Патофизиология (Пособие для резидентуры)

регуляции деятельности сфинктера. В развитии гастроэзофагеального рефлюкса также играют роль ослабление эвакуаторной функции желудка, повышение кислотности в желудке и др. (рис. 4.3) /8/.

Рефлюкс-эофагит

Метаплазия эпителия

Рак

Рис. 4.3. Причины развития гастроэзофагеального рефлюкса.

Одним из основных признаков гастроэзофагеального рефлюкса является возникновение чувства жжения в ретростернальной области, т.е. изжога (pyrosis). При часто повторяющемся рефлюксе может возникнуть воспаление и изъязвление слизистой оболочки дистальной части пищевода. Воспаление слизистой оболочки нижнего отдела пищевода называется рефлюкс эзофагитом. Иногда происходит замена плоского эпителия цилиндрическим эпителием – метаплазия слизистой оболочки пищевода (Баррет эзофагус). Этот процесс может осложниться аденокарциномой.

Нарушение двигательной функции пищевода приводит к застою пищи, частичному растяжению и истончению стенки пищевода (дивертикул). Пищевая масса, задерживаясь в дивертикуле, гниет. Истончение стенки дивертикула позже может привести к перфорации.

При различных патологиях пищевода внутрибрюшное давление повышается, возникает грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. В образовании диафрагмальной грыжи большую роль играют также тяжелая физическая работа и врожденные патологии соединительной ткани.

4.4. Нарушенияпищеварениявжелудке

Нарушение пищеварения в желудке связано с изменениями его секреторной, двигательной, резервуарной, всасывающей, экскреторной, барьерной и защитной функций.

Нарушения секреторной функции желудка проявляется количественными и качественными изменениями желудочного сока. Повышение секреции желудочного сока называется гиперсекрецией, уменьшение – гипосекрецией, повышение общей кислотности желудочного сока называется гиперацидитас (hiperasiditas), снижение – гипоацидитас (hipoasiditas), повышение содержания свободной соляной кислоты – гиперхлоргидрия, а

снижение – гипохлоргидрия.

Железы, расположенные в слизистой оболочке желудка, секретируют соляную кислоту, пепсиноген, гастромукопротеин (внутренний фактор Касла), слизь и гастрин. Секреция

401

соляной кислоты в желудке регулируется нейроэндокринными механизмами. Гистамин, который синтезируется в энтерохромаффиноподобных (ЭХП) клетках, повышает секрецию соляной кислоты. В свою очередь, гастрин, ацетилхолин и др. стимулируют выделение гистамина.

Гастрин улучшает кровообращение в желудке, повышает секрецию пепсиногена, сокращения мышечного слоя желудка. Раздражение блуждающего нерва, пища, богатая белками и кальцием, алкоголь и др. повышают секрецию гастрина. Соляная кислота, соматостатин, секретин, глюкагон, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), простагландин E, ГИП и др. снижают секрецию гастрина (рис.4.4). В желудке также секретируются гастринвысвобождающий пептид (ГВП), грелин и др. вещества. ГВП стимулирует секрецию пепсиногена и HCl. Действие грелина связано с секретируемым из жировой ткани лептином. При повышении секреции грелина аппетит повышается, при снижении – понижается.

СЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА

Ацетилхолин, Секретин, бомбезин соматостатин, глюкагон, HCI, ВИП, ГИП

Рис. 4.4. Факторы, влияющие на желудочную секрецию.

К причинам возникновения гиперсекреции относятся:

наследственно большое количество секреторных клеток в желудке;

гипертрофия или гиперплазия энтерохромаффиноподобных клеток (гипертрофический гастрит);

повышение секреции гастрина;

повышение тонуса блуждающего нерва (конституциональная ваготония, некоторые формы невроза и др.);

действие различных лекарственных препаратов (аскорбиновая кислота, глюкокортикоиды и др.).

Известно, что кислое содержимое желудка порционно переходит в двенадцати-

перстную кишку и рефлекторно вызывает спазм пилорического сфинктера выходного отдела желудка. После нейтрализации порции, перешедшей в двенадцатиперстную кишку, сфинктер вновь открывается, следующая порция желудочного содержимого переходит в двенадцатиперстную кишку, и процесс повторяется. При гиперсекреции из-за повышенной кислотности содержимого желудка на нейтрализацию поступившего в двенадцатиперстную кишку пищевого комка затрачивается больше времени. Поэтому время пребывания пищевого комка в желудке удлиняется, возникают изжога, отрыжка, иногда рвота и боль. Уменьшается объем содержимого, переходящего в кишечник. Перистальтика кишечника уменьшается и возникает запор.

