dossier dassistanat ranimation - ansthsie

Réchauffement lent & passif (couverture simple, pièce température ambiante) pour éviter aggravation collapsus par vasodilatation périphérique

Correction d'un collapsus par macromolécules (catécholamines peu ef caces) Bradycardie à respecter, isoprénaline CI () vasodilatation dangereuse)

Hyponatrémie à traiter par restriction hydrique (dilution par SIADH)

44.3.2 Etiologique : hormonothérapie substitutive

Hormones thyroïdiennes LT4 (action retardée, sans uctuations) T3 (action rapide, même en cas d'inhibition de conversion T4 ! T3 ; uctuations avec risque ischémique coronarien accru)

–LT4 seule : 300 à 500 g IV à J0, 100 g/j IV jusqu'à sortie coma

–Combinaison : à J0, T3 25 g/8h (SNG) + LT4 100 g IV

Corticothérapie substitutive associée (hypothèse polyendocrinopathie centrale ou auto-immune périphérique)

HSHC 100 mg/8h IV jusqu'à contrôle cortisolémie

Traitement du facteur déclenchant : spécialement, ATB si infection

44.4 ÉVOLUTION

Liée à précocité hormonothérapie, & terrain. Pronostic reste sombre (30 à 50 % décès)

Surveillance : amélioration état de conscience, normalisation T3 - T4 et surtout TSH

CONCLUSION

Affection rare mais grave

Complexe : PEC multidisciplinaire (réanimateur, endocrinologue, cardiologue) Prévention : substitution ef cace par LT4, à doses optimisées, avec suivi régulier Education patients pour bonne observance (informer des risques)

RÉFÉRENCES : [41, 173]

140

Chapitre 45

Insuf sance surrénalienne aiguë

ISA : Incapacité de l'organisme à répondre à un stress aigu par une production adpatée d'hormones corticosurrénaliennes

–Urgence médicale extrême

–Diagnostic dif cile car polymorphisme clinique

–Traitement simple (substitution hormonale) si diagnostic à temps

–Sinon, décès dans choc hypovolémique résistant aux catécholamines

45.1 PHYSIOPATHOLOGIE

1.Hormones corticosurrénaliennes

–Minéralocorticoïdes (aldostérone) : rétention NaCl & eau ()% PA), kaliurèse

–Glucocorticoïdes (cortisol) : % néoglucogenèse & métabolisme énergétique, potentialisation catécholamines vasoconstrictrices

2.Insuf sance production ) effets opposés. Mécanismes :

–IS périphérique : dysfonctionnement des surrénales elles-mêmes

–IS centrale : défaut sécrétion ACTH par antéhypophyse (= insuf sance corticotrope). Effet prédominant sur minéralocorticoïdes

45.2 DIAGNOSTIC

45.2.1 Diagnostic positif

Contexte évocateur

–Maladie d'Addison connue et stress intercurrent

–Corticothérapie au long cours avec sevrage brutal Nombreuses autres situations moins typiques

Présomption clinique

1.Signes digestifs = premiers, alarme. Contraste entre :

–Douleurs abdominales (épigastriques), nausées, vomissements, diarrhées

–; défense, ; contracture, examen pauvre

2.Signes CV : hypoTA, tachycardie, jugulaires plates ; collapsus, choc hypovolémique

3.Signes neurologiques : asthénie, adynamie extrême ; troubles de conscience, coma

4.Signes généraux :

141

–Déshydratation : pli cutané, hypotonie oculaire, sécheresse muqueuse, soif

–Fièvre (même sans infection causale)

–Mélanodermie (addisonien décompensé) ; faciès cushingoïde (ISA iatrogène)

Souvent tableau incomplet ) diagnostic dif cile. Suspiscion ) ttt substitutif immédiat

Biologie d'orientation (obtention rapide)

–Dé cit minéralocorticoïde : & Na, % K constantes ; %NaU, &KU, hémoconcentration (% Ht, % protidémie)

