vatutin_test_ru

гласно последним рекомендациям Объединенного национального ко- митета США по распознаванию, оценке и лечению высокого артери- ального давления (JNC-7), рекомендаций Европейской и Украинской ассоциаций кардиологов (2003-2004), при наличии ХПЗ и протеинурии > 1 г/л постоянную медикаментозную терапию следует проводить при стойком повышении АД более 125/75 мм рт. ст. При этом при- меняют ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину, диуретики, антагонисты кальция (дилтиазем, фелодипин, верапамил).

Пациенту необходимо назначить гипотензивную медикаментозную терапию, которая замедлит прогрессирование его ХПЗ.

200. Правильный ответ – б.

Все пациенты с хронической анемией, ассоциированной с ХПЗ,

должны рассматриваться как потенциально требующие лечения вне зависимости от стадии заболевания почек и необходимости в за- местительной терапии. Это связано с тем, что возникающая вслед- ствие ХПЗ анемия существенно отягощает течение и прогноз почеч- ной патологии. Согласно рекомендации Европейской ассоциации неф- рологов (2004) эритропоэтинстимулирующие агенты (эпрекс, эрит- ро) должны назначаться всем пациентам с хронической почечной недостаточностью, имеющим уровень гемоглобина менее 110 г/л (и гематокрит менее 33%) при условии измерения не менее двух раз подряд в течение двух недель, если все остальные причины анемии были исключены (скрытое кровотечение, дефицит железа, витамина В12, фолиевой кислоты, онкогематологическая патология и т.д.).

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

201.Правильный ответ - г.

Одним из признаков экскреторной недостаточности поджелу- дочной железы является стеаторея (жировые испражнения) – выде- ление с калом большого количества жира. Это связано с уменьшением продукции железой фермента липазы, расщепляющего жиры, посту- пающие с пищей.

В ПОДОБНЫХ СЛУЧАЯХ С ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЦЕЛЬЮ МОЖНО НАЗНАЧИТЬ ПРОБНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ ФЕРМЕНТАМИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, УСТРАНЯЮЩИЙ СТЕАТОРЕЮ.

202. ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ - Б.

ОПУХОЛЬ ОСТРОВКОВЫХ КЛЕТОК, ПРОДУЦИРУЮЩИХ ГАСТРИН И СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ ГИПЕРСЕКРЕЦИЕЙ СО-

ЛЯНОЙ КИСЛОТЫ И ПЕПТИЧЕСКИМИ ЯЗВАМИ (СИНДРОМ ЭЛ- ЛИСОНА-ЗОЛЛИНГЕРА) ЧАЩЕ ВСЕГО ПОРАЖАЕТ ПОДЖЕЛУДОЧНУЮ ЖЕЛЕЗУ, ХОТЯ МОЖЕТ РАСПОЛАГАТЬСЯ И В ДРУГИХ МЕСТАХ – ЖЕЛУДКЕ, ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКЕ, СЕЛЕЗЕНКЕ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛАХ. ПРИМЕРНО В 60% ОПУХОЛЬ НОСИТ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ХАРАКТЕР, ЕЕ РАЗМЕРЫ ВАРЬИРУЮТ ОТ 2 ММ ДО 20 СМ.

РАДИКАЛЬНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ – УДАЛЕНИЕ ОПУХОЛИ. ПРИ НЕВОЗМОЖНОСТИ ЕГО ПРОВЕДЕНИЯ ИСПОЛЬЗУЮТ ТОТАЛЬНУЮ ГАСТРЭКТОМИЮ, БЛОКАТОРЫ Н2 РЕЦЕПТОРОВ (ФАМОТИДИН) И ИНГИБИТОРЫ ПРОТОННОГО НАСОСА (ОМЕПРАЗОЛ).

203. ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ - Г.

