vatutin_test_ru

229.Правильный ответ – а.

Убольных с гипофункцией щитовидной железы обычно наблюдается упорная и выраженная синусовая брадикардия (СБ), в связи с чем им иногда ошибочно вживляют постоянные электрокардиостимуляторы.

Следует помнить, что СБ может наблюдаться у здоровых лиц (во

время сна, у лиц физического труда, спортсменов), при нижнем ин- фаркте миокарда, приеме антиаритмических средств, сердечных гли- козидов, клофелина, резерпина, гуанитидина, циметидина, при механи- ческой желтухе, повышении внутричерепного давления, синдроме сла- бости синусового узла, брюшном тифе.

Нормализация функции щитовидной железы, как правило, устраняет и это нарушение ритма.

230. Правильный ответ – г.

Для классической картины так называемого «тиреотоксического сердца» характерна фибрилляция предсердий с частым желудочковым ответом (мерцательная тахиаритмия). В более легких случаях тиреотоксикоза наблюдается упорная синусовая тахикардия и экстрасистолия – как предсердная, так и желудочковая.

Необходимо помнить, что попытки устранения нарушений ритма у больных с тиреотоксикозом антиаритмическими средствами без нормализации функции щитовидной железы, как правило, заканчиваются неудачей. Вначале следует нормализовать функцию железы (медикаментозно или хирургически), а затем лечить аритмию.

231. Правильный ответ – д.

Исследование уровня глюкозы крови в динамике показывает, что вводимая доза изофан-инсулин-суспензии (NPH) эффективна в течение дня, но до следующего утра этот эффект не сохраняется (утром уровень глюкозы достигает 12 ммоль/л!). Увеличение утренней дозы NPH или добавление простого инсулина сопряжено с риском развития гипогликемии днем или вечером, когда уровень глюкозы крови нормален (6,1-6,0 ммоль/л). Только введение дополнительной дозы NPH (пролонгированный инсулин) перед ужином даст максимальный эффект ранним утром, когда уровень глюкозы крови самый высокий.

232. Правильный ответ – д.

При остеодистрофии, связанной с первичным гиперпаратиреозом, после удаления аденомы паращитовидной железы возникает

лишь кратковременная транзиторная гипокальциемия, связанная с угнетением функции оставшихся нормальных желез вследствие длительной гиперкальциемии.

У некоторых больных с тяжелой остеодистрофией несколько месяцев может сохраняться выраженная гипокальциемия, связанная с тем, что после внезапного прекращения избыточного стимулирования паратиреотропного гормона деминерализованные кости начинают интенсивно поглощать кальций (синдром «голодных костей»), развивается их реминерализация. Это и объясняет такие колебания уровня кальция крови у нашей пациентки.

233. Правильный ответ – д.

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) – это аутоиммунное заболевание, при котором аномальный (тиреоидстимулирующий) Ig связывается с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) на фолликулярных клетках щитовидной железы (ЩЖ), что приводит к ее диффузному увеличению и стимуляции выработки тиреоидных гормонов (ТГ).

Причиной тиреоидита, в том числе и безболевого, считается вирус (предположительно вирус инфекционного паротита и Коксаки).

реоидные клетки при болезни Грейвса, наоборот «захватывают» йод с повышенной скоростью.

234.Правильный ответ – а.

Втесте представлена клинико-лабораторная картина, характерная для тиреотоксикоза – офтальмопатия, исхудание, тахикардия,

артериальная гипертония, повышение уровня Т4 (тироксина) – гормона щитовидной железