Патофизиология (Пособие для резидентуры)

Самый эффективный метод лечения при фибрилляции желудочков – это дефибрилляция желудочков или электрошок, когда с помощью специального аппарата – дефибриллятора – в течение короткого времени (0,1-0,2 сек) через сердце пропускают ток высокого напряжения (2000-6000 В). Основное значение этого метода состоит в принуждении сердца к синхронному сокращению.

Аритмии, связанные с нарушением сократимости сердца. Нарушение сократитель-

ной способности сердца может быть связано не только с нарушением автоматизма, возбуждения и проводимости, но также с изменениями энергетического и пластического обеспечения миокарда. По этой причине при возникших аритмиях нормальные и ослабленные сердечные сокращения сменяют друг друга, т.е. часть миокарда, подверженная патологическому процессу в связи с пролонгированием рефрактерного периода не участвует в сокращениях сердца. Это называется альтернацией пульса. Альтернация пульса встречается при воспалительных процессах в миокарде и тяжелых интоксикациях. При этом виде аритмий может возникнуть и дефицит пульса.

2.3. Сосудистаянедостаточность

Большая группа патологий с недостаточностью кровообращения связана с сосудистыми патологиями. Ниже приведеныосновныеэтиологические факторысосудистойнедостаточности:

Уменьшение ОЦК наблюдается при кровотечении, рвоте и поносе (теряется много жидкости и электролитов), нарушении деятельности надпочечников.

Нижеуказанные причины могут привести к увеличению общего объема сосудистого русла: нарушение вазомоторной иннервации (инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии, психогенные реакции, травмы, гипервентиляция и др.); токсические повреждения сосудов (отравления, острые инфекции и др.); совместное действие нервных и гуморальных факторов (анафилаксия, ожоговый шок, травматический шок и др.).

Главное звено в патогенезе сосудистой недостаточности – это нарушение соответствия между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. В результате венозное давление снижается и уменьшается объем поступающей к сердцу крови, сердце выгоняет малый объем крови в периферические сосуды, и уменьшается обеспечение тканей кислородом.

По течению сосудистая недостаточность может быть острой и хронической. Шок, коллапс и обморок сопровождаются острой сосудистой недостаточностью, а артериальная гипотензия – хронической сосудистой недостаточностью.

Патологии, развивающиеся в различных сосудах, обычно зависят от их структурных особенностей. Так, в сосудах эластического и эластически-мышечного типа развивается атеросклероз, в сосудах сопротивления – артериальная гипер- и гипотензии, в сосудах обмена

– различные нарушения проницаемости стенки сосудов. А при патологии емкостных сосудов могут развиться гемодинамические нарушения (артериальная гипертензия, коллапс и др.).

Структурные изменения стенок сосудов называется артериосклерозом. Артериосклероз представляет собой комбинацию таких патологических процессов, как инфильтрация, пролиферация, дегенерация и склерозирование.

Инфильтрация – это осаждение из плазмы крови на сосудистой стенке липидов, углеводов и белков.

Пролиферация – это увеличение числа гладкомышечных клеток стенки артерий. При этом развиваются фиброзные узлы, суживающие просвет сосудов и препятствующие кровотоку.

Дегенерация – это повреждение и разрушение клеток сосудистой стенки. При этом развиваются дистрофические изменения, кальциноз.

361

Склерозирование – характеризуется развитием элементов соединительной ткани в стенке сосудов.

По этиопатогенезу выделяют следующие виды артериосклероза:

атеросклероз (метаболический артериосклероз);

артериолосклероз или гиалиноз;

артериосклероз Менкеберга;

воспалительный артериосклероз;

токсическтй артериосклероз;

аллергический артериосклероз;

старческий артериосклероз.

Атеросклероз (от греч. “athere” – каша, “sklerozis” – уплотнение) хроническое заболе-

вание, которое в результате метаболических нарушений в организме сопровождается осаждением липидов и белков на интиме артерий эластического и мышечно-эластического типа, развитием здесь элементов соединительной ткани.