ЕДИНСТВЕННЫЙ ПРЕПАРАТ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ (ЭССЕНЦИАЛЕ, КАРСИЛ, АЛЛОХОЛ, ИНТЕРФЕРОН, ЛЕГАЛОН), СПОСОБНЫЙ ПОДАВЛЯТЬ РЕПЛИКАЦИЮ ВИРУСА ГЕПАТИТА С – ИНТЕРФЕРОН (ИНТРОН, РЕАФЕРОН, РОФЕРОН, ЭГИФЕРОН). ЭФФЕКТ ДОСТИГАЕТСЯ ТОЛЬКО ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЕГО ПРИМЕНЕНИИ (НЕСКОЛЬКО МЕСЯЦЕВ) ДА И ТО НЕ ВО ВСЕХ СЛУЧАЯХ. АНТИВИРУСНОЙ АКТИВНОСТЬЮ ОБЛАДАЕТ И РЯД ДРУГИХ ПРЕПАРАТОВ, К ПРИМЕРУ, РИБАВИРИН (КОНЯГУС), КОТОРЫЕ ТАКЖЕ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ В ЛЕЧЕНИИ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С.

204. ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ - А.

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ УРЕАЗНЫЙ ТЕСТ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О ПРИСУТСТВИИ В СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА HELICOBACTER PYLORI (УСТАРЕВШЕЕ НАЗВАНИЕ – C АMPYLOBACTER PYLORI) – СПИРАЛЕВИДНОГО ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНОГО МИКРООРГАНИЗМА. В ПОСЛЕДНИЕ ГОДЫ БЫЛА ОБНАРУЖЕНА ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЭТОЙ БАКТЕРИИ В РАЗВИТИИ ГАСТРИТА И ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ. В ЧАСТНОСТИ, HELICOBACTER PYLORI ВЫДЕЛЯЮТ У 90% БОЛЬНЫХ С ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ И АНТРАЛЬНЫМ ГАСТРИТОМ И У 70% СТРАДАЮЩИХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЖЕЛУДКА. БЫЛО ПОКАЗАНО, ЧТО ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ НАЗНАЧЕНИЕ К ТРАДИЦИОННЫМ ПРОТИВОЯЗВЕННЫМ ПРЕПАРАТАМ (БЛОКАТОРАМ Н2-РЕЦЕПТОРОВ ГИСТАМИНА, СУКРАЛЬФАТУ, ОМЕПРАЗОЛУ), АНТИБИОТИКОВ (АМОКСИЦИЛЛИНА И КЛАРИТРОМИЦИНА),

ПОДАВЛЯЮЩИХ РОСТ HELICOBACTER PYLORI, СУЩЕСТВЕННО УЛУЧШАЕТ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ.

205.ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ - Д.

ВЛЕЧЕНИИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА ИСПОЛЬЗУЮТСЯ ВСЕ НАЗВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ (СУЛЬФАСАЛАЗИН, 5-АМИНОСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА, ПРЕДНИЗОЛОН, АЗАТИОПРИН) ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ ПРОТИВОЯЗВЕННОГО ПРЕПАРАТА – ФАМОТИДИНА. ДЕЛО В ТОМ, ЧТО ЛЕЧЕБНЫЙ ЭФ-

ФЕКТ ФАМОТИДИНА СВЯЗАН С БЛОКАДОЙ Н2 РЕЦЕПТОРОВ ГИСТАМИНА ОБКЛАДОЧНЫХ КЛЕТОК. А В СВЯЗИ С ТЕМ, ЧТО ЭТИ КЛЕТКИ РАСПОЛОЖЕНЫ ТОЛЬКО В ЖЕЛУДКЕ (ТЕЛО И ДНО), ТО ФАМОТИДИН ПРИМЕНЯЮТ ТОЛЬКО ПРИ ЯЗВЕННОМ ПОРАЖЕНИИ ЖЕЛУДКА И ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ КИШЕЧНИКА (12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ).

ВДАННОМ СЛУЧАЕ БОЛЬНОМУ А., СТРАДАЮЩЕМУ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ЯЗВЕННЫМ КОЛИТОМ ФАМОТИДИН МОЖНО БЫЛО ПРИМЕНИТЬ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ МЕДИКАМЕНТОЗНЫХ (В ЧАСТНОСТИ, СТЕРОИДНЫХ ЯЗВ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ).