–Dé cit glucocorticoïde : tendance hypoglycémie & acidose métabolique

Con rmation

1.Réponse favorable à substitution hormonale

2.Biologie spéci que (a posteriori)

–&& cortisolémie

–ACTH % si périphérique (; rétroinhibition), & si centrale (insuff. corticotrope)

45.2.2 Gravité

– Choc résistant aux catécholamines

– Troubles de conscience avec leurs conséquences respiratoires

– Insuf sance rénale

– Hyperkaliémie menaçante : onde T ample & pointue, QRS large, ; onde P, TV/FV

45.2.3 Étiologie

Selon contexte, anamnèse, [ACTH] test synacthène (intérêt discuté en aigu)

Examens clés : TDM abdomen, hémocultures ; autres prélèvements bactériologiques

ISA périphérique

1.Maladie d'Addison (auto-immune, + rarement tuberculeuse) traitée & :

–Erreur ou interruption de traitement

–Stress intercurrent (chirurgie, infection, amiance chaude) sans % posologie

–Diurétique, laxatif , régime hyposodé

ou mode de découverte (mêmes circonstances)

2.Hémorragie bilatérale surrénales

–Sepsis sévère (dont méningococcémie = Waterhouse-Friederichsen)

–HTA, anticoagulants, CIVD, post-opératoire, post-partum

3.Infections surrénaliennes (opportunistes SIDA)

4.Tumeurs surrénaliennes (métastases poumon)

5.Iatrogénie (ttt chirurgical ou médical maladie de Cushing)

ISA centrale (insuf sance corticotrope)

–Sevrage brutal corticothérapie au long cours

–Lésion hypothalamo-hypophysaire (cf nécrose hypophyse post-partum = Sheehan)

45.2.4 Ne pas méconnaître ISA devant :

–Abdomen pseudo-chirurgical (risque décès si chirurgie dans ce contexte)

–Tableau psychiatrique

–Déshydratation aiguë par diarrhée/vomissements

–Tableau de sepsis sévère

142

45.3 TRAITEMENT EN RÉANIMATION

45.3.1 Étiopathogénique : substitution hormonale

Hémisuccinate d'hydrocortisone (HSHC) glucocorticoïde & minéralocorticoïde

–100 mg IV dès suspiscion diagnostic (éventuellement pré-hospitalier)

–Entretien 100 mg/6h IV (ou 400 mg/j IVSE) 24h, puis & (cf clinique et biologie)

–Relais p.o. (30 à 60 mg/j) si ; trouble digestif

Substitution minéralocorticoïde ? (discutée si ISA périphérique, inutile si centrale)

–Désoxycorticostérone acétate 10 mg/j en 2 IM

–Relais 9- - uorohydrocortisone p.o. si équilibre hydroélectrolytique & ; SF digestifs

45.3.2 Symptomatique

Apports liquidiens

–RV macromolécules si CCV : cf diurèse /h, hémodynamique

–Apports NaCl, eau Glc (; K+) : 1000 mL G5% + 9g NaCl en 30 min, puis 3000 mL/24h SSI. Suivi : ionogramme /4h, puis cf évolution. Risque OAP minime

–Attention si choc : amines inef caces au début : RV, HSHC (max 600 mg/j)

PEC aspéci que des autres détresses, spécialement :

–Choc (malgré HSHC + RV), coma, convulsions, détresse repiratoire : IOT + VA, risquée (vomissements). Succinylcholine CI (hyperK)

–Hyperkaliémie menaçante : 30 UI insuline + 500 mL G30% en 30 min ; hyperventilation () alcalose respiratoire) alcalinisation (NaHCO3) ; EER

45.3.3 Etiologique s'il existe, spécialement ATB

45.4 ÉVOLUTION

Spectaculaire si HSHC à temps ) p.o. en qq j. Sinon, choc réfractaire ) décès rapide

Prévention récidives : éducation du patient ISC & des soignants, carte d'ISC

–Traitement substitutif adapté, dose 2 si stress, voie injectable si vomissements