Одной из причин, вызывающих развитие атеросклероза, является повышение содержания холестерина в крови. В норме общее содержание холестерина в крови составляет 200-230 мг% (5,2-6,0 ммоль/л). Если уровень общего холестерина составляет до 250 мг% (6,5 ммоль/л), то это гиперхолестеринемия средней степени, 250-300 мг% (7,8 ммоль/л) – острая и выше 300 мг% – высокая степень гиперхолестеринемии.

К причинам, вызывающим гиперхолестеринемию, относятся обильный прием холестерина с пищей, избыточный синтез его в организме, нарушения его выделения с желчью, уменьшение использования холестерина периферическими клетками и др.

В развитии атеросклероза выделяют следующие факторы риска: возраст, пол, наследственность, стресс, гиподинамия, интоксикация, артериальна гипертензия, гормональные нарушения (сахарный диабет), подагра, дислипопротеинемия.

Нарушение оптимального соотношения отдельных фракций липопротеинов (повышение ЛПНП и ЛПОНП, уменьшение ЛПВП) создает благоприятное условие для возникновения атерогенеза. В медицинской практике используется определение индекса атерогенности (ИА):

У здоровых людей этот индекс равен 2-3 (максимум 3,5), при прогрессировании атеросклероза – 4, а иногда 6-7.

В результате проведенных исследований у больных с IIa типом наследственной гиперлипопротеинемии был выявлен генетический дефект специфических рецепторов ЛПНП. В результате этого холестерин не может проникать из крови в периферические клетки. А это становится причиной повышения содержания ЛПНП в крови. Наряду с этим в макрофагах и гладкомышечных клетках стенки сосудов активируется неспецифический механизм. В результате, в этих клетках накапливается большое количество холестерина и триглицеридов, они превращаются в «пенистые» клетки. По прошествии времени накопление холестерина в интиме артерий (липоидоз) и развитие соединительной ткани приводят к формированию атеросклеротических бляшек.

Артериосклероз Менкеберга характеризуется повреждением среднего (медиального) слоя стенок сосудов эластического и мышечно-эластического типов. При этом развиваются

медианекроз, медиакальциноз и медиасклероз. В нижеприведенной таблице показаны отличительные особенности атеросклероза от артериосклероза Менкеберга (табл. 2.2).

362

вэндотелиальных клетках увеличивается синтез свободных радикалов (активные формы кислорода), а это непосредственно повреждает интиму.

Свободные радикалы приводят также к образованию модифицированных липопротеинов. Вследствие того, что при повреждении эндотелия его тромбогенное свойство, проницаемость, адгезирующая способность возрастают, адгезия моноцитов к эндотелию и эмиграция в интиму ускоряются. Моноциты, поглотив модифицированные ЛПНП неспецифическим путем, превращаются в пенистые клетки. Пенистые клетки, насыщенные липидами, разрушаются, и холестерин переходит в межклеточное пространство. Здесь он вновь активирует макрофаги и процесс повторяется. Пенистые клетки, сконцентрированные

вповрежденной части интимы, и тромбоциты синтезируют факторы роста. Эти факторы стимулируют миграцию гладкомышечных клеток сосудистой стенки в интиму и их пролиферацию. Из-за действия FGF, PDGF, TGF-α, высвобождаемых из активированных клеток, синтез коллагена и протеогликанов стимулируется и формируется экстрацеллюлярный матрикс (ЭЦМ). Таким образом, формируется атеросклеротический узел-бляшка (атерома).

2.3.1. Нарушениянейрогуморальнойрегуляциисосудистоготонуса

Вприспособлении организма к изменяющимся условиям внутренней и внешней среды основную роль играет тонус сосудистой стенки. Сосудистый тонус регулируется нервными, гуморальными и местными механизмами. Одним из факторов, синтезируемых в стенке сосудов и участвующих в механизме местной ауторегуляции, является эндотелин-I, который считается биологически активным веществом /7/. Этот пептид состоит из 21 аминокислоты, обладает острым вазоконстрикторным эффектом. Простациклин, фактор релаксации эндотелия (NO), простагландин E и натрийуретический гормон предсердий ингибируют синтез эндотелина. А ангиотензин-II, катехоламины, тромбин, наоборот, усиливают синтез эндотелина. Механизм действия эндотелина-I на гладкомышечные клетки артериол такой же,

как и у ангиотензина-II.