206.Правильный ответ – в.

Билирубин (как прямой, так и непрямой) и желчные кислоты являются продуктами экскреции печени. Щелочная фосфатаза содержится в ткани печени и повышение ее уровня в сыворотке крови обычно связано с холестазом. Холестерин (и образующиеся из него некоторые гормоны, например тестостерон) синтезируется в печени и у больных с тяжелыми заболеваниями печени его уровень, как правило, бывает очень низким.

207. Правильный ответ – д.

Продуктом экскреции печени является билирубин, образующийся в результате распада гема. Билирубин сыворотки крови состоит из прямого (конъюгированного) и непрямого (неконъюгированного). Уровень прямого билирубина повышается при печеночно-клеточной недостаточности, обструкции желчевыводящих путей. Повышение в сыворотке крови непрямого билирубина обычно наблюдается при увеличении скорости его образования (гемолиз, неэффективный эритропоэз), нарушении связывания с глюкуроновой кислотой (синдром

Жильбера или Криглера-Найяра), уменьшении утилизации в печени (сердечная недостаточность, портокавальный шунт).

Альбумин, холестерин и фактор Кристмасса (9 плазменный фактор свертывания крови) являются продуктами синтеза печени. Щелочная фосфатаза содержится во многих органах и тканях (кости, кишечник, печень). Ее активность часто повышается при обструкции желчевыводящих путей, холестазе, диффузных поражениях печени и объемных образованиях.

208. Правильный ответ – в.

Болезнь Менетрие – гипертрофический гастрит (точнее – гигантский гипертрофический гастрит), характеризуется значительной гипертрофией слизистой, снижением секреции соляной кислоты, экссудацией и потерей белка, периферическими отеками, исхуданием и болевым синдромом. Диагноз устанавливается при эндоскопии и биопсии. Дифференцируют с лимфомой, карциномой, полипозом желудка, синдромом Эллисона-Золлингера и некоторыми другими заболеваниями.

Терапия предусматривает использование антихолинергических средств (блокирующих межклеточные каналы, что уменьшает потерю белка), антагонистов Н2-рецепторов и кортикостероидов. При неэффективности консервативной терапии – хирургическое лечение (резекция желудка).

209. Правильный ответ – г.

При болезни Крона – хроническом гранулематозном заболева- нии желудочно-кишечного тракта с наиболее частым поражением терминального отдела подвздошной кишки часто наблюдаются сис- темные (лихорадка, анорексия, исхудание) и внекишечные (нефроли- тиаз, артрит, узловатая эритема, эписклерит) проявления. Кроме того, нередко выявляют другие изменения – анемию, разнообразную гепатобилиарную патологию, анкилозирующий спондилит, пиодермию и увеит.

Как видим, эндокардит для болезни Крона не характерен.

210. Правильный ответ – г.

Синдром Меллори– Вейса - это разрыв дистального отдела пищевода и (или) желудка (обычно кардиального отдела), сопровождающийся массивным кровотечением. Впервые этот синдром был описан у алкоголиков, однако в последующем стали находить и у других больных (в настоящее время при проведении эндоскопии его диагно-

стируют у 10% лиц) с желудочно-кишечными кровотечениями. Как правило, непосредственная причина синдрома Меллори-Вейса – напряжение во время приступа кашля, рвоты или натуживания. Описаны случаи синдрома как осложнения кардиореанимационных мероприятий (закрытого массажа сердца, электрической дефибрилляции).

211. Правильный ответ – в.

Клетками, секретирующими соляную кислоту, являются обкладочные (париетальные), расположенные в дне и теле желудка. Предполагают, что эти клетки имеют три вида рецепторов, раздражение которых индуцирует секрецию соляной кислоты. Это мускариновые рецепторы ацетилхолина, Н2-рецепторы гистамина и рецепторы гастрина. При воздействии на них ацетилхолина, гистамина или гастрина образуется кальцимодулин, непосредственный активатор секреции обкладочных клеток.