–Régime normosodé. Médicaments CI : diurétiques, laxatifs

CONCLUSION

ISA pose redoutables pièges diagnostiques ) y penser systématiquement ) ; retarder ttt hormonal & hydroélectrolytique salvateur

Situations proches : ISA relative du choc septique, ISA installées à bas bruit chez malade réanimation, également justiciables d'une corticothérapie à dose substitutive

RÉFÉRENCES : [43, 62, 170]

143

Chapitre 46

Hypoglycémie

Glycémie plasmatique veineuse < 3 mmol/L

90% des troubles de conscience des dibétiques : D I sous insuline, mais aussi D II sous sulfamides hypoglycémiants. Risque décès ou encéphalopathie séquellaire )traitement (Glc) aussi urgent que simple

46.1 PHYSIOPATHOLOGIE

– Glc = substrat énergétique quasi exclusif des cellules du SNC. Carence en glucose = neuroglycopénie : dysfonctions neurologiques diverses

– Réponse adaptative hormonale : hyperactivité adrénergique (sécrétion d'hormones hyperglycémiantes)

46.2 DIAGNOSTIC

46.2.1 Positif : tableaux divers, souvent trompeurs

Signes de neuroglycopénie

–Troubles sensoriels : visuels, paresthésies péribuccales

–Troubles de mémoire, d'élocution, de concentration ; incoordination

–Troubles du comportement : nervosité, agitation, agressivité, violence

–Dé cits moteurs (éventuellement focaux)

–Convulsions

–Troubles de conscience de toute profondeur

Signes de réaction adrénergique

–Sudation, moiteur mains, pâleur

–Tremblements

–Faim, fatigue / crampes

–Palpitations, tachycardie, HTA

Diagnostic biologique

–Glycémie capillaire (bandelette) : rapide, sensible ; imprécise si hypoGlc profonde

–Glycémie veineuse plasmatique (dosage sur tube avant ttt) : diagnostic de certitude

144

46.2.2 De gravité

Coma brutal convulsions syndrome pyramidal : hypertonie, ROT vifs polycinétiques diffusants, Babinski (RCP en extension) bilatéral

46.2.3 Différentiel

1.Essentiellement autres causes de coma (attention aux associations)

–Neurologiques centraux : AVC (TDM)

–Toxiques : EtOH, ADT, etc.

–Métaboliques : comas diabétiques hyperGlc : hyperOsm, acidocétose (BU, Glc)

–Infectieux (clinique, PL, TDM)

2.Hypoglycémies artéfactuelles

–Tube sans inhibiteur de glycolyse laissé longtemps à T ambiante

–Hyperleucocytose majeure (leucémies)

–Hémolyse

46.2.4 Etiologique

DID HypoGlc = contrepartie inévitable d'un bon équilibre

–Retard d'alimentation

–Alcool

–-bloquants (masquent prodromes adrénergiques, déjà atténués chez diabétique)

–Dose insuline insuf samment réduite lors d'un effort physique inhabituel

DNID traité par sulfamides hypoglycémiants

–Insuf sance rénale

–Interactions médicamenteuses (AINS, warfarine, kétoconazole)

–Repas insuf sant

Autres causes

–Insuf sance hépatique

–Intoxications volontaires insuline / sulfamides hypoglycémiants

–Insuf sance surrénalienne, insuf sance hypophysaire, tumeur langerhansienne

46.3 TRAITEMENT

46.3.1 Etiologique : % glycémie

GLUCOSE injectable

–G30% ampoules 20 mL IVD jusqu'à % conscience

–Entretien G10% IVL sous surveillance Glc / 2h

Glucagon

–Intérêt : hypoGlc à stock de glycogène préservé (hypoGlc brève, ; jeûne prolongé) et bonne fonction hépatique (; alcoolique cirrhotique)

–Indication : attente secours si diabétique inconscient (resucrage oral impossible)

–Posologie : 0,5 à 1 mg IM ou S/C (par entourage)