Одной из патологий, сопровождающихся гиперсекрецией желудочного сока, является синдром Золлингера-Эллисона (гастринома). Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется развитием в поджелудочной железе (65-75%) и других органах (желудок, печень, брыжейка, лимфатические узлы и др.) опухоли, секретирующей гастрин. Секреция гастрина со стороны

402

опухолевых клеток вызывает устойчивую гиперсекрецию желудка, что приводит к развитию пептической язвы, диареи, мальдигестии и мальабсорбции при этом заболевании. Такие пептические язвы не подчиняются лечению, склонны к развитию осложнений (перфорация, пенетрация и кровотечение). Кислое содержимое, переходящее в тонкий кишечник, повреждая его слизистую оболочку, приводит к развитию синдрома мальабсорбции.

К причинам возникновения гипосекреции относятся:

наследственно низкое количество секреторных клеток в желудке;

гипоплазия энтерохромаффиноподобных клеток (гипо- и атрофический хронический гастрит);

уменьшение секреции гастрина;

уменьшение тонуса блуждающего нерва (конституциональная симпатикотония, некоторые формы неврозов);

белковое голодание, гиповитаминоз, действие различных лекарственных препаратов. При низком содержании соляной кислоты в желудочном соке на нейтрализацию

пищевого комка, поступающего в двенадцатиперстную кишку, расходуется мало времени. В результате, ускоряется эвакуация неизмененного пищевого комка в двенадцатиперстную кишку, он полностью не смешивается с кишечным и панкреатическим соком. Переход непереваренного пищевого комка в нижние отделы кишечника ускоряется. Это, раздражая рецепторы кишечной стенки, усиливает перистальтику и становится причиной поноса (диареи).

Отсутствие соляной кислоты и пепсина в желудочном соке называется ахилией. Ахилия может быть функционального (стресс, авитаминоз) и органического (атрофический гастрит) происхождения.

К нарушениям двигательной функции желудка относятся нарушения мышечного тонуса, перистальтики и эвакуации желудочного содержимого. Повышение тонуса мышц желудка называется гипертонией, снижение – гипотонией, а исчезновение – атонией. При изменении тонуса мышц желудка нарушается переваривание пищевого комка в желудке и его переход в двенадцатиперстную кишку. Ускорение перистальтики желудка – гиперкинез, а ослабление – гипокинез. Совместная или самостоятельная патология мышечного тонуса желудка и перистальтики уменьшает или повышает эвакуацию пищевого комка. Активация блуждающего нерва увеличивает двигательную функцию желудка, а активация симпатической нервной системы – уменьшает ее. Холецистокинин, гастроингибирующий пептид уменьшают двигательную функцию желудка, а мотилин, гастрин – повышают ее. Ряд патологических процессов, возникающих в желудке (эрозия, язва, рубец, опухоль и др.), могут также изменить двигательную функцию желудка.

Нарушения двигательной и секреторной функций желудка приводят к возникновению ряда патологических синдромов. К ним относятся синдром раннего насыщения, изжога,

отрыжка, икота, тошнота, рвота и демпинг-синдром /1/.

Синдром раннего насыщения возникает в результате повышения тонуса антральной части и понижения двигательной функции желудка. При этом прием пищи в малом объеме вызывает возникновение чувства тяжести и переполнения желудка.

Изжога (pyrosis) характеризуется возникновением ноющей боли и ощущения жжения в эпигастральной области, вдоль пищевода (преимущественно в нижней части пищевода), за грудиной (ретростернально). Изжога возникает в результате обратного заброса (рефлюкса) желудочного содержимого в пищевод из-за уменьшения тонуса кардиального сфинктера желудка и нижнего сфинктера пищевода.

Отрыжка (eructatio) – это поступление из желудка в пищевод, а оттуда в ротовую полость газов (в малом количестве пищи). Таким образом, при длительном пребывании пищи в желудке происходят процессы брожения и гниения. В желудке образуются углекислый газ, метан, гидроген-сульфид, аммиак и др. газы. Избыточное накопление газов в

403

желудке повышает внутрижелудочное давление. Рефлекторно мышцы желудка, передней стенки живота и диафрагмы сокращаются, газы поступают в ротовую полость. Спазм пилорической части желудка и зияние пищеводно-желудочного сфинктера создают условия для отрыжки.