Применение конкурентных блокаторов Н2– рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин) и специфических блокаторов мускариновых рецепторов (атропин, метацин) угнетает секрецию соляной кислоты этими клетками, что имеет большое значение в лечении язвенной болезни.

212.Правильный ответ – б.

Ввиде зимогенов – предшественников, подлежащих активации, поджелудочная железа секретирует пептидазы (трипсин, химотрипсин, эластазу, карбоксипептидазы, аминопептидазы) и фосфолипазу А. В активной форме секретируются все остальные ферменты, в том числе холестераза, липаза, амилаза и рибонуклеаза. Активация зимогенов (в частности, превращение трипсиногена в трипсин) происходит в 12перстной кишке с участием катализатора энтерокиназы, выделяемого слизистой кишечника.

Впатологических условиях (например, при остром панкреатите) активация зимогенов может произойти в самой поджелудочной железе, что вызывает ее повреждение собственными ферментами (происходит самопереваривание железы).

213.Правильный ответ – д.

Два компонента желудочного сока, так называемый внутренний фактор (гликопротеин, секретируемый обкладочными клетками) и R– белок необходимы для всасывания витамина В12. В начале, поступающий с пищей витамин В12 связывается в желудке главным образом с R- белком. В тонком кишечнике под воздействием ферментов поджелу-

дочной железы комплекс «R-белок+витамин В12» расщепляется и витамин В12 соединяется с гликопротеином. Новый комплекс витамин В12+гликопротеин, взаимодействует со специфическими рецепторами в тощей кишке, после чего витамин В12 всасывается в кровь. В последующем часть витамина В12 депонируется в печени, остальная циркулирует с кровью и поступает в костный мозг, где участвует в эритропоэзе.

При отсутствии внутреннего фактора и R-белка всасывание витамина В12 прекращается, нарушается образование эритроцитов и развивается пернициозная анемия

214. Правильный ответ – г.

Дисфункция пищевода является самым частым поражением внутренних органов при системной склеродермии.

Проявляется эта дисфункция нарушением моторики пищевода, рефлюксэзофагитом, стриктурами и язвенными поражениями. Основная причина этих изменений при системной склеродермии – замещение коллагеном гладких мышц нижней трети пищевода. Подобные же изменения в кишечнике нарушают его моторику, способствуют дивертикулезу, нарушению всасывания и дисбактериозу.

В диагностике дисфункции пищевода используют контрастную рентгенографию с барием и манометрию.

215. Правильный ответ – а.

Наиболее частым (наблюдается у 20% больных) и серьезным (летальность достигает 10%) осложнением пептической язвенной болезни является кровотечение. Другие осложнения встречаются реже: язвенный стеноз привратника развивается у 5-10% больных, перфорация - в 4-19% всех случаев гастродуоденальных язв.

Больной с подозрением на язвенное кровотечение должен быть госпитализирован в ургентное хирургическое отделение, где уточняется диагноз (путем эндоскопического исследования, наблюдения за динамикой гематокрита, артериального давления, частотой сердечного ритма и т. д.) и определяется лечебная тактика (консервативная, оперативная).

216. Правильный ответ – д.

Согласно положению 2-го Маакстрихтского Консенсуса эрадикацию Helicobacter pylori следует оценивать не ранее чем через 4-6 недель антихеликобактерной терапии не менее, чем двумя методами выявления бактерии. Если в ходе терапии «первой линии» уничтожить

ее не удалось, следует провести терапию «второй линии» (квадротерапию) – недельное лечение: ингибитор протонного насоса 2 р/сут, препарат висмута (де-нол 120 мг · 4 р/сут), метронидазол 500 мг · 3 р/сут, тетрациклин 500 мг · 4 р/сут.

217. Правильный ответ – а.

