vatutin_test_ru

Другие два препарата (диуретик и ингибитор АПФ) не влияют на атриовентрикулярную проводимость и ЧЖС.

Таким образом, единственным методом, который может как-то улучшить состояние данного пациента является хирургический.

Хирургических методов несколько:

-реваскуляризация миокарда;

-коррекция митральной недостаточности;

-ремоделирование сердца;

-трансплантация сердца;

-использование аппаратов вспомогательного кровообращения;

-имплантация электрокардиостимулятора (одно-, двух-, трехкамерного);

-катетерная аблация а-в соединения;

-имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Какой метод выбрать в данном случае? Наиболее оптимальным, вероятно, их будет два:

-катетерная аблация а-в соединения (это вызовит полную или неполную а-в блокаду и существенно замедлит ЧЖС);

-имплантация частотно-адаптавного электрокардиостимулятора (режим VVIR), который будет контролировать ЧЖС.

140/90 мм рт. ст. и более (независимо от возраста пациента).

ДО 1996 Г. АГ СЧИТАЛОСЬ ПОВЫШЕНИЕ АД ДО 160/95 ММ РТ. СТ. И БОЛЕЕ.

62. ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ - В.

БЛОКАТОРЫ β-АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ РЕЦЕПТОРОВ НЕ ВЛИЯЮТ НА ПРЕВРАЩЕНИЕ АНГИОТЕНЗИНА 1 В АНГИОТЕНЗИН 2, ОБЪЕМ ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ И ВЫБРОС КАТЕХОЛАМИНОВ. БЛОКИРУЯ β-1 РЕЦЕПТОРЫ МИОКАРДА, ОНИ ЗАМЕДЛЯЮТ ЧАСТОТУ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ, ПРОВЕДЕНИЕ ИМПУЛЬСА ВОЗБУЖДЕНИЯ ПО ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЕ СЕРДЦА (ОСОБЕННО ПО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОМУ УЗЛУ) И УМЕНЬШАЮТ СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА. В КОНЕЧНОМ

ИТОГЕ ЭТО ПРИВОДИТ К СНИЖЕНИЮ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА И, ЕСТЕСТВЕННО, АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.

СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ, ЧТО β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ (ОСОБЕННО НЕ КАРДИОСЕЛЕКТИВНЫЕ) БЛОКИРУЮТ И β2 – АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ, РАСПОЛОЖЕННЫЕ В БРОНХАХ И СОСУ- ДАХ, ЧТО МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ИЛИ УСИЛИТЬ БРОНХОСПАЗМ (ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ) ИЛИ СОСУДИСТЫЙ СПАЗМ (ПРИ СИНДРОМЕ РЕЙНО). В ПОСЛЕДНИЕ ГОДЫ ПОЯВИЛИСЬ НОВЫЕ β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ, ОБЛАДАЮЩИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫМ ВА- ЗОДИЛАТИРУЮЩИМ ДЕЙСТВИЕМ (НЕБИЛЕТ, КАРВЕДИЛОЛ).

63. ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ - В.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТИАЗИДНЫХ ДИУРЕТИКОВ (ГИПОТИАЗИДА, ХЛОРТАЛИДОНА) ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СУЩЕСТВЕННО ПАДАЕТ (ПРИ СКОРОСТИ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ < 25 МЛ/МИН ОНИ ВООБЩЕ НЕЭФФЕКТИВНЫ), А ЧАСТОТА ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ ПРИ ЭТОМ РЕЗКО УВЕЛИЧИВАЕТСЯ. В СВЯЗИ С ТЕМ, ЧТО ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РАЗВИВАЮТСЯ ТЯЖЕЛЫЕ ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ РАССТРОЙСТВА (ОСОБУЮ ОПАСНОСТЬ ИЗ НИХ ПРЕДСТАВЛЯЕТ ГИПЕРКАЛИЕМИЯ), ПРИМЕНЕНИЕ КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ (ВЕРОШПИРОНА, ТРИАМПУРА) ТАКЖЕ ПРОТИВОПОКАЗАНО.

ТАКИМ ОБРАЗОМ, В ДАННОЙ СИТУАЦИИ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У БОЛЬНОГО С ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ И ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ МОЖНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ФУРОСЕМИД, ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОТОРОГО СОХРАНЯЕТСЯ И ПРИ НАРУШЕНИИ ФУНКЦИИ ПОЧЕК.

64. ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ - Г.

ВЫСОКОЕ ПУЛЬСОВОЕ И НИЗКОЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ – ОДНОГО ИЗ САМЫХ ЧАСТЫХ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА. СНИЖЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СВЯЗАНО С ТЕМ, ЧТО ЧАСТЬ ОБЪЕМА КРОВИ, ВЫБРОШЕННОГО ИЗ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В АОРТУ, В ПЕРИОД ДИАСТОЛЫ ВНОВЬ ВОЗВРАЩАЕТСЯ (РЕГУРГИТИРУЕТ) В ПОЛОСТЬ ЖЕЛУДОЧКА. ВЫСОКОЕ ПУЛЬСОВОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИ ЭТОМ ПОРОКЕ ОБУСЛОВЛЕНО УВЕЛИЧЕНИЕМ УДАРНОГО ОБЪЕМА - В АОРТУ В МОМЕНТ СИСТОЛЫ ПОСТУПАЕТ НЕОБЫЧНО БОЛЬШОЙ ОБЪЕМ КРОВИ

(90-200 МЛ ВМЕСТО ОБЫЧНЫХ 70-80 МЛ – ТА ЧАСТЬ КРОВИ, КОТОРАЯ ПОСТУПИЛА В ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК ИЗ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ И ТА, КОТОРАЯ ВОЗВРАТИЛАСЬ В НЕГО ИЗ АОРТЫ). ПОВЫШЕНИЕ УДАРНОГО ОБЪЕМА И ПУЛЬСОВОГО ДАВЛЕНИЯ, СНИЖЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ БЫСТРЫМ, СКАЧУЩИМ ПУЛЬСОМ (ПУЛЬС КОРРИГЭНА), СИМПТОМОМ ДЕ МЮССЕ (ПОКАЧИВАНИЕ ГОЛОВЫ В РИТМЕ СЕРДЦА, ПУЛЬСОМ КВИНКЕ (ПУЛЬСАЦИЯ КАПИЛЛЯРОВ НОГТЕВОГО ЛОЖА), ДВОЙНЫМ ШУМОМ ДЮРОЗЬЕ (ВЫСЛУШИВАЕТСЯ ПРИ НАДАВЛИВАНИИ СТЕТОСКОПОМ НА БЕДРЕННУЮ АРТЕРИЮ), ТОНАМИ ТРАУБЕ (ГРОМКИЕ «ПУШЕЧНЫЕ» ТОНЫ В ТОЙ ЖЕ ОБЛАСТИ). РЕЗКОЕ СНИЖЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ (< 40 ММ РТ. СТ.), КАК ПРАВИЛО, УКАЗЫВАЕТ НА ВЫРАЖЕННУЮ АОРТАЛЬНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

65. ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ - Б.

СОЧЕТАНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ (АГ) И ГИПОКАЛИЕМИИ ОБЫЧНО ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ СИНДРОМЕ КОНА

– ПЕРВИЧНОМ АЛЬДОСТЕРОНИЗМЕ – ( В 75% СЛУЧАЕВ УРОВЕНЬ КАЛИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ ПАДАЕТ НИЖЕ 3.5 МЭКВ/Л). ПРИЧИНА СИНДРОМА КОНА – ОПУХОЛЬ КОРКОВОГО СЛОЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ – АДЕНОМА (60-70%) ИЛИ ДВУСТОРОННЯЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ – ИДИОПАТИЧЕСКИЙ АЛЬДОСТЕРОНИЗМ (30-40%). РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПЕРВИЧНОГО АЛЬДОСТЕРОНИЗМА МЕНЕЕ 1% ВСЕХ СЛУЧАЕВ АГ. ПРИЧИНА АГ И ГИПОКАЛИЕМИИ ПРИ СИНДРОМЕ КОНА – ГИПЕРПРОДУКЦИЯ НАДПОЧЕЧНИКАМИ АЛЬДОСТЕРОНА.

СРЕДИ ДРУГИХ СИМПТОМОВ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЕДУЕТ ОТМЕТИТЬ ЖАЖДУ, ПОЛИУРИЮ, МИАЛГИИ, СУДОРОГИ, СЛАБОСТЬ, ПАРАСТЕЗИИ.

