические рефлексы, гиперкинезы, патологическая боль и др.

Запредельное торможение. Нарушение соответствия между процессами торможения и возбуждения в ЦНС может протекать с преобладанием торможения или возбуждения. Преобладание возбуждения становится причиной формирования ГПУВ, патологической детерминанты и патологической системы, а преобладание торможения становится причиной

474

возникновения запредельного торможения. Так, при патологической доминанте патологически возбужденный очаг занимает в коре мозга управляющее положение, а при сверхпороговом торможении очаг торможения, преодолев нормальные границы, распространяется на кору мозга, а затем на подкорковые структуры. Такое состояние защищает ЦНС от деструктивных изменений, которые могут возникнуть в результате действия сильного раздражения. Такой процесс называется запредельным, или охранительным торможением. В качестве примера запредельного торможения можно привести торпидную фазу шока. Развитие охранительного торможения наряду с силой раздражения зависит от состояния коры мозга. Защитное торможение легко возникает у лиц со слабой нервной системой.

Синдром деафферентации. Деафферентация – это прекращение поступления афферентных импульсов к нейронам посредством чувствительных нервов. Этот синдром развивается в результате блокады воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне (токсины, фармакологические препараты и др.) или при прекращении поступления импульсов (перерезка нервных путей, нарушение выделения нейромедиаторов из пресинаптической области и др.).

Невозможно достигнуть полной деафферентации нейрона. Так, нейроны ЦНС обладают большим количеством афферентых входов. При частичной деафферентации происходит увеличение возбудимости нейрона и нарушение механизмов торможения.

Экспериментально синдром деафферентации можно получить путем перерезки задних столбов спинного мозга. Нарушается координация движений которые иннервируются деафферентированными таким образом сегментами спинного мозга. Помимо этого, вследствие повышения возбудимости двигательных нервов в соответствующих сегментах спинного мозга в такой конечности возникают спонтанные движения, имеющие одинаковый ритм с дыхательными движениями (феномен Орбели-Кунстмана). Это связано с повышением возбудимости и снижением торможения деафферентированных нейронов спинного мозга. Проявления частичной деафферентации могут наблюдаться при различных неврологических заболеваниях. Например, поясничная скованность, возникающая в результате сифилиса нервной системы (tabes dorsalis). Это связано с повреждением задних столбов спинного мозга и ослаблением проприоцептивных импульсов. При этом за счет афферентных импульсов, поступающих от зрительного анализатора к ЦНС, деафферентация компенсируется. Больной двигается под контролем зрения. Если больной закроет глаза, то он может потерять равновесие и упасть.

Синдром денервации – это комплекс изменений, возникающих в связи с лишением иннервации органов и тканей. Денервированные структуры (мышцы, нейроны) приобретают высокую чувствительность к физиологически активным веществам (закон КеннонаРозенблюта). Развитие синдрома денервации в мышцах связано с потерей холинергической зоны в нервно-мышечном синапсе. В это время компенсаторно вдоль всего мышечного волокна образуются новые ацетилхолиновые рецепторы, и повышается общая чувствительность мышечного волокна к ацетилхолину. В мышцах, лишенных иннервации, происходят фибриллярные сокращения. Это связано с реакцией денервированных мышечных волокон к ацетилхолину, поступающему из разных источников.

Денервация производится анатомическим и химическим путями. При анатомической денервации орган и ткань полностью лишаются иннервации. А химическая денервация достигается посредством лекарств, уменьшающих интенсивность обмена веществ в нейронах. К этим факторам относятся ряд химических и фармакологических веществ (этиловый спирт, атропин, новокаин и др.), физические методы, препятствующие транспорту импульсов (например, гипотермия). Денервация проявляется трофическими (язвы, дистрофии), двигательными (паралич, гиперкинез и др.) и чувствительными нарушениями.

475

8.4. Нарушениядвигательнойфункциинервнойсистемы

Основу двигательных нарушений составляет повреждение двигательных нервных центров и двигательных путей. Двигательные нарушения, связанные с патологией нервной системы, проявляются в виде гипокинезов, гиперкинезов и нарушений координации движений. Двигательная деятельность регулируется посредством пирамидной и экстрапирамидной систем.