Икота (singultus) – это рефлекторный акт, сопровождающийся спазмом диафрагмы, судорожным сокращением желудка и внезапным сильным вдохом на фоне одновременного сужения голосовой щели. Икота возникает при непосредственном раздражении средостения, плевры, диафрагмы и диафрагмального нерва при перитонеальных заболеваниях.

Тошнота (nausea) – неприятное субъективное ощущение, которое часто сопровождается рвотой. Тошнота возникает при возбуждении рвотного центра. В большинстве случаев тошнота проявляется общей слабостью, потоотделением, повышением слюноотделения, похолоданием конечностей, побледнением кожных покровов, понижением артериального давления и другими признаками. Эти изменения связаны с дисфункцией вегетативной нервной системы.

Рвота (vomitus) – непроизвольный рефлекторный акт. При рвоте содержимое желудка (иногда и кишечника) выводится через ротовую полость. Рвота начинается глубоким вдохом, мягкое небо поднимается, надгортанник опускается, носоглоточный переход закрывается. Желудок и его пилорическая часть сокращаются, пищевод укорачивается и расширяется, сфинктер между пищеводом и желудком полностью открывается. Сильное сокращение мышц живота и диафрагмы приводит к повышению внутриперитонеального и внутрижелудочного давления. Содержимое желудка выводится антиперистальтической волной в ротовую полость, а оттуда наружу. Сужение просвета гортани и закрытие носоглоточного перехода предотвращает попадание рвотных масс в дыхательные пути и носовую полость. Попадание рвотных масс в дыхательные пути может привести к развитию аспирационной пневмонии.

Рвота может быть центрального, периферического и желудочного происхождения.

Раздражение рвотного центра, расположенного в продолговатом мозге на дне IV желудочка, при заболеваниях центральной нервной системы (менингит, энцефалит, опухоли мозга, повышение внутричерепного давления и др.), действия никотина, ядов, токсинов, лекарственных препаратов, токсических продуктов обмена (уремия, кетоацидоз), неприятных запахов, при токсикозе беременных и др. приводит к рвоте (рвота центрального происхождения). Из рефлексогенных зон (например, заболевания гортани, илеоцекального отдела кишечника, перитона, брюшной полости, желчного пузыря, печени, почек, вестибулярного аппарата, коронарные патологии и др.) импульс передается по периферическим нервам в рвотный центр и возникает рвота (рвота периферического происхождения). Раздражение рецепторов желудка некачественной пищей, алкоголем, токсическими веществами и др., заболевания желудочно-кишечной системы вызывают рвоту желудочного происхождения.

В некоторых случаях рвота, очищая желудочно-кишечный тракт от некачественной и непереваринной пищи, токсических веществ, носит защитный характер. Длительная, часто повторяющаяся рвота приводит к потере организмом ионов Na+, K+, H+, желудочного сока и др., обезвоживанию, гиповолемии, нарушению кислотно-щелочного равновесия (возникает метаболический алкалоз).

Демпинг-синдром – это рефлекторный процесс, возникающий у больных после резекции желудка и в результате ускоренного наполнения тонкого кишечника. Пищевой комок из резецированного желудка ускоренно эвакуируется в тонкий кишечник, двигатель-

404

ная функция кишечника рефлекторно повышается и наблюдается диарея. Потеря жидкости приводит к гиповолемии и артериальное давление падает. При демпинг-синдроме возникают покраснение лица, общая слабость, тахикардия, метеоризм и схваткообразные боли, головные боли, головокружение, дрожь, гипотензия, а иногда потеря сознания, коллапс. После приема пищи поступающая в кровь глюкоза, повышает секрецию инсулина. Гипергликемия, возникающая у больного, вскоре сменяется гипогликемией. При демпингсиндроме нарушаются переваривание жиров, всасывание жирорастворимых витаминов (витамины A, D, E, K), железа, наблюдается недостаточность внутреннего фактора Касла, который секретируется в желудке и др. Эти процессы создают условия для возникновения различных заболеваний.