66. Правильный ответ - а.

Реноваскулярная артериальная гипертония (АГ), обусловленная фибромышечной дисплазией почечных артерий, как правило, наблюдается у молодых (<35 лет) женщин. Характерные признаки такой дисплазии – шум над почечной артерией, высокая АГ, резистентная к медикаментозной терапии, ухудшение функции почек после назначения блокаторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприла, эналоприла, лизиноприла и др.). Обычно поражаются дистальные 2/3 почечной артерии, диагноз подтверждается артериографией. Наилуч-

ший метод лечения – балонная ангиопластика, устраняющая стеноз артерии.

У мужчин среднего и пожилого возраста стеноз почечной артерии обычно связан с атеросклерозом, так что мнение консилиума, вероятнее всего, ошибочно.

67.Правильный ответ – б.

Впоследние годы точно установлено, что максимально допустимая доза чистого этанола, не повышающая артериальное давление у мужчин средней массы тела, составляет 30 мл (около 700 мл пива, 300 мл вина, 60 мл водки). У женщин (в связи с большей всасываемостью этанола по сравнению с мужчинами), а также у мужчин с небольшой массой тела допустимая доза потребления этанола еще меньше – примерно 15 мл.

68.Правильный ответ – в.

Примерно у 50% больных феохромоцитомой (по некоторым данным у 75%) течение артериальной гипертонии носит кризовый характер. Гипертонические кризы вызываются стрессами, медицинскими манипуляциями, некоторыми медикаментами, движениями тела (наклоны, повороты, приседания). Подъем артериального давления сопровождается резкой головной болью, сердцебиениями, тремором, тошнотой, рвотой, чувством страха, гипергликемией, повышением уровня катехоламинов в крови и в моче. Причина заболевания – опухоль мозгового слоя надпочечников, однако, у 10% больных имеет место вненадпочечниковая локализация феохромоцитомы.

69.Правильный ответ – г.

Всвязи с тем, что гипертонический криз вызвал повреждение жизненно важного органа (органа-мишени) – аорты, артериальное давление (АД) у больного необходимо снизить немедленно. Препарат выбора в данной ситуации – нитропруссид натрия, эффект которого при внутривенном введении (0,3-10 мкг/кг/мин.) наступает мгновенно. При

внутривенной инфузии β-блокатора ультракороткого действия эсмолола АД начинает снижаться через 1-2 мин., нитроглицерина – через 2- 5 мин., эналаприлата (ингибитор ангиотензинпревращающего фермента) – еще позднее. Эти препараты можно использовать при лечении данного больного, если отсутствует нитропруссид натрия или есть противопоказания к его применению.

В связи с медленным наступлением эффекта и невозможностью контролировать скорость и степень снижения АД нифедипин в такой ситуации не применяют.

70. Правильный ответ – г.

Блокатор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) капо- тен в данной ситуации является препаратом «первой линии». Он спо- собен не только снизить давление, но и одновременно улучшить сис- толическую функцию левого желудочка. Многочисленные крупномас- штабные исследования показали, что блокаторы АПФ увеличивают выживаемость больных с артериальной гипертонией (АГ), постин-

фарктным кардиосклерозом и систолической дисфункцией левого желудочка.

Пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) и верапамил (блокатор кальциевых каналов) снижая артериальное давление, могут у таких больных еще больше усугубить систолическую дисфункцию левого желудочка. Гипотиазид (тиазидный диуретик) может вызвать электролитные нарушения и спровоцировать нарушения ритма, что весьма опасно при постинфарктном кардиосклерозе. Клофелин (α2- агонист) из-за большой частоты побочных эффектов вообще не подходит для начальной терапии любой АГ.

71. Правильный ответ – а.

Во всяком случае, так считают эксперты в своем седьмом докладе Объединенного национального комитета по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению высокого артериального давления США – JNC–7 (2003) на основе тщательного изучения и обобщения многочисленных рандомизированных контролируемых исследований сделан вывод, что из всех групп современных гипотензивных средств более предпочтительными (по эффективности, безопасности, простоте применения и стоимости) следует считать тиазидные диуретики. Именно эти препараты должны избираться врачом в первую очередь при назначении терапии больному с артериальной гипертонией (АГ). Только при наличии «специфических» или «вынужденных» показаний можно отступить от этого правила. К примеру, при наличии у больного сахарного диабета, терапию АГ лучше вести ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента; при подагре – не следует назначать диуретики и т.д.

