4 курс / Акушерство и гинекология / Учебник. Акушерство

яйцо, начиная с ранних сроков беременности, вызывает раздражение интерорецепторов матки, при этом возникает постоянный источник афферентной импульсации.

•В I триместре беременности отмечается повышение возбудимости коры головного мозга, что приводит к повышению рефлекторной возбудимости подкорковых центров и спинного мозга.

•Во II триместре возбудимость коры и подкорковых центров практически одинакова.

•В III триместре возбудимость коры головного мозга возрастает, оставаясь на достигнутом уровне до 38–39 нед беременности. За 1,5 нед до родов возбудимость коры вновь снижается.

Так происходит формирование доминанты беременности.

2.2.2.Эндокринная система Endocrine system

2.2.2.1.Гипофиз и гипоталамус Pituitary gland and hypothalamus

Секреция адренокортикотропного гормона Adrenocorticotropic hormone secretion

На ранних сроках беременности секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) значительно снижена, в дальнейшем она возрастает вместе с уровнем кортизола плазмы. В III триместре уровень кортизола по сравнению с исходным повышен в 23 раза. Таким образом, отсутствие блокады секреции факторов, сходных с АКТГ в плаценте, дает возможность морфофункциональному становлению надпочечников плода (рис. 2.5).

Эстрогены АКТГ на поздних сроках

Кортизол во II и в III триместре ТТГ на поздних сроках Усиление васкуляризации,

гиперплазия щитовидной железы Кальцитонин Минералокортикоиды

АКТГ в I триместре СТГ ТТГ на ранних сроках

Рис. 2.5. Особенности гормонального фона при беременности: АКТГ — адренокортикотропный гормон; ТТГ — тиреотропный гормон; СТГ — соматотропный гормон

Синтез и секреция соматотропного гормона Somatotropic hormone secretion

В течение всей беременности происходит подавление синтеза соматотропного гормона. Такие изменения способствуют поддержанию адекватной функции плаценты, обеспечению пролиферативных процессов в тканях

материнского организма. После родов секреция соматотропного гормона возвращается к норме и не зависит от лактации. Возможны транзиторные клинические проявления, характерные для акромегалии, не всегда исчезающие после родоразрешения.

Секреция тиреотропного гормона Thyrotropic hormone secretion

В ранние сроки беременности синтез тиреотропного гормона (ТТГ) подавлен в связи с повышением содержания тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием хорионического гонадотропина человека (ХГЧ). В более поздние сроки стимуляция выработки в печени тиреоидсвязывающего глобулина под влиянием эстрогенов способствует потенциальному снижению уровней свободного трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), что приводит к вторичному компенсаторному повышению концентрации ТТГ, вырабатываемому гипофизом матери. На фоне таких изменений происходят усиление васкуляризации и гиперплазия щитовидной железы, степень выраженности которых индивидуальна.

2.2.2.2.Щитовидная железа Thyroid gland

Увеличение секреции тиреоидных гормонов Increasе of thyroid hormones secretion

В первой половине беременности происходит активация функции щитовидной железы («физиологический гипертиреоз»). Содержание Т3, Т4 и тироксинсвязывающего глобулина возрастает вдвое, однако содержание свободных фракций тиреоидных гормонов неизменно.

При нормальной беременности тиреоидный клиренс йода возрастает втрое, почечный клиренс йода — вдвое. В то же время абсолютное поглощение йода щитовидной железой неизменно, что поддерживает адекватный уровень основного обмена.

Возможны транзиторные клинические проявления, характерные для гипертиреоза, исчезающие после родоразрешения (повышение основного обмена, теплые конечности, пальмарная эритема, лабильность сердечной деятельности).

Увеличение секреции кальцитонина Increasе of calcitonin secretion

Во время беременности под влиянием возрастающей концентрации эстрогенов происходит повышение выработки кальцитонина. Такие изменения позволяют предотвратить резорбцию кости и повышение содержания кальция в плазме крови.