Нарушения пирамидной системы. Пирамидная система состоит из двух нейронов. Первый (центральный) нейрон располагается в двигательных центрах коры мозга, перекрещивается в продолговатом мозге с пирамидным путем противоположной стороны и достигает посредством бокового столба передним рогам спинного мозга. Второй (периферический) нейрон располагается в передних рогах спинного мозга, нервные волокна, выходящие отсюда достигают скелетных мышц. Повреждение первого нейрона проявляется в виде центрального, второго нейрона – в виде периферического паралича и пареза. Полная потеря двигательных функций называется параличом, частичная – парезом. В результате полного нарушения прохождения импульсов какой-то одной части двигательных путей возникает паралич, а в результате неполного нарушения проведения двигательных нервных путей возникает парез.

Центральный паралич и парез (гипокинезы) возникает в результате повреждения центрального нейрона. К причинам повреждения центрального нейрона относятся кровоизлияния в мозг, тромбоз и эмболия мозговых сосудов, опухоли мозга и др. В этом случае паралич сопровождается повышением тонуса мышцы с нарушенной иннервацией – гипертонией (спастический паралич). Гипертония связана с устранением тормозящего влияния коры мозга на мотонейроны спинного мозга. При центральном параличе произвольные движения исчезают, а рефлекторная деятельность спинного мозга сохраняется. В поврежденной конечности сухожильные рефлексы усиливаются, сопротивление к пассивным движениям повышается, наблюдается появление патологических рефлексов. Выделяют следующие виды центральных параличей (или парезов) (рис. 8.6):

–гемиплегия – односторонний паралич нижних и верхних конечностей;

–моноплегия – паралич одной конечности;

–параплегия – паралич обеих нижних конечностей или обеих верхних конечностей;

–тетраплегия – одновременный паралич всех конечностей;

–перекрестный паралич – паралич верхней конечности на одной стороне и нижней конечности на другой стороне.

Рис. 8.6. Виды центрального паралича.

476

Периферический паралич и парез (гипокинезы) возникает в результате полной или частичной потери функции периферических двигательных нейронов. Повреждение клеток передних рогов и передних корешков спинного мозга или периферических двигательных нервов приводит к потере функции периферических двигательных нейронов. Для периферических параличей характерна потеря произвольных и рефлекторных движений. В результате частичного или полного прекращения поступления эфферентных импульсов тонус мышц падает, возникает гипотония или атония. Теряется сопротивление мышц против пассивных движений, они становятся вялыми (вялый паралич). Другая характерная особенность периферических параличей – атрофия мышц. Объем мышечных волокон снижается. Нарушение обмена веществ в мышцах, лишенных нервной трофики, приводит к дистрофии или атрофии. При периферических параличах исчезают сухожильные и кожные рефлексы (арефлексия). Так, повреждение периферических двигательных нейронов нарушает деятельность спинального рефлекса. Повышается чувствительность лишенных иннервации мышц к действию нервных медиаторов и вегетативных ядов. В эксперименте периферические параличи воспроизводятся путем перерезки какого-либо периферического нерва, имеющего в составе двигательные волокна. Например, у собак в результате перерезки седалищного нерва возникает паралич нижних конечностей. Вследствие того, что седалищный нерв является смешанным нервом, его перерезка сопровождается также нарушениями чувствительности.

Помимо этого, в эксперименте путем поперечной перерезки спинного мозга можно воспроизвести нарушения двигательных функций. Такое состояние называется спинальным шоком /1/. При спинальном шоке артериальное давление снижается, в областях ниже места перерезки возбудимость резко снижается, рефлекторная деятельность двигательных центров снижается, нарушаются сосудистые рефлексы, мочеиспускание и акт дефекации. В областях выше места перерезки изменений иннервации не наблюдается. При перерезке спинного мозга на уровне V шейного сегмента отсутствие нарушений акта дыхания объясняется тем, что дыхательный центр и двигательные ядра дыхательных мышц располагаются выше этого сегмента. Из-за того, что диафрагмальный нерв выходит в области III, IV шейных сегментов, диафрагмальное дыхание продолжается. При этом импульсы, возникающие в дыхательном центре, расположенном в продолговатом мозге, ввиду того, что не могут поступать к дыхательным мышцам, не участвуют в акте дыхания. При перерезке в области перехода продолговатого мозга в спинной мозг нарушается связь между рабочими органами, дыхательным и вазомоторным центрами. В результате чего артериальное давление резко снижается, дыхание останавливается.

У людей спинальный шок протекает более тяжело, эти признаки длятся до 2 месяцев. После устранения спинального шока определенный период рефлекторная деятельность резко усиливается – возникает гиперрефлексия. Например, у человека с поврежденным спинным мозгом раздражение одной конечности приводит к ее сокращению, потоотделению и мочеиспусканию и др. Гиперрефлексия связана с прекращением поступления импульсов из головного мозга в спинной мозг.