Вместе с тем, Европейские общества кардиологов и гипертензии (2003), а также Украинская ассоциация кардиологов (2005) считают, что не следует отдавать предпочтение какой-то одной из пяти основ-

ных групп гипотензивных средств (диуретики, ингибиторы АПФ, β- адреноблокаторы, антагонисты кальция и блокаторы рецепторов к ангиотензину II).

72. Правильный ответ – б.

При назначении больному с артериальной гипертонией ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) следует контролировать уровень креатинина крови (особенно в первые три месяца лечения). Если в процессе лечения уровень креатинина по сравнению с исходным стойко повышается, то следует заподозрить наличие у больного стеноза почечной артерии. В такой ситуации лечение ингибитором АПФ необходимо прекратить и провести дополнительное обследование (ультразвуковое, исследование почечных артерий, ангиографию).

73. Правильный ответ – в.

Этим препаратом считается антагонист кальция нифедипин (коринфар, кордафен, финигидин). Это связано с тем, что при сублингвальном приеме нифедипина невозможно контролировать скорость и степень снижения АД. Кроме того, с нифедипином связывают возрастание риска тяжелых аритмий, ишемии миокарда и коронарной смерти. Для быстрого снижения АД во время гипертонического криза, осложненного энцефалопатией, внутричерепным кровоизлиянием, нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда, отеком легких, эклампсией или расслаивающей аневризмой аорты используют парентеральное введение нитропруссида натрия, эсмолола, нитроглицерина или эналаприлата (в таких случаях в течение нескольких минут – 2 часов АД снижают на 25%, затем в пределах 2 – 6 часов до 160/100 мм рт. ст.). В других случаях гипертонического криза используют пероральные гипотензивные средства (петлевые диуретики, β- блокаторы, ингибиторы АПФ, α2-агонисты, антагонисты кальция).

74. Правильный ответ – а.

По современным представлениям артериальная гипертония может считаться резистентной к лечению, если не удается нормализовать АД (т.е. снизить его ниже, чем 140/90 мм рт. ст.), несмотря на применение комбинации из трех гипотензивных препаратов (один из которых – диуретик), используемых в максимальных дозах. При изолированной систолической АГ у лиц пожилого возраста гипертония рассматривается резистентной к лечению, если такое сочетание гипотензивных препаратов не снижает систолическое АД ниже 140 мм рт. ст.

Наиболее частой причиной «устойчивости» АГ к лечению считается неадекватная терапия диуретиками.

Кроме того, причинами резистентной гипертонии могут быть:

-нераспознанная вторичная АГ;

-несоблюдение назначенной терапии;

-прием препаратов, повышающих АД;

-злоупотребление алкоголя;

-повышенное потребление соли;

-прогрессирование почечной недостаточности;

-ошибки при измерении АД (ложная АГ);

-«гипертония белого халата» (псевдогипертония).

75.Правильный ответ – в.

К группе α1-адреноблокаторов относится празозин (пратсиол, празопрес, адверзутен). Празозин, блокируя постсинаптические α1- адренорецепторы, вызывает вазодилатацию (как артериальную, так и венозную), что уменьшает пред- и постнагрузку на сердце и снижает артериальное давление. Препарат используется при лечении артериальной гипертонии и сердечной недостаточности. Первая доза празозина должна быть минимальной (не более 0.5 мг), средняя терапевтическая доза составляет 4 - 6 мг/сут, максимальная – до 20 мг/сут. При длительном приеме препарат может снижать уровень холестерина и триглицеридов.

Наряду с гипотензивным действием, α1-адреноблокаторы уменьшают выраженность аденомы предстательной железы, поэтому их применение обосновано у пожилых мужчин.

В последние годы препараты этой группы отошли на второй план при лечении АГ.

76. Правильный ответ – б.

Классические признаки коарктации аорты – повышение АД на верхних и снижение его на нижних конечностях, систолический шум спереди и сзади грудной клетки, акцент II тона над аортой и систолическое дрожание – все это имеется у пациента. Диагноз подтверждается ультразвуковым исследованием сердца и сосудов (аорты) и аортографией. При коарктации аорты выше места сужения (руки, голова) АД всегда повышено, а ниже (ноги, почки) снижено. Помимо анатомической причины, хроническая ишемия почек при этом заболевании может быть одной из причин повышения АД.