Нарушение всасывающей функции. В норме из желудка всасываются вода, алкоголь и электролиты. Всасывание белков, токсических и др. веществ при деструкции, воспалении, атонии стенки желудка и нарушении барьерной функции желудка становится причиной развития иммунопатологических процессов в организме (аллергические реакции и др.).

При нарушении резервуарной функции желудка ослабляется перистальтика и последующая эвакуация желудочного содержимого, полость желудка расширяется, а его стенка истончается. Вследствие того, что пищевой комок, длительно остающийся в желудке, подвергается процессам брожения и гниения, увеличивается количество образующихся при этом газов, возникают отрыжка, изжога и др. признаки.

Нарушение экскреторной функции желудка. Экскреторная функция желудка служит очищению организма от токсических веществ. В норме одна часть конечных продуктов метаболизма (креатинин, мочевина, мочевая кислота и др.) через слизистую оболочку желудка поступают в его полость и, нейтрализуясь под действием пищеварительных ферментов, выводятся из организма через кишечник. При ряде хронических заболеваний почек, почечной недостаточности в составе желудочного сока повышается содержание мочевины, креатинина и др., что может привести к развитию уремического гастрита.

Барьерная функция желудка обеспечивается слизью, секретируемой слизистой оболочкой, бикарбонатами (HCO3), обладающими нейтрализующим действием. Слизь защищает слизистую оболочку желудка от действия соляной кислоты, пепсина и др. веществ. Одна из основных особенностей барьерной функции желудка заключается в прочности соединений между эпителиальными клетками слизистой оболочки. Нарушение этой функции может привести к возникновению ряда заболеваний (язва и др.).

4.5. Язвеннаяболезньжелудкаидвенадцатиперстнойкишки

Язвенная болезнь – это хроническое, рецидивирующее заболевание, которое характеризуется наличием длительно незаживающего глубокого дефекта стенки желудка и двенадцатиперстной кишки. Заболевание носит сезонный характер, весной и осенью может обостряться. По локализации язва может располагаться в месте перехода пищевода в желудок, в пилорическом отделе и теле желудка, одновременно в желудке и двенадцатиперстной кишке. В настоящее время Helicobacter pylori и прием нестероидных противовоспалительных препаратов считаются основными этиологическим факторами язвенной болезни. В возникновении язвы определенную роль также играют нервно-психические факторы (стресс, шок, ожог, оперативное вмешательство), алкоголь, курение, опухоли, секретирующие гастрин, дуодено-гастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс, гиперсекреция соляной кислоты, задержка эвакуации желудочного содержимого, цирроз печени, хроническая почечная недостаточность, ишемия слизистой оболочки.

405

Длительный прием противовоспалительных стероидов уменьшает синтез простагландинов, образование слизи, кровоснабжение слизистой оболочки и регенераторную способность эпителиальных клеток.

Образование язвы во время стресса связано с активацией симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышением уровня катехоламинов и глюкокортикоидов. Под действием никотина увеличивается секреция соляной кислоты и пепсиногена, эвакуация желудочного содержимого задерживается, возникает дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс. Уменьшаются синтез простагландинов и кровоснабжение слизистой оболочки.

При язвенной болезни наблюдаются эпигастральные боли, диспептические нарушения (изжога, тошнота, рвота и др.), астеновегетативные признаки (уменьшение работоспособности, общая слабость, быстрая утомляемость, тахикардия и др.). Грануляция поврежденной зоны при язвенной болезни может завершиться грануляцием, рубцеванием, ангиогенезом в рубцовой ткани и др. К осложнениям язвенной болезни относятся кровотечения из язвы, перфорация, пенетрация (в малый сальник, поджелудочную железу и др. органы), обструкция (стеноз), малигнизация, постгеморрагическая анемия, фистулы (дуоденальная язва чаще всего открывается в желчные пути, а язва желудка – в толстый кишечник) и т.д.

4.6. Нарушениепищеварениявкишечнике

Кишечник выполняет секреторную, всасывающую, инкреторную и экскреторную

функции. Нарушение пищеварения в кишечнике связано с изменениями этих функций. В норме процесс пищеварения в кишечнике состоит из секреции пищеварительных соков, гидролиза питательных веществ и их всасывания из кишечника в кровь и лимфу. В кишечнике различают полостное и мембранное (пристеночное) пищеварение. При полостном пищеварении происходит расщепление крупномолекулярных веществ. Мембранное пищеварение происходит в мембранах энтероцитов, где гидролизированные вещества подвергаются последующему процессу всасывания.