При поперечной перерезке ствола мозга в верхней части продолговатого мозга наблюдаются двигательные нарушения, но дыхание и артериальное давление, можно сказать, не меняется. При перерезке ствола мозга между передним и задним четверохолмием возникает децеребрационная ригидность. При этом у экспериментального животного резко повышается тонус всех разгибателей, передние и задние лапы вытягиваются, напрягаются мышцы на задней стороне шеи и спины, голова животного запрокидывается вверх. Развитие децеребрационной ригидности связано с устранением поступления тормозящих импульсов

477

от красного ядра к мотонейронам спинного мозга.

Гиперкинезы пирамидного происхождения (повышение двигательной активности)

наблюдаются при патологиях и центрального, и периферического нейронов. При патологиях центрального нейрона гиперкинезы проявляются в виде судорог. Выделяют тонические и клонические судороги. Тонические судороги характеризуются длительными, непроизвольными сокращениями мышц. Примером тонических судорог может служить длительное сокращение мышц при столбняке. А при клонических судорогах сокращения и расслабления отдельных групп мышц быстро сменяют друг друга. В качестве примера могут служить клонические судороги челюстных мышц. При эпилепсии, гипергликемической, печеночной коме и др. тонические и клонические судороги сменяют друг друга.

При патологиях периферического нейрона возникают гиперкинезы спинномозгового происхождения. Этот вид гиперкинезов характеризуется фибриллярными сокращениями в мышцах (изолированные сокращения отдельных мышечных волокон).

Нарушения экстрапирамидной системы. Экстрапирамидная система управляет координацией и точностью сложных движений. К этой системе относятся полосатое тело, бледное ядро, хвостатое ядро, красное ядро, черное вещество, тельце Льюиса, ядра зрительного бугра, моста мозга, многочисленные восходящие и нисходящие пути. Эти пути соединяют подкорковые центры экстрапирамидной системы со всеми отделами ЦНС (кора мозга, мозжечок, гипоталамус и др.). Импульсы из нейронов экстрапирамидной системы передаются к мотонейронам спинного мозга. Здесь действие этих нейронов соединяется с действием пирамидных нейронов и посредством второго нейрона пирамидного пути доставляется скелетным мышцам. При повреждении экстрапирамидной системы устраняется ее тормозящее и регуляторное действие на мотонейроны. В результате, импульсы, поступающие от коры мозга и чувствительных центров к мотонейронам спинного мозга, становятся причиной возникновения некоординированных, нерегулируемых движений в различных мышцах.

Повреждение полосатого тела у человека устраняет его тормозящее влияние на бледное ядро, что приводит к возникновению гиперкинезов (атетозы, хорея).

Двустороннее повреждение бледного ядра становится причиной гипокинеза, ограниченности движений. При повреждении этого ядра движения становятся крупноразмашистыми, беспорядочными, ослабляются дополнительные движения и мимика.

При повреждении хвостатого ядра у человека наблюдается изменения, противоположные изменениям, возникающим в результате повреждения бледного ядра, т.е. двигательная активность мышц повышается, отмечаются судороги.

Повреждения экстрапирамидной системы вызывают повышение или снижение мышечного тонуса и двигательной активности.

В возникновении гиперкинезов помимо полосатого тела участвуют кора мозга, зрительный бугор, гипоталамус, мозжечок, спинной мозг. Выделяют следующие виды

гиперкинезов экстрапирамидного происхождения:

атетоз – медленные, волнообразные, тонические движения преимущественно в мышцах конечностей, иногда мышц лица (выпячивание губ, искривление рта и др.);

малая хорея (наиболее распространенная форма) – беспорядочные, быстрые, неритмичные сокращения-движения мышц конечностей, лица, туловища (беспорядочное сгибание-разгибание кистей, высовывание языка), связанные главным

478

образом с поражением полосатого тепа. Для отличия малой хореи от наследственной хореи Хантингтона (аутосомно-доминантный тип наследования) ее также называют нейроинфекционной;

торсионная дистония – медленные, тонические, в основном, круговые движения, которые сопровождаются гиперлордозом и другими необычными позами в шейном и поясничном отделах туловища;

гемибаллизм – крупноразмашистые движения конечностей, преимущественно, рук (схожие с движениями при бросании мяча);

тремор – непроизвольные, стереотипные, ритмические, регулярные, осциллирующие дрожания головы (нижней челюсти, языка), туловища, конечностей или их дистальных частей;

тик – непроизвольные, быстрые, стереотипные сокращения мышц;

миоклония – распространенные или локальные (проксимальной части рук, языка, мягкого неба и др.) быстрые ритмические сокращения отдельных мышц или групп мышечных волокон;

спазм письма – спазмпальцев рук, которыйнаблюдаетсятолькоприписьме;

гемиспазм лица – периодически повторяющиеся тонические и клонические сокращения мышц отдельной половины лица;

параспазм лица – двусторонние, носящие периодический характер, тонические судорожные сокращения мышц лица;

блефароспазм – спазм круговой мышцы глаза (часто двусторонний).