Коарктация аорты – это врожденный порок, его клинические проявления, как правило, манифестируют в раннем возрасте. Диагноз

этой вторичной артериальной гипертонии можно поставить уже на поликлиническом приеме.

77.Правильный ответ – а.

Вприведенном наблюдении препаратом, повышающим АД, вероятно, является диклофенак, один из представителей большой группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Помимо НПВС, артериальную гипертензию могут индуцировать и другие препараты – производные корня солодки, оральные контрацептивы, стероиды, амфетамин, трициклические антидепрессанты, симпатомиметики, циклоспорин, эритропоэтин. Механизм гипертензивного эффекта этих лекарственных средств чрезвычайно разнообразен. Так, симпатомиметики увеличивают сердечный выброс и общее периферическое сопротивление, НПВС (диклофенак) подавляют синтез сосудорасширяющих простогландинов и т.д. Лечение лекарственной (ятрогенной) артериальной гипертонии предусматривает отмену препарата, вызывающего повышение АД. При невозможности такой отмены используют гипотензивные средства – диуретики (при артериальной гипертонии, вызванной приемом НПВС и стероидов), β-адреноблокаторов (если повышение АД связано с действием симпатомиметиков или циклоспорина) и т.д. В данном случае перед назначением диклофенака необходимо было увеличить дозу диуретика и тщательно наблюдать за динамикой АД. Возможно это предотвратило бы гипертонический криз. А вообще, необходимо взять за правило: прежде, чем назначить какой либо препарат специалист любого профиля должен тщательно собирать анамнез и внимательно изучить инструкцию по применению препарата, обращая особое внимание на раздел «побочные действия».

78.Правильный ответ – б.

Феохромоцитома – это опухоль, продуцирующая и выбрасывающая в кровь катехоламины. Как правило, она расположена в мозговом отделе надпочечников, однако в 15% случаев она имеет вненадпочечниковую локализацию. Считается, что определение содержания катехоламинов (адреналина, норадреналина) как и метанефрина является наиболее достоверным и чувствительным (до 95%) методом выявления заболевания. У подавляющего числа пациентов с феохромоцитомой экскреция адреналина, норадреналина и метанефрина с мочой резко повышена, и это является основанием для установки диагноза.

Если же уровень катехоламинов в моче нормален или повышен незначительно, но есть подозрение на наличие феохромоцитомы, то

для верификации диагноза применяется глюкагон стимулирующий или клопидин супрессивный тесты.

Лучевые методы (ультразвуковое исследование, компьютерная томография) и сканирование с использованием метайодбензилгуанидина применяют для уточнения локализации опухоли.

79.Правильный ответ – в.

Втесте приведены характерные признаки аортоартериита (болезни Такаясу) – неспецифического гранулематозного воспалительного заболевания аорты и ее основных ветвей. В результате такого воспаления уменьшается просвет аорты и ее ветвей (отек, гиалиноз, склероз, кальциноз), дистальнее зоны поражения снижается АД (иногда его, как и пульс нельзя определить), проксимальнее и в зоне непораженных артерий АД всегда повышено. При вовлечении в процесс почечных артерий (а это имеет место в приведенном наблюдении) развивается тяжелая реноваскулярная гипертония (в данном случае это проявление основного заболевания).

80.Правильный ответ – в.

У пациентки имеется клинический синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы (тиреотоксикозом). В общей популяции тиреотоксикоз (ТТ) выявляют в 0,2-0,5% случаев. Наиболее частой его причиной является болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), болезнь Пламмера (узловой токсический зоб) и подострый тиреоидит. Вследствие избытка тиреоидных гормонов при гиперфункции щитовидной железы увеличивается энергетический обмен, повышается чувствительность тканей к катехоламинам, симпатомиметическим стимуляторам, что и является причиной повышения АД (систолического и пульсового). Остальные симптомы (возбудимость, тремор рук, исхудание, диарея, потливость, непереносимость тепла, тахиаритмия – фибрилляция или трепетание предсердий, экзофтальм также связаны с ТТ.