Вауторегуляции сосудистого тонуса основную роль играют простаноиды (метаболиты

арахидоновой кислоты). Самый важный среди них тромбоксан A2. Из тромбоцитов, находящихся в контакте со стенкой поврежденных артериол, секретируется тромбоксан A2. Это вещество, оказывая острое вазоконстрикторное действие, вызывает спазм сосудов, стимулирует тромбообразование и останавливает кровотечение. В сравнении с проста-

циклином относительно высокое повышение содержания тромбоксана A2 в крови приводит к продолжительному подъему артериального давления. Простациклин, будучи антагонистом

тромбоксана A2, обладает свойством расширять артериолы и считается эндогенным вазодилататором. Он синтезируется в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудов. Простациклин активирует в эндотелиальных клетках фермент NO-синте-тазу. Этот фермент обеспечивает образование из L-аргинина свободного радикала NO. Образующееся при этом вещество называется фактором эндотелиальной релаксации. Этот фактор, с легкостью

пройдя мембрану эндотелиальных клеток, активирует цитоплазматический фермент гладкомышечных клеток гуанилатциклазу. В результате, транспорт ионов Ca2+ из внеклеточного пространства в цитоплазму уменьшается, и сократительная способность гладких мышц сосудов понижается. Уменьшение тонуса артериол приводит к снижению артериального давления.

Уровень артериального давления в организме зависит от минутного объема сердца, периферического сопротивления сосудов, эластичности аорты, магистральных сосудов, объема циркулирующей крови и ее реологических свойств. Функциональные нарушения

364

резистивных сосудов путем изменения периферического сосудистого сопротивления могут привести к подъему или уменьшению артериального давления. Эти изменения также могут быть связаны с нарушениями механизмов регуляции, поддерживающих сохранение стабильного уровня артериального давления.

Основным показателем сосудистого тонуса является систолическое артериальное давление. Уровень систолического артериального давления зависит от ударного объема левого желудочка, скорости максимального изгнания крови и тонуса аорты. В норме у лиц среднего возраста артериальное давление составляет 100-140 мм рт.ст. А уровень

диастолического артериального давления зависит от тонуса артериол, ОЦК и в определенной степени от фракции изгнания сердца. В норме у лиц среднего возраста диастолическое артериальное давление составляет 60-90 мм рт.ст. Разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением называется пульсовым давлением.

Повышение артериального давления связано с нарушением соответствия между прессорными и депрессорными факторами в организме. Прессорное действие оказывают:

симпатоадреналовая система;

ренин-ангиотензиновая система;

альдостерон-вазопрессиновая система;

глюкокортикоиды;

тромбоксан A2;

эндотелин и др.

Ниже приведены депрессорные факторы:

импульсы, поступающие от дуги аорты и синокаротидной зоны;

простагландины A, E;

простациклин (PGI2);

калликреин-кининовая система;

натрийуретический гормон предсердий;

фактор релаксации (NO) и др.

Артериальные гипертензии. Под артериальной гипертензией подразумевается

продолжительное и стойкое повышение артериального давления. Согласно статистическим данным, примерно 40% сердечно-сосудистых патологий приходится на долю артериальных гипертензий.

Артериальные гипертензии бывают первичными и вторичными. При первичной артериальной гипертензии подъем артериального давления не связан с патологией различных органов и систем. Его этиология полностью не выяснена. Этот вид гипертензии также называется «эссенциальной гипертонией», или «гипертонической болезнью» и составляет 85% всех артериальных гипертензий. Вторичная артериальная гипертензия развивается при патологиях в различных органах и системах, называется «симптоматической артериальной гипертензией».