Препараты всех пяти перечисленных групп используются для профилактики эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), связанных с приемом НПВС. Однако, патогенетически обоснованным считается прием мизопростола (синтетического аналога простагландина Е). Дело в том, что один из механизмов ульцерогенного действия НПВС обусловлен ингибированием синтеза простагландинов вследствие подавления фермента циклооксигеназы, нарушением кровотока слизистой оболочки ЖКТ и увеличением ее проницаемости для водородных ионов. В многочисленных исследованиях было показано, что прием мизопростола в дозе 800 мг/сут уменьшает риск эрозивно-язвенных поражений, связанных с НПВС более чем в 15 раз!

218. Правильный ответ – г.

Темную (черную) окраску кала дает препарат висмута субцитрата – де-нол. Помимо антацидных свойств, этот препарат при приеме внутрь образует коллоидную защитную пленку, расположенную по поверхности слизистой желудка, над эрозией или язвой и оказывает цитопротекторное действие. Есть сведения и о его антихеликобактерном эффекте. Как и другие препараты, содержащие висмут (викалин, викаир, бисмофальк), де-нол окрашивает кал в черный цвет, что нередко ошибочно трактуется как желудочно-кишечное кровотечение.

219. Правильный ответ – в.

Вероятнее всего имеет место трансформация хронического вирусного гепатита С (ХВГС) в рак печени. На это указывает ряд симптомов – резкое и прогрессирующее ухудшение состояния пациента, много лет страдавшего ХВГС с относительно спокойным течением, анорексия, исхудание, лихорадка, болевой синдром, быстрое увеличение печени, появление асцита и печеночной недостаточности. Естественно, диагноз необходимо подтвердить дополнительными методами исследования (лабораторными, инструментальными, морфологическими). Именно ХВГС в последние годы стал одной из самых частых причин развития первичного рака печени.

220. Правильный ответ – г.

При лечении Helicobacter pylori – позитивной язвенной болезни согласно положению 2-го Маакстрихтского Консенсуса последовательно применяют терапию «первой линии» (7-дневная комбинация из трех препаратов: ингибитор протонного насоса + амоксициллин + кларитромицин) и при необходимости «второй линии» (однодневное назначение ингибитора протонного насоса + препарата висмута + метронидазола + тетрациклина). При неэффективности такого лечения рекомендуется проведение бактериологического исследования с целью определения чувствительности Helicobacter pylori к антибиотикам и подбор индивидуальной терапии.

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

221.Правильный ответ – г.

Уровень глюкозы крови (определенный натощак) в пределах 3,58 – 6,05 ммоль/л считается нормальным. Уровень глюкозы натощак > 6,05, но ≤ 7,7 ммоль/л говорит о нарушении (снижении) толерантности к глюкозе. Уровень глюкозы плазмы натощак, постоянно превышающий 7,7 ммоль/л считают диагностическим признаком сахарного диабета.

Через 2 часа после стандартного завтрака (или после нагрузки 75 г глюкозы) глюкоза плазмы крови 7,7 ммоль/л и более указывает на снижение толерантности к глюкозе, а 11,0 ммоль/л и выше – на сахарный диабет. Цифра глюкозы в 22,0 ммоль/л и более наблюдается, как правило, при диабетическом кетоацидозе.

222. Правильный ответ – б.

Сахар (глюкоза) в моче появляется только после превышения почечного порога, который в среднем составляет около 180мг% (9,9 ммоль/л).

Следует помнить, что колебания почечного порога глюкозы весьма значительны, а с возрастом он часто повышается. В связи с этим, оп- ределение глюкозы в моче не используется как с целью выявления са- харного диабета, так и наблюдения за состоянием больного диабе- том. Для этого есть более надежный и точный критерий – уровень глюкозы плазмы крови.

223. Правильный ответ – в.

Среди перечисленных групп препаратов, «ятрогенный», точнее, лекарственный сахарный диабет способны вызывать эстрогены (в том числе, что очень важно знать, и пероральные контрацептивы). Нару-

шение углеводного обмена наблюдается при лечении глюкокортикоидами, симпатомиметиками, препаратами никотиновой кислоты, тиазидными диуретиками, диазоксидом. Об этом следует помнить и при появлении гипергликемии, прием таких средств следует прекратить еще до развития сахарного диабета.