46.3.2 Symptomatique

IOT + VA si coma persistant malgré Glc (pronostic sombre) - ex : TS insuline

145

46.4 ÉVOLUTION

–Résolution complète et rapide (spectaculaire) si traitement précoce

–Encéphalopathie post-hypoglycémique : lésions neuronales irréversibles si retard

–Au pire, décès

CONCLUSION

Hypoglycémie fréquente, grave par son pronostic neurologique

Très facile à traiter si diagnostiquée à temps

–La rechercher systématiquement dans situations à risque

–Eduquer diabétiques & entourage à la reconnaître et à initier ttt d'urgence RÉFÉRENCES : [91]

146

Chapitre 47

Acidocétose diabétique

ACD = complication aiguë du diabète (type I surtout), voire épisode inaugural, caractérisée par hyperglycémie et acidose par accumulation de corps cétoniques

Potentiellement ( toute pathologie intercurrente chez diabétique : intrications

47.1 PHYSIOPATHOLOGIE

Désordre bihormonal : carence aiguë insuline + excès glucagon

Conséquences

1.LIPOLYSE massive (l inhibition lipase tissulaire) ) libération AcCoA ) métabolisme hépatique en acétone & acides cétoniques (AcAcH, -OHBuH) ) acidose métabolique à trou anionique %

2.HYPERGLC majeure (& utilisation périph. Glc, % néoglucogenèse, glycogénolyse)

–Polyurie Osm aggravée par AcAc & -OHBu (non réabsorbés / tubule) & contreions Na+, K+

–Déshydratation intracellulaire puis mixte

3.DÉPLÉTION K+ d'abord masquée par fuite K+ ! interstitium (( défaut d'insuline)

47.2 DIAGNOSTIC

47.2.1 Positif

Diabète connu (traitement, observance, événement intercurrent?) ou non Installation en 2 à 3j : phase de cétose sans acidose, avec signes carence insulinique

(fatigue, soif, polydipsie) & embarras digestif (cétose, détectable à BU)

Tableau clinique

1.ASTHÉNIE intense rapidement progressive

2.SIGNES DIGESTIFS (re étant cétose) : nausées, vomissements, haleine acétonique ; anorexie ; abdomen pseudo-chirurgical

3.SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE, DEC + IC (perte de poids, soif, céphalées, pli cutané, hypotonie oculaire, sécheresse muqueuse), voire CCV hypovolémique

4.POLYPNÉE constante dyspnée d'acidose ample, bruyante, à 4 temps (Küssmaul)

5.TROUBLES DE CONSCIENCE très tardifs (ou pathologie causale)

Souvent trompeur, révèle parfois diabète ) BU & Glc capillaire dans toute UMC

147

Con rmation biologique

1.ORIENTATION : BU ! glycosurie, cétonurie ( ++), & pHU ; Glc capillaire %

2.CERTITUDE : BIOLOGIE

–Glc > 13,8 mmol/L (2,5 g/L)

–GDSA : acidose métabolique (pH < 7,3 ou HCO3 < 15 mmol/L) à trou anionique % (corps cétoniques)

–Cétonémie majeure ( -OHBu, AcAc %%)

3.SIGNES BIOLOGIQUES D'ACCOMPAGNEMENT

–Hémoconcentration (% Ht, protides) & IRénale (% urée, créatinine)

–Pseudo-hypoNa fraquente ; % [Na+]corrige

–HyperK de transfert, voire normoK (( déplétion K+ déjà profonde)

–HypoP habituelle

47.2.2 De gravité

ACD = toujours hospitaliser en USI initialement

1.COMPLICATIONS DE L'ACD

–Troubles du rythme (dyskaliémie) : ECG

–CCV hypovolémique ; hypoTA avec différentielle pincée, tachycardie ; oligo-anurie tardive (entraînement osmotisque) & inquiétante (néphropathie diabétique ?)