Гипокинезы экстрапирамидного происхождения проявляются в виде мышечной ригидности, каталепсии (длительное сохранение положения, приданного туловищу или конечности). В отличие от центральных параличей и парезов, патологические рефлексы при гипокинезах экстрапирамидного происхождения не наблюдаются.

Нарушение координации движений. Координация движений регулируется различными отделами ЦНС (мозжечок, ствол мозга, зрительный бугор, лабиринт и задние рога спинного мозга). Повреждение этих отделов приводит к нарушению точности и последовательности движений – атаксии. Выделяют мозжечковую, церебральную,

спинномозговую и вестибулярную атаксии.

При атаксиях мозжечкового происхождения наблюдается ряд характерных симптомов:

–дезеквилибрация – нарушение равновесия;

–астазия – потеря способности мышц эффективно сокращаться; в результате этого голова, туловище и конечности беспрерывно дрожат;

–астения – быстрая утомляемость мышц; это связано с неэкономичной энергозатратой в результате астазии;

–дисметрия – нарушение движений, при котором больной, например, не может протянуть руку на нужное расстояние (не может дотянуть руку до предмета, чтобы взять его – гипометрия или промахивается – гиперметрия);

–дизартрия – медленная, растянутая, послоговая речь; слова произносятся как бы толчкообразно, прерывисто;

–мегалография – почерк больного становится неровным, а буквы – большими;

479

–интенционный тремор – приближение указательного пальца, руки к носу приводит к усилению их дрожания;

–нистагм – при поочередном взгляде больного на палец врача, в стороны и наверх наблюдаются ритмические движения глазных яблок большой амплитуды (вертикальный нистагм), которые при смене положения головы усиливаются;

–«походка пьяного» – при ходьбе больной расставляет ноги широко и с силой ударяет их, иногда он падает на сторону повреждения.

Возникновение церебральной атаксии связано с повреждением лобной и височной долей. В отличие от мозжечковой атаксии, больной падает в сторону, противоположную стороне повреждения, а на стороне повреждения тонус мышц повышается.

Спинномозговая атаксия возникает в результате повреждения задних столбов спинного мозга. При атаксии этого вида больной не может управлять движениями нижних конечностей, в позе Ромберга, стоя на сомкнутых ногах с закрытыми глазами, падает назад

(симптом Ромберга).

При вестибулярной атаксии больной падает на сторону повреждения, наблюдается нистагм.

8.5. Патологическиерефлексы

Под патологическими рефлексами подразумеваются рефлекторные реакции, которые возникают в результате повреждения нервной системы и ограничивают приспособление организма к окружающей среде. Выделяют их различные виды: извращенные рефлексы,

патологические рефлекторные контрактуры, рефлекторные параличи, необычно проецируемые рефлексы.

Основу извращенных рефлексов составляет возникновение доминантных очагов в нервной системе. Например, при наличии доминантного очага в центре разгибания руки сухожилия мышц-сгибателей напрягаются, возбуждение их мотонейронов приводит к усилению деятельности доминантного очага возбуждения в нейронах разгибателей. В результате этого вместо сгибания кисти наблюдается ее разгибание. Такое состояние наблюдается при повреждении нервов, сжатии их рубцовой тканью, отравлении токсином столбняка и др.

Патологические рефлекторные контрактуры возникают при формировании доминантных очагов возбуждения в спинном мозге. Импульсы, передаваемые от воспаленного сустава или области перелома в спинной мозг, образуют здесь очаг доминантного возбуждения. В результате этого сокращение мышц сгибателей приводит к обострению чувства боли, а боль еще больше усиливает доминантность очага возбуждения. Образующийся порочный круг становится причиной ограниченности движений (контрактуры). Контрактуры образуются при наличии боли в суставах в течение длительного периода времени.

Рефлекторные параличи возникают в результате торможения деятельности мотонейронов импульсами, поступающими от чувствительных нервов. Например, при повреждении чувствительных волокон локтевого нерва наступает рефлекторный паралич мышц, иннервируемых этим нервом. Другими словами, вследствие того, что при этом поврежденные чувствительные нервы передают к мотонейронам спинного мозга импульсы

480