Тонкий кишечник играет большую роль в всасывании жиров, белков, углеводов, воды и электролитов, а также секретирует различные гормоны (секретин, холецистокинин, бомбезин, VIP, энтероглюкагон, мотилин, пептид Y и др.). Соляная кислота обеспечивает секрецию в двенадцатиперстной кишке секретина, а жиры и аминокислоты – секрецию холецистокинина. Секретин, холецистокинин, оказывая воздействие на поджелудочную железу, обеспечивают соответственно секрецию бикарбонатов и ферментов. Нарушение желчевыделения и секреции поджелудочного сока приводит к нарушению процесса пищеварения в двенадцатиперстной кишке.

Нарушение желчеотделения. Желчь вырабатывается в гепатоцитах и собирается в желчном пузыре. За день до 500 мл желчи выводится в двенадцатиперстную кишку. В желчи содержатся желчные кислоты, желчные пигменты, холестерин, щелочная фосфатаза и др. вещества. Недостаточное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку называется гипохолия, а полное прекращение – ахолия. Закупорка общего желчного протока (камнем, гельминтами, в результате воспаления), дискинезия желчных путей, их сдавление (опухолью, рубцовой тканью, увеличенными лимфатическими узлами и др.), нарушения нервногуморальной регуляции деятельности желчного пузыря, а также нарушения желчеобразующей функции печени приводят к уменьшению секреции желчи. Под действием секретина

407

повышается выведение желчи из печени в желчные пути, а под действием холецистокинина

иблуждающего нерва ускоряется сокращение желчного пузыря, открытие сфинктера Одди,

ивыведение поджелудочных ферментов. Если желчеобразование или желчевыведение нарушается, то эмульгация и всасывание жиров затрудняются. Нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к возникновению стеатореи. Стеаторея (stear, atos – жир; от греч. rhoe – течение) – это выведение непереваренных жиров в составе кала /1/. При недостаточности желчи всасывание жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов затрудняется. В результате этого нарушается пищеварение белков, углеводов, возникает дефицит жирорастворимых витаминов, усиление процессов брожения и гниения в кишечнике создает благоприятные условия для развития бактерий, вызывает метеоризм и запор.

Нарушение секреторной функции поджелудочной железы. Внешнесекреторная функция поджелудочной железы играет большую роль в процессе пищеварения. Панкреатический сок состоит из ферментов, участвующих в расщеплении углеводов, белков, жиров, а также из бикарбонатов, нейтрализующих пищевой комок, переходяший из желудка в двенадцатиперстную кишку. В норме входящие в состав панкреатического сока трипсин и химотрипсин участвуют в расщеплении белков, панкреатическая амилаза – углеводов, липаза – липидов, холестеринэстераза – эфиров холестерина, фосфолипаза – фосфолипидов. К причинам снижения внешней секреции поджелудочной железы относятся:

резекция поджелудочной железы, ее некроз, склероз и др.;

закупорка (обструкция) пакреатического протока (камень), его компрессия (опухоль, рубцовая ткань) и дискинезия;

нарушение нервно-гуморальной регуляции и др.

При снижении секреции поджелудочной железы нарушается переваривание жиров, белков, углеводов, наблюдаются стеаторея и креаторея (в кале обнаруживаются мышечные волокна).

Ввозникновении воспалительных заболеваний поджелудочной железы основную роль играют алкоголь, гиперлипидемия, наследственная предрасположенность, травма, ишемия, обструкция панкреатического протока, рефлюкс желчи в панкреатический проток, инфекционные факторы, различные лекарственные препараты и др.

Внорме панкреатический и общий желчный проток открываются печеночнопанкреатической ампулой (в области Фатерова соска) в двенадцатиперстную кишку. Давление в панкреатическом протоке в 2 раза выше давления в желчном протоке. Поэтому желчь и содержимое кишечника не могут переходить в панкреатический проток. Однако при некоторых патологиях (кишечная недостаточность, снижение тонуса сфинктера Одди и др.) желчь или содержимое двенадцатиперстной кишки могут попасть в панкреатический проток (рефлюкс). При этом внутри поджелудочной железы активируются ферменты. Активация, возникающая в одной части железы, в течение короткого времени охватывает всю железу. Трипсиноген, активируясь, превращается в трипсин. Трипсин, активируя в свою очередь, протеолитические системы плазмы крови (калликреин-кининовую, комплементарную, системы коагуляции и фибринолиза), вызывает воспаление интерстициальной ткани поджелудочной железы (рис. 4.6) /8/. В результате активации коагуляции и фибринолитических систем развивается ДВС-синдром. Кинины, с одной стороны, расширяя

408

сосуды, уменьшают общее периферическое сопротивление сосудов, с другой стороны, повышая сосудистую проницаемость, приводят к переходу жидкости в интерстициальное пространство и гиповолемии. Вышеотмеченные гемодинамические изменения приводят к острому снижению артериального давления и развитию панкреатического коллапса.