224. Правильный ответ – в.

При инсулинозависимом сахарном диабете (ИЗСД), как правило, 2/3 (70%) суточной дозы вводится утром (перед завтраком), а 1/3 (30%) – вечером (перед ужином). Утренняя доза обычно состоит на 2/3 из препаратов промежуточного действия (инсулин – ленте, инсулин NPH) и на 1/3 из препарата короткого действия (простой инсулин). Соотношение инсулинов промежуточного и короткого действия в вечерней дозе – 50:50.

Учитывая, что общая потребность в инсулине у взрослого составляет 35-50 МЕ/сут., а при впервые выявленном ИЗСД имеется лишь частичная нехватка инсулина, то начальная доза вводимого инсулина не должна быть выше 20 – 40 МЕ/сут.

225. Правильный ответ – в.

При Аддисоновой болезни (недостаточности надпочечников) в результате повреждения коры надпочечников уменьшается продукция кортизола и альдостерона. Результатом дефицита кортизола является гиперпигментация кожи (из-за повышения содержания меланоцитостимулирующего гормона) и гипотония (уменьшается прессорное влияние кортизола на сосуды). Дефицит альдостерона сопровождается гипонатриемией (снижается реабсорбция натрия в дистальных почечных канальцах) и задержкой калия. Электролитные нарушения приводят к гиповолемии, снижению сердечного выброса, нарушениям сердечного ритма и проводимости и усугубляют гипотонию.

Уменьшение кортизол – индуцированного глюконеогенеза и повышение утилизации глюкозы тканями являются причиной гипогликемии.

Гипергликемия для болезни Аддисона, разумеется, не характер-

на.

226. Правильный ответ – д.

Для первичного гиперпаратиреоза, связанного с аденомой паращитовидной железы, характерны все перечисленные признаки (нефролитиаз, генерализованный остеопороз, спонтанные переломы костей, разнообразные желудочно-кишечные расстройства) за исключе-

нием гипокальциемии. Первичный гиперпаратиреоз возникает в результате гиперпродукции паратиреоидного гормона (ПТГ), который повышает уровень кальция в крови посредством стимуляции образования витамина Д, увеличения реабсорбции кальция почечными канальцами и мобилизации кальция из костей. Поэтому гиперкальциемию считают кардинальным признаком гиперпаратиреоза (скрининг кальция используют для ранней диагностики гиперпаратиреоза).

Следует помнить также и о других причинах гиперкальциемии: - злокачественные опухоли с костными метастазами;

-опухоли, вырабатывающие гуморальный фактор, действующий как ПТГ (гипернефрома, рак поджелудочной железы);

-саркоидоз;

-гипертиреоз;

-гипервитаминоз Д;

-применение тиазидных диуретиков;

-семейная гиперкальциемия.

227.Правильный ответ - а.

У больных гипотиреозом чаще, чем в общей популяции выявляются анемии:

-фолиево-дефицитная (из-за нарушения всасывания фолиевой

кислоты);

-В12-дефицитная (сопровождает тиреоидит Хашимото - частую причину гипотиреоза);

-железодефицитная (вследствие меноррагий, характерных для гипотиреоза).

В связи с этим, при наличии у больного анемии, как одну из причин, следует исключить гипотиреоз.

228.Правильный ответ - а.

При гипотиреозе, особенно выраженном, развивается тяжелый отечный синдром с появлением выпота в плевральных полостях и перикарде. Клинические признаки гипотиреоза (утомляемость, сонливость, зябкость, запоры, увеличение массы тела, одутловатость лица, утолщение и сухость кожи, охриплость голоса и т. д.) часто остаются незамеченными, и выявление жидкости в перикарде или плевральной полости при случайном ЭХО-кардиографическом или рентгенологическом обследовании пациента нередко вызывают у врача серьезные диагностические размышления.