Содержание материнского паратгормона и ионизированного кальция при беременности неизменно.

В поздние сроки беременности концентрация в плазме кальцитриола (активной формы витамина D) возрастает вдвое, что способствует повышению всасывания кальция в кишечнике. В то же время повышено поглоще-

ние кальция плацентой под влиянием белка, подобного паратиреоидному гормону, вырабатываемого плодом. Так, в III триместре плод получает от матери 19 г кальция и 10 г фосфора, что эквивалентно 260 и 140 мг/сут соответственно. В связи с этим потребление кальция матерью в поздние сроки физиологической беременности удваивается.

При декомпенсации данных процессов, что может быть связано с недостаточным поступлением кальция в организм с пищей, некоторые беременные отмечают боли в костях и суставах, деминерализацию зубной эмали.

2.2.2.3.Надпочечники Adrenal glands

Увеличение секреции кортизола Increasе of cortisol secretion

Продукция кортизола надпочечниками матери устойчиво повышена с 12 нед беременности вплоть до родов и связана с активацией обмена веществ

иувеличением содержания холестерина.

Убеременных происходят утрата суточного ритма секреции кортизола, повышение содержания общего кортизола в связи со стимуляцией выработки транскортина (при беременности концентрация гормона удваивается). Матка и децидуальные оболочки конвертируют неактивный кортизол в активный. Концентрация кортизола в миометрии возрастает в 9 раз, тогда как в плазме крови — в 3 раза. Данный процесс способствует нарушению толерантности к углеводам, отложению жира, образованию растяжек (стрий) на коже.

Увеличение секреции минералокортикоидов Increasе of mineralocorticoids secretion

В условиях физиологической гиперволемии уровни ренина, ангиотензиногена, ангиотензина и альдостерона при нормальной беременности повышены пропорционально концентрации эстрогенов, в противодействие натрийуретическому эффекту прогестерона. Секреция альдостерона надпочечниками увеличивается начиная с 15 нед, а в III триместре достигает 1 мг/сут. На фоне таких изменений происходят задержка жидкости, увеличение ОЦК.

2.2.2.4.Плацента Placenta

Секреция хорионического гонадотропина (human chorionic gonadotropin secretion). Локальная иммуносупрессия в полости матки (создание локальной «привилегированной зоны» при имплантации), ограничение выработки материнских антител или стимуляция выработки блокирующих антител, ограничение функции Т-хелперов и другие изменения в системе клеточного иммунитета индуцируют иммунологическую толерантность матери. Уже через 9 дней после овуляции в плазме матери определяют ХГЧ, что по времени соответствует завершению пенетрации бластоцисты в строму эндометрия. При нормальной беременности концентрация ХГЧ в плазме возрастает вдвое каждые 2 дня, достигая пика на 8–10-й неделе (80 000–100 000 МЕ/л).

Затем содержание гормона снижается (к 18–20-й неделе примерно в 2 раза), и остается на этом уровне до конца беременности.

Концентрация ХГЧ зависит от количества плодов, активности трофобласта, наличия плацентарной недостаточности.

В поздние сроки беременности возможно возникновение повторного пика концентрации ХГЧ, что может быть вызвано компенсаторной реакцией плаценты в случае плацентарной недостаточности в сочетании с резусиммунизацией.

2.2.2.5.Яичники Ovaries

С началом беременности в яичниках прекращаются циклические процессы и овуляция. В одном из них функционирует желтое тело. Выделяемые им гормоны (прогестерон и эстрогены) создают условия для нормального развития беременности. Эти гормоны вызывают гипертрофию и гиперплазию мышечных волокон матки. Эстрогены способствуют накоплению в мышце матки контрактильных белков (актина, миозина и др.), увеличению запаса фосфорных соединений, обеспечивающих использование углеводов мышцей матки. Под влиянием эстрогенов происходит расширение сосудов.