Рис. 4.6. Механизм развития панкреатита /8/.

Нарушение секреторной функции тонкого кишечника. Снижение секреторной функции тонкого кишечника (гипосекреция) наблюдается при гипо- и атрофии слизистой

409

оболочки кишечника (при хронических энтеритах), язвенно-некротических повреждениях (интоксикация, ишемия кишечной стенки и др.), резекции кишечника и др. Нарушение секреторной функции кишечника зависит от активности ферментов, вырабатываемых эпителиальными клетками кишечника, интенсивности мембранного пищеварения и др. В большинстве случаев эти нарушения связаны с интестинальными энзимопатиями.

Энзимопатии бывают врожденные и приобретенные. Врожденные энзимопатии возникают при недостаточности дисахаридазы, лактазы, сахаразы, изомальтазы, трегалазы, энтерокиназы и других ферментов. При энзимопатиях нарушается переваривание пищевых продуктов (белки, жиры, углеводы и др.). В качестве примера врожденных энзимопатий можно привести глютеновую болезнь /7/. При этом нарушается переваривание глютена, входящего в состав зерновых (пшеницы, ржи). Антитела, образующиеся против глютена, повреждают кишечный эпителий и нарушают процессы переваривания и всасывания. При этом заболевании развиваются атрофия слизистой оболочки тонкого кишечника и синдром мальабсорбции (нарушение мембранного пищеварения). Основным признаком заболевания служит пенистая, жирная диарея.

Приобретенная энзимопатия возникает вследствие недостаточности одного (моноэнзимопатия) или нескольких ферментов (полиэнзимопатии) после различных желудочно-кишечных патологий. Такие заболевания сопровождаются метеоризмом, диареей

исиндромом мальдигестии (нарушение полостного пищеварения). Синдром мальдигестии наблюдается при снижении секреторной функции желудка, тонкого кишечника, поджелудочной железы и выделения желчи. В развитии этого синдрома важное значение имеет также нарушение двигательной функции желудочно-кишечного тракта. Выделяют

желудочную, кишечную и панкреатическую формы синдрома мальдигестии. Желудочная форма возникает при атрофическом гастрите, раке желудка и др.; при исследовании желудочного сока выявляется ахилия, ахлоргидрия. Кишечная форма развивается при хронических воспалительных процессах тонкого кишечника, интестинальных энзимопатиях

идр., сопровождается стеатореей (в составе кале превалируют жирные кислоты и мыла), креаторея, амилорея (присутствие в кале крахмала). Развитие панкреатической формы синдрома мальдигестии связано с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы. При копрологическом исследовании наблюдаются стеаторея (в кале преимущественно обнаруживается нейтральный жир), амилорея и креаторея.

В кишечнике наряду с нарушением полостного пищеварения может нарушиться и мембранное пищеварение.

К причинам нарушения мембранного пищеварения относятся (рис. 4.7) /8/:

нарушение структуры микроворсинок, уменьшение их количества (дизентерия, холера, спру и др.);

наследственная (например, болезнь Хартнапа и синдром Лоу, при которых снижается всасывание аминокислот) и приобретенная (хронический энтерит и др.) недостаточность ферментов, участвующих в мембранном пищеварении;

нарушение кишечной перистальтики. При этом нарушается перенос питательных веществ из просвета кишечника на поверхность энтероцитов. Например, болезнь Уиппла (системное заболевание, протекающее с преимущественным повреждением лимфатической системы кишечника), болезнь Крона (системное заболевание иммунного происхождения, протекающее с преимущественным повреждением желудочно-кишечного тракта);

недостаточное измельчение питательных веществ в просвете кишечника. В это время крупномолекулярные вещества не могут проникнуть в микроворсинок эпителиальных клеток кишечника.

410