Диагноз подтверждается диффузным или очаговым увеличением щитовидной железы (пальпация, ультразвуковое исследование, сканирование). Характерный признак ТТ – повышение уровня тироксина (Т4) и снижения тиреотропного гормона (ТТГ).

ТУАЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ БЛОКАТОР β-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН, ОБЗИДАН). ПОМИМО АНТИАРИТМИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА, ПРОПРАНОЛОЛ ОБЛАДАЕТ АНТИАНГИНАЛЬНЫМ И ГИПОТЕНЗИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ.

АНТАГОНИСТ КАЛЬЦИЯ НИФЕДИПИН (КОРИНФАР, КОРДАФЕН, ФИНИГИДИН) АНТИАРИТМИЧЕСКОМ ЭФФЕКТОМ НЕ ОБЛАДАЕТ (ЕСТЬ ДАЖЕ НАБЛЮДЕНИЯ, ЧТО НИФЕДИПИН МОЖЕТ ПРОВОЦИРОВАТЬ ТЯЖЕЛЫЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА). АНТИАРИТМИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТАК НАЗЫВАЕМЫХ «КАРДИОТРОФИЧЕСКИХ СРЕДСТВ (КОКАРБОКСИЛАЗЫ, АТФ И РИБОКСИНА)» СОМНИТЕЛЬНА И НЕ ВЫХОДИТ ЗА РАМКИ ЭФФЕКТА ПЛАЦЕБО.

82. ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ - Д.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ, СЛУЧАЙНО НАЙДЕННАЯ ВО ВРЕМЯ МЕДОСМОТРА У ИНЖЕНЕРА 45 ЛЕТ, ОТНОСИТСЯ К КАТЕГОРИИ «БЕЗОПАСНЫХ» АРИТМИЙ, ТАК КАК У НЕГО НЕТ КАКИХ-ЛИБО ОРГАНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА (ЭТО БЫЛО УСТАНОВЛЕНО ПРИ ДАЛЬНЕЙШЕМ ОБСЛЕДОВАНИИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ЛАБОРАТОРНЫХ, ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ И НАГРУЗОЧНЫХ ТЕСТОВ), А САМА АРИТМИЯ НЕ ВЫЗЫВАЕТ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ. КРОМЕ ТОГО, СУБЪЕКТИВНО ЭКСТРАСИСТОЛИЯ ХОРОШО ПЕРЕНОСИТСЯ. ТАКИМ ОБРАЗОМ, МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИИ В ДАННОМ СЛУЧАЕ НЕ ПОКАЗАНО, ТЕМ БОЛЕЕ ЧТО ТЕРАПИЯ АНТИАРИТМИЧЕСКИМИ ПРЕПАРАТАМИ ВСЕГДА СОПРЯЖЕНА С ОПРЕДЕЛЕННЫМ РИСКОМ. В ЧАСТНОСТИ, ТОЛЬКО ИХ ПРОАРИТМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ (УТЯЖЕЛЕНИЕ ВЫЯВЛЕННОЙ АРИТМИИ, ПОЯВЛЕНИЕ БОЛЕЕ ТЯЖЕЛОЙ АРИТМИИ) СОСТАВЛЯЕТ КАК МИНИМУМ 10%.

83. Правильный ответ - а.

НА ПРЕДСТАВЛЕННОЙ ЭКГ ЗАФИКСИРОВАНА МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ (ТОЧНЕЕ – ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ). КЛАССИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЭТОЙ АРИТМИИ – РАЗНЫЕ ИНТЕРВАЛЫ R-R, ОТСУТСТВИЕ ЗУБЦА Р И НАЛИЧИЕ ВОЛН ФИБРИЛЛЯЦИЙ ПРЕДСЕРДИЙ F. ХИНИДИН ЯВЛЯЕТСЯ ТЕМ ПРЕПАРАТОМ, КОТОРЫЙ СПОСОБЕН УСТРАНИТЬ МЕРЦАТЕЛЬНУЮ АРИТМИЮ И ВОССТАНОВИТЬ СИНУСОВЫЙ РИТМ. ВЕРАПАМИЛ И ДИГОКСИН, УГНЕТАЮЩИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНУЮ ПРОВОДИМОСТЬ, МОГУТ ПРИ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