Прогестерон оказывает защитное действие на оплодотворенную яйцеклетку и матку. Под его влиянием замедляется передача нервного возбуждения с одного мышечного волокна на другое, в результате чего снижается активность нервно-мышечного аппарата матки. Прогестерон способствует росту матки во время беременности и развитию железистой ткани молочных желез. Уровень прогестерона в первые недели беременности составляет 10–30 нг/мл, на 5–6-й неделе — несколько снижается. С 7-й недели беременности содержание прогестерона вновь начинает увеличиваться.

Желтое тело активно функционирует и обеспечивает развитие беременности в первые 10–12 нед (см. рис. 1.10). Затем оно начинает постепенно регрессировать, и к 16 нед беременности гормональная функция практически полностью переходит к фетоплацентарному комплексу.

2.2.3.Сердечно-сосудистая система Cardiovascular system

2.2.3.1.Увеличение объема циркулирующей крови Blood volume Increasе

Формирование маточно-плацентарного кровообращения, так называемого «третьего» круга, происходит на фоне физиологической гиперволемии, что поддерживает оптимальные условия микроциркуляции в плаценте и жизненно важных органах матери (сердце, мозге, печени, почках). В это же время увеличивается количество форменных элементов крови и растет коагуляционный потенциал — организм подготавливается к родовой кровопотере. Данные процессы связаны с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы под воздействием плацентарных эстрогенов и прогестерона, увеличением реабсорбции натрия

и воды в дистальных извитых канальцах почек, задержкой жидкости ( fluid retention) в сосудистом русле, увеличением объема циркулирующей плазмы.

Процесс протекает интенсивно в течение I–II триместра, достигает максимума к 29–36 нед. В целом, ОЦК (circulating blood volume) к концу беременности возрастает на 40% (3500–5000 мл), объем циркулирующей плазмы — на 35–47%, существенно опережая рост объема циркулирующих эритроцитов (18–25%) (рис. 2.6).

Общее содержание воды в организме возрастает на 7–9 л. При многоплодной беременности ОЦК в среднем на 500 мл выше, чем при одноплодной.

Компенсаторно происходит увеличение минутного объема сердца, ЧСС, центрального венозного давления (ЦВД), давления в венах нижних конечностей, снижение вязкости крови на фоне снижения общего периферического сопротивления сосудов.

Рис. 2.6. Изменение объемов циркулирующих крови, плазмы и эритроцитов к концу беременности

2.2.3.2.Увеличение сердечного выброса Cardiac output increasе

Во время беременности происходят увеличение ударного объема, повышение ЧСС, увеличение объема полостей сердца, гипертрофия левого желудочка при сохранении нормальной толщины его стенки. Увеличение сердечного выброса начинается на 4–8-й неделе беременности и достигает максимума к 28–32 нед (на 40–50%). В ранние сроки это происходит за счет ударного объема, с 20–24 нед — больше за счет повышения ЧСС. При этом эстрогены оказывают на миокард действие, подобное сердечным гликозидам, компенсируя хроническую перегрузку сердца объемом для поддержания оптимального кровоснабжения плода и материнских тканей, подготовки к родовым схваткам.

2.2.3.3.Артериальное давление и микроциркуляция Blood pressure and microcirculation

Во время беременности происходят снижение общего периферического сосудистого сопротивления путем уменьшения чувствительности периферических сосудов к сосудосуживающему действию ангиотензина II под воздействием плацентарных эстрогенов и прогестерона, поддержание кровотока в сосудах плаценты перфузионным путем. Начиная с I триместра происходит снижение диастолического АД (ДАД), во II триместре наблюдается незначительное снижение АД, в III триместре АД возвращается к исходному уровню.

Систолическое АД (САД) и ДАД во II триместре беременности снижается на 5–15 мм рт.ст. Самое низкое САД отмечают на 28-й неделе, затем показатель возрастает и к концу беременности соответствует прегестационному уровню. Такие изменения создают условия для обеспечения адекватного ангиогенеза и поддержания оптимального кровообращения в организме плода, матке, плаценте, органах и тканях матери на протяжении периода гестации (рис. 2.7).