–Détresse respiratoire ( inhalation)

–Troubles de conscience (coma exceptionnel, sauf retard diagnostic)

2.GRAVITÉ INTRINSÈQUE pathologie causale

3.TERRAIN, âge, tares associées, délai avant PEC

47.2.3 Etiologique

Ne pas s'arrêter à l'ACD. Qu'y a-t-il derrière ?

1.DÉFICIT ABSOLU

–ACD inaugurale

–Inobservance, pompe défaillante, erreur adaptation doses

2.DÉFICIT RELATIF

–Stress aigu : infection (RxT, ECBU, hémocultures ; PL si signes neuro), IDM (souvent asymptomatique : ECG, enzymes répétés), AVC ; traumatisme

–Iatrogénie : corticothérapie sans % compensatrice inuline

47.2.4 Différentiel

–Hypoglycémie, coma hyperOsm (polyurie majeure, hyperOsm ; associée à ACD chez vieux) acidose LAC ( biguanides (contexte, ; cétose, Glc ~ N)

–Acidocétose alcoolique (glycémie N ou &)

–Cétose de jeûne (sans acidose, glycémie N ou &)

–Urgence abdominale chirurgicale vraie

–Autres abdomens pseudo-chirurgicaux : ISA, hyperCa (biologie)

Attention aux associations ! Toute pathologie intercurrente peut ) ACD

47.3 TRAITEMENT

Insulinothérapie, réhydratation, électrolytes (K+ surtout) + étiologie

148

47.3.1 Symptomatique

Mise en condition

–O2MHC qsp SpO2> 95%. IOT exceptionnelle (affection causale)

–Scope, PAS (hémodynamique + prélèvements répétés), SpO2, FR

–VVC multilumière (insuline & KCl sur lignes dédiées)

–Recueil urines : SAD (globe vésical, femme) ou étui pénien (& risque IU)

Insulinothérapie IVSE : 0,15 UI/kg/h (débit xe, carence insulinique !) Si Glc & pH non améliorés à H+2 (insulinorésistance), % débit ( 2 max)

Réhydratation

–VOLUME À PERFUSER indicatif , 10% poids corps, 15 à 20% si CCV (ou calculer

dé cit H2O ou perte poids) avec 1/2 en 8 h, puis 1/2 en 16 h Adapter selon tolérance & ef cacité, & si hyperOsm associée

–SOLUTÉS : initialement colloïde si CCV, sinon SSI. Relais quand Glc = 2,5 g/L (13,8 mmol/L) par G5% + 4 g/L NaCl à débit xe. G10% en dérivation, débit adapté qsp 2 < Glc < 2,5 g/L (pas moins avant correction pH & cétose)

Électrolytes

–KCl 1 g/h IVSE (dès [K+] 6 mmol/L car && sous insuline) qsp 4 à 5 mmol/L

–HypoP à corriger également (PdiK intéressant dans ce contexte) & autres (hypoMg)

–;N aHCO3, inutile voire dangereux (aggrave hypokaliémie)

Surveillance

–Ef cacité : clinique, Glc cap. / 30 min, BU / h, Glc + iono + GDSA / 2h initialement

–Tolérance : SpO2, auscultation pulmonaire, diurèse / h. & débits si surcharge

–Relais insuline S/C (protocole) après normalisation pH & cétose

Mesures associées : prévention MTE, escarres, ulcère stress

47.3.2 Etiologique

Selon cas, spécialement ATB probabiliste si infection

47.4 ÉVOLUTION

–Favorable en 24h si prise à temps & cause contrôlée

–Défavorable (5% décès) : IRénale (surcharge), terrain débilité, cause grave ; hyperOsm associée

CONCLUSION

ACD diagnostiquée à temps & traitée avec rigueur = bon pronostic en général. Chez diabétique connu, évitable par éducation PEC cétose prodromique

Probabilité que MDU y soit confronté, même en OPEX, faible mais 6= 0 (ACD inaugurale ou diabète dissimulé)

RÉFÉRENCES : [63, 150]

149