К факторам риска, создающим условия для развития гипертонической болезни, относятся наследственная предрасположенность, психоэмоциональное перенапряжение, избыточный прием поваренной соли с пищей, ожирение, вредные привычки и др.

Согласно классификации ВОЗ в развитии гипертонической болезни выделяют 3 стадии: I стадия. В покое систолическое давление колеблется в пределах 160-179 мм рт.ст., а диастолическое давление – 95-104 мм рт.ст. При этом в сердечно-сосудистой системе не

отмечаются органические изменения.

II стадия. В покое систолическое давление колеблется в пределах 180-200 мм рт.ст., а диастолическое - 105-114 мм рт.ст. Для этой стадии характерны гипертонические кризы. На

365

ЧАСТЬ II ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ЭКГ и при рентгенологическом обследовании отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка.

III стадия. Систолическое давление превышает 200-230 мм рт.ст. и носит продолжительный характер. Наблюдаются часто повторяющиеся гипертонические кризы. А это может привести к инсульту или инфаркту миокарда. На этой стадии, помимо гипертрофии левого желудочка, в других органах также отмечаются значительные изменения.

По современным представлениям, патогенез гипертонической болезни основан на

дисрегуляционной и мембранной концепциях. Согласно концепции дисрегуляции развитие гипертонической болезни связано с нарушениями регуляторных механизмов артериального давления. В патогенезе эссенциальной гипертонии выделяют гиперкинетическую и гипокинетическую фазы. Гиперкинетическая фаза характеризуется увеличением минутного объема сердца и повышением артериального давления. Эта фаза развивается в определенной последовательности.

Сначала в результате психоэмоционального перенапряжения в ЦНС возникает патологический доминантный очаг, симпатоадреналовая система активируется. При этом под действием секретируемых в кровь катехоламинов минутный объем сердца увеличивается, общее периферическое сопротивление сосудов повышается, спазм приводящих сосудов почек приводит к увеличению синтеза ренина в юкстагломерулярном аппарате. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система активируется. Секреция альдостерона приводит к гипернатриемии и повышению осмотического давления плазмы крови. Возбуждение осморецепторов активирует секрецию вазопрессина (антидиуретического гормона). Вазопрессин, вызывая факультативную реабсорбцию воды в почках, приводит к задержке жидкости в организме и увеличению ОЦК. В результате, наблюдаются увеличение минутного объема сердца и повышение артериального давления.

Гипокинетическая фаза характеризуется необратимыми структурными изменениями резистивных сосудов (рис. 2.22). Эта фаза также развивается с определенной последователь-

ных клеток, развитие на их месте элементов соединительной ткани приводит к артериолосклерозу. Развитие в стенке сосудов элементов соединительной ткани превращает артериолы в «трубочки», потерявшие эластичность. При этом общее периферическое сопротивление и артериальное давление повышаются. В результате кровоснабжение и трофика таких жизненно важных органов, как головной мозг, сердце и почки, нарушается. В ряде случаев происходит разрыв таких артериол и кровоизлияние в головной мозг – геморрагический инсульт.

Согласно мембранной концепции в развитии гипертонической болезни большую роль играют наследственные нарушения ионных насосов (Ca2+ и Na+-K+ насосы) в мембранах гладкомышечных клеток сосудов.

Дефекты Ca2+-насоса клеточной мембраны путем ограничения выхода ионов Ca2+ из

366

цитоплазмы клеток приводят к повышению его внутриклеточной концентрации. А это, вызывая контрактуру в гладкомышечных клетках артериол, приводит к увеличению периферического сопротивления и повышению артериального давления.

В результате нарушения работы Na+-K+-насоса содержание ионов Na+ в цитоплазме гладкомышечных клеток артериол постепенно увеличивается и в этих клетках развивается отек. Это приводит к утолщению стенки артериол, их просвет суживается, увеличивается чувствительность гладкомышечных клеток к катехоламинам. Повреждение и гибель клеток сосудистой стенки приводит к развитию артериолосклероза. Эти изменения, увеличивая общее периферическое сопротивление сосудов, становятся причиной повышения артериального давления.

Симптоматические, или вторичные артериальные гипертензии составляют 10-15%

всех артериальных гипертензий. Выделяют несколько ее видов: почечная (при гломерулонефрите, пиелонефрите), эндокринная (при тиреотоксикозе, феохромоцитоме), нейрогенная, лекарственного происхождения (в результате действия адреномиметиков, вазопрессина), связанная с сердечно-сосудистой патологией (при некоторых пороках сердца, коарктации аорты), при избыточном употреблении соли («солевая» гипертензия), гемодинамическая (при увелчении ОЦК и изменении ее реологических свойств), смешанная и др.

Артериальные гипертензии почечного происхождения. Почки играют важную роль в регуляции артериального давления. Поэтому ряд почечных заболеваний сопровождаются изменениями артериального давления. Основу развития артериальных гипертензий почечного происхождения составляют ренопрессорный и ренопривный механизмы.

Согласно ренопрессорному механизму повышение артериального давления связано с действием ренина, синтезируемого в юкстагломерулярных клетках почек. Секреция ренина увеличивается при сдавлении почечных артерий снаружи (опухоль, рубцовая ткань и др.), их полной или частичной закупорке (тромб, эмбол, опухоль, атеросклеротическая бляшка и др.), ишемии почек, воспалительных процессах почек и т.д. Гиповолемия, гипонатриемия, активация симпатоадреналовой системы также увеличивает секрецию ренина. В результате гиперсекреции ренина образуется ангиотензин-II. Ангиотензин-II сильный прессорный фактор, приводящий к повышению артериального давления.

Развитие артериальной гипертензии по ренопривному механизму связано с недостатком в почках депрессорных факторов. Уменьшение синтеза простагландинов А и Е в мозговом веществе почек, обладающих сосудорасширяющим действием, создает условия для подъема артериального давления.

Артериальные гипертензии эндокринного происхождения. Артериальные гипертензии этого вида развиваются по 2 механизмам: гиперсекреция гормонов, обладающих гипертензивным свойством, и повышение чувствительности сосудов к этим гормонам. Гипертензии, связанные с патологией надпочечников, развиваются преимущественно при гиперсекреции минералокортикоидов, глюкокортикоидов и катехоламинов. Повышение секреции минералокортикоидов (альдостерон) связано в основном, с первичной (опухоль клубочковой зоны надпочечников – синдром Конна) или вторичной (сердечная, почечная, печеночная недостаточность) патологиями. Гиперальдостеронизм любого происхождения сопровождается повышением артериального давления.

При гиперсекреции глюкокортикоидов (синдром Кушинга) развитие артериальных гипертензий связано с повышением содержания натрия в крови, увеличением чувствительности сосудов к катехоламинам.

Артериальные гипертензии «катехоламинового» происхождения наблюдаются обычно при опухоли мозгового вещества надпочечников – феохромоцитоме. Гипертензии, развивающиеся из-за действия катехоламинов, связаны с раздражением α- и β-адренорецепторов. Раздражение α-адренорецепторов приводит к повышению сосудистого тонуса и увеличению периферического сопротивления, а повышение β-адренергической активности – к увеличе-

367

нию силы сердечных сокращений и минутного объема сердца.

Артериальные гипертензии при гипертиреоидных состояниях объясняются длительным повышением содержания в крови гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) и увеличением чувствительности тканей к ним. Основу механизма развития этих гипертензий составляет увеличение минутного объема сердца вследствие действия тироксина и трийодтиронина.

Артериальные гипертензии, связанные с патологиями гипоталамо-гипофизарной системы, развиваются в результате гиперсекреции АДГ (вазопрессина). АДГ вызывает вазоконстрикцию и приводит к задержке в организме жидкости и увеличению ОЦК. В результате этого артериальное давление повышается.

Артериальные гипертензии нейрогенного происхождения условно подразделяются на 2 группы: центральные и рефлекторные. Развитие центральных артериальных гипертензий связано с органическими изменениями коры мозга (опухоль головного мозга, сотрясение, менингит и др.) и подкорковых ядер (в основном, вазомоторного центра, расположенного на дне IV желудочка).

Рефлекторные артериальные гипертензии развиваются в результате прекращения афферентных импульсов, оказывающих на активность вазомоторного (прессорного) центра тормозящее (депрессорное) действие. Основными источниками этих импульсов являются дуга аорты и область бифуркации сонной артерии – каротидный синус.

Коарктация аорты – врожденное сегментарное сужение нисходящей части грудной части аорты. При этом в верхней части туловища наблюдается гипертензия, а в нижней части

– гипотензия. У мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

Гемодинамическая артериальная гипертензия. Увеличение объема циркулирующей крови и ее вязкости может привести к развитию артериальной гипертензии. Например, при болезни Вакеза-Ослера, эритроцитозах, гиперпротеинемии и др. состояниях часто наблюдается продолжительное повышение артериального давления.

В основе развития артериальных гипертензий, связанных с гипоксией, лежит нарушение равновесия между метаболитами гипертензивного (ангиотензин-II, эндотелин, тромбоксан A2 и др.) и гипотензивного (брадикинин, каллидин, ацетилхолин, простагландины, NO и др.) действия.

Артериальные гипертензии лекарственного происхождения. Различные лекарственные препараты (адреномиметики, пероральные контрацептивы и др.) могут путем активации симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем вызвать артериальную гипертензию.

Артериальные гипертензии, связанные с возрастом. У пожилых людей в результате снижения эластичности аорты систолическое давление повышается, а диастолическое давление понижается.

Артериальные гипертензии смешанного типа. Развитие артериальных гипертензий этого типа связано с одновременным нарушением деятельности нескольких систем. Например, в патогенезе артериальных гипертензий при повреждениях головного мозга играют роль нейрогенные, эндокринные и др. патологические факторы.

Осложнения артериальных гипертензий. Опасное осложнение артериальной гипертензии, которое наиболее часто встречается, это гипертонический криз. Гипертонический криз – это острое повышение систолического и диастолического давления, которое может привести к таким тяжелым патологиям, как кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт), инфаркт миокарда и др. Помимо этого, сердечную и почечную недостаточность, гипертоническую энцефалопатию, ретинопатии, аневризму аорты и др. можно привести в качестве осложнений артериальной гипертензии.

Принципы лечения артериальных гипертензий. При артериальных гипертензиях должно проводиться этиотропное, патогенетическое и симптоматическое лечение. Для медикаментозного лечения артериальных гипертензий в настоящее время используются ингибиторы ангиотензинконвертазы, β-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых

368

каналов, диуретики и другие препараты.

К нелекарственному лечению относятся диета (ограничение приема поваренной соли в течение дня), снижение массы тела, физическая активность и др.

Артериальная гипотензия (продолжительное снижение артериального давления у мужчин ниже 100/60 мм рт.ст., а у женщин ниже 95/60 мм рт.ст.) чаще встречается у людей с астенической конституцией; может проявляться общей адинамией, быстрой утомляемостью, сердцебиением, одышкой, головокружением и головными болями.

Различают физиологическую и патологическую артериальные гипотензии. Физиологические гипотензии возникают в связи с конституциональными особенностями или в результате напряженной тренировки.

Патологические артериальные гипотензии бывают острыми и хроническими. Острая гипотензия развивается при острой сосудистой недостаточности (шок, коллапс, обморок). Хронические артериальные гипотензии подразделяются на две группы: нейроциркуляторная дистония гипотензивного типа (первичная) и симптоматическая (вторичная).

По патогенезу различают три вида артериальных гипотензий:

связанная с ослаблением сократительной функции сердца;

связанная с уменьшением ОЦК;

связанная со снижением тонуса резистивных сосудов.

По происхождению артериальные гипотензии подразделяются на нейрогенный,

эндокринный и метаболический виды.

Различают центральную (при органических повреждениях мозговых структур) и рефлекторную (при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии и

др.) формы нейрогенных гипотензий.

Эндокринные артериальные гипотензии возникают вследствие патологии надпочечников, щитовидной железы и гипофиза. К причинам артериальной гипотензии надпочечникового происхождения относятся: гипотрофия железы, опухоли, туберкулез, протекающие с разрушением паренхимы, кровоизлияния в железу и др. Патогенез этого вида гипотензий связан с недостаточностью катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов. В результате происходит снижение тонуса артериол и общего периферического сопротивления, уменьшение ударного объема сердца и ОЦК. А это приводит к артериальной гипотензии.

В патогенезе гипотензий, связанных с патологией гипофиза, важную роль играют недостаточность вазопрессина, АКТГ, ТТГ и СТГ. Недостаточность этих гормонов снижает тонус артериол и общее периферическое сопротивление, путем уменьшения ударного объема сердца ведет к уменьшению ОЦК, приводит к снижению систолического и диастолического артериального давления, т.е. развитию гипотензий.

Причиной гипотензий, связанных с щитовидной железой, является дефицит ее гормонов тироксина и трийодтиронина (T4 и T3). Патогенез этого вида гипотензий объясняется развитием брадикардии, что связано с ослаблением положительного хронотропного эффекта тироидных гормонов, и уменьшением активности симпатоадреналовой системы. В результате ударный объем сердца и общее периферическое сопротивление сосудов уменьшаются, а это приводит к развитию артериальной гипотензии.

При артериальных гипотензиях метаболического происхождения нарушается равновесие между метаболитами, обладающими гипо- и гипертензивным действиями. Артериальные гипотензии этого вида встречаются редко. Основной причиной этого считаются дистрофические изменения органов и тканей. При этом вследствие ослабления действия метаболитов, обладающих гипертензивным свойством (эндотелин, простагландины, тромбоксан A2, ангиотензины и др.), происходит снижение тонуса сосудов и уменьшение сократительной способности миокарда. В результате развивается артериальная гипотензия.

369

Глава3. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙСИСТЕМЫ

3.1. Дыхательнаянедостаточность

Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни. Дыхание поддерживается функционированием нескольких систем:

1)аппарата вынешного дыхания;

2)системы транспорта газов;

3)тканевого дыхания.

Деятельность всех этих систем тесно взаимосвязана сложными регуляторными

механизмами. Нарушение функций каждого из этих систем приводит к дыхательной недостаточности и изменению газового состава внутренней среды организма.

При дыхательной недостаточности система дыхания не может обеспечить нормальный уровень содержания кислорода и углекислого газа в артериальной крови. Это приводит к развитию гипоксии и истощению энергозапасов организма. Дыхательная недостаточность может развиться первично в результате нарушения деятельности внешнего аппарата дыхания или вторично при патологии сердечно-сосудистой системы и крови, других систем.

Причинами дыхательной недостаточности могут быть обструкция дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких, утолщение альвеолярно-капиллярных мембран, заболевания бронхов и легких, сопровождающиеся нарушением перфузии легких (рис.3.1). Непосредственно не связанные с легкими патологии (повреждение центра дыхания, нарушение иннервации мышц, участвующих в дыхании, торакодиафрагмальные патологии и др.) также могут привести к дыхательной недостаточности.

По патогенезу различают гипоксе-

мический и гиперкапнический типы

дыхательной недостаточности. Основным проявлением повреждения паренхимы легких, нарушения их перфузии, затруднения альвеолярной диффузии

является гипоксемия, а основным проявлением обструкции дыхательных путей, ослабления вентиляции (гипо-

вентиляция) – гиперкапния. Нужно отметить, что и гипоксемия, и гиперкапния при хронических заболеваниях дыхательной системы с длительным

течением развиваются в значительной степени. Гипоксемия и гиперкапния клинически проявляются такими признаками, как одышка, цианоз.

На ранних стадиях дыхательной недостаточности в организме включаются компенсаторные реакции: дыхание ускоряется и углубляется, увеличивается вентиляция легких (гипервентиляция),

370