ОЦК, СВ, УО, ЧСС, ЦВД, МО Гипертрофия ЛЖ Количество форменных элементов крови Гиперкоагуляция

ОПСС

ДАД

САД в II триместре

Рис. 2.7. Особенности функционирования сердечно-сосудистой системы при беременности: СВ — сердечный выброс; ЛЖ — левый желудочек; ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление

Создается режим благоприятствования образованию сосудов в организме плода, сосудистой сети плаценты; формированию сосудов в миометрии, молочных железах; поддержанию оптимальной скорости маточноплацентарного кровотока.

2.2.3.4.Изменение положения сердца Changing of the heart position

Изменение положения сердца в грудной клетке обусловлено смещением органа беременной маткой начиная со II триместра.

При этом у половины здоровых беременных возможно появление функционального систолического шума на верхушке сердца (чаще в первой половине беременности) и у 10% — функционального систолического шума на легочной артерии (чаще во второй половине беременности).

2.2.4.Кровь и кроветворение Blood and hematogenesis

2.2.4.1.Увеличение общего объема крови Total blood volume increase

Уже с первых месяцев беременности в кровотоке женщин возрастает содержание лейкоцитов, нейтрофилов, увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ) (erythrocyte sedimentation rate), увеличивается общий объем крови. Эти сдвиги направлены на компенсацию повышенной потребности матери и плода в форменных элементах крови, поддержание оптимальных условий микроциркуляции в плаценте (формирование «третьего» круга кровообращения) и жизненно важных органах матери (сердце, мозге, печени, почках), подготовку к предстоящей родовой кровопотере.

2.2.4.2.Увеличение числа эритроцитов и гемоглобина Red blood cells and hemoglobin increasе

Прогрессивный рост количества эритроцитов происходит с 10-й недели беременности.

К концу беременности объем циркулирующих эритроцитов возрастает на 18–25%, составляя примерно 1650 мл (у небеременных — 1400 мл), что обеспечивает повышенную потребность матери и плода в кислороде.

2.2.5. Дыхательная система Respiratory system

В течение всей беременности жизненная емкость легких не меняется. Для обеспечения матери и плода кислородом и в связи с необходимостью повышения газообмена легкие беременной функционируют в режиме гипервентиляции (напряжение кислорода в артериальной крови во время беременности падает до 30–32 мм рт.ст.). рН материнской крови изменяется с 7,4 до 7,44, а парциальное давление углекислого газа — с 38 до 32 мм рт.ст. Возрастают скорость удаления углекислого газа и выведение почками бикарбонатов.

На поздних сроках беременности в связи со значительным увеличением размеров матки функциональная остаточная емкость легких и общий объем легких уменьшаются, снижается дыхательная экскурсия легких. Это влечет за собой повышение частоты дыхательных движений (ЧДД) на 10% и появление одышки даже при незначительной физической нагрузке. Дыхательный объем к концу беременности возрастает пропорционально росту потребления кислорода на 30–40%, количество выдыхаемого воздуха в минуту — на 26%. Остаточный объем снижается до 20%. Минутный объем дыхания повышается с 8,4 л/мин (I триместр) до 11,1 л/мин (III триместр).

По мере прогрессирования беременности за счет роста матки купол диафрагмы поднимается, происходят увеличение окружности грудной клетки, расширение субстернального угла и усиление экскурсии диафрагмы, что компенсируется уменьшением вертикального размера грудной клетки (рис. 2.8).

Гипервентиляция

pH материнской крови ЧД в конце беременности

pO2 pCO2

Общий объем, остаточная емкость, дыхательный объем легких

Рис. 2.8. Особенности функционирования респираторной системы при беременности

2.2.6.Пищеварительная система Digestive system

Снижение тонуса гладкой мускулатуры внутренних органов. На протяжении всей беременности происходит повышение концентрации прогестерона, что снижает скорость прохождения пищи по кишечнику, повышает всасывание жидкости из толстой кишки. Иногда наблюдают понижение кислотности желудочного сока. Расслабление сфинктера кардии может приводить к появлению сердцебиений и рефлюкс-эзофагита. Результатом таких изменений могут быть повышение или извращение аппетита, жажда, изжога, тошнота и слюнотечение по утрам в I триместре, склонность к запору, относительное уменьшение пассажа мочи.

Изменение белково-синтетической функции печени. Общая концентрация белков плазмы на протяжении всей беременности снижается за счет уменьшения содержания альбуминов, что связано со снижением белковообразовательной функции печени. Отмечают значительное повышение содержания глобулина, связывающего половые стероиды, тироксинсвязывающего глобулина, транскортина и трансферрина. В то же время при нормально протекающей беременности соотношение альбуминов и глобулинов остается в пределах 0,8–1,3.

При физиологическом течении беременности общая концентрация белков плазмы снижена в среднем с 7,0 до 6,0 г%, концентрация альбуминов — с 3,5 до 2,5 г%. Концентрация глобулинов возрастает с 2,75 до 3,0 г% (рис. 2.9).

При выраженном снижении концентрации плазменных белков вследствие уменьшения онкотического давления плазмы могут развиться отеки беременных.

2.2.7. Иммунная система Immune system

Угнетение клеточного иммунитета направлено на предупреждение отторжения плодного яйца. Это осуществляется на фоне повышения содержания кортизола, эстрогенов, прогестерона, ХГЧ и способствует развитию физиологической иммуносупрессии посредством угнетения активности

Концентрация глобулина, связывающего половые стероиды, тироксинсвязывающего глобулина, транскортина и трансферрина

Тонус гладкой мускулатуры ЖКТ Кислотность желудочного сока Белковосинтетическая функция печени Концентрация альбумина

Рис. 2.9. Особенности функционирования пищеварительной системы при беременности

Т-клеточного звена. Помимо снижения иммунных реакций женщины, отторжению плодного яйца препятствуют незрелость антигенной системы плода и наличие иммунологического барьера, роль которого выполняет плацента. На поверхности клеток трофобласта отсутствуют молекулы главного комплекса гистосовместимости II класса, что обусловливает толерантность тканей матери к тканям плода.

«Обратная сторона медали» — беременные чаще подвержены вирусным инфекциям и склонны к более тяжелому и затяжному течению заболеваний.

2.2.8. Мочевыделительная система Urinary system

Для сохранения уровня канальцевой реабсорбции и выделения электролитов с мочой в условиях повышенной нагрузки жидкостью происходят увеличение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение клиренса креатинина, мочевины и мочевой кислоты. Под влиянием прогестерона возникает дилатация мочевыводящих путей, значительно расширяются почечные лоханки. Мочеточники становятся длиннее (20–30 см), такой мочеточник не умещается в своем ложе и петлеобразно изогнут. Перегиб чаще всего происходит на границе верхней и средней третей мочеточника. Объем лоханок возрастает с 5–10 мл до 50 и даже 100 мл. В результате такого расширения объем «мертвого пространства» возрастает в 2 раза. Мочевой пузырь смещается кверху при доношенной беременности.

Почечный кровоток и клубочковая фильтрация в I триместре сначала возрастают на 30–52%, затем постепенно снижаются. Дилатация мочевыводящих путей происходит с 5–6 нед, достигает максимума в 32 нед и к родам снижается.

Для сравнения: у небеременных женщин почечный кровоток составляет 1100 мл/мин, в I триместре беременности — 1460 мл/мин, во II триместре — 1150 мл/мин, в III — 1050 мл/мин. За 3 нед до родов происходит снижение кровотока до 850 мл/мин.

Клубочковая фильтрация вне беременности составляет 105 мл/мин, в I триместре беременности — 135 мл/мин, во II триместре — 115 мл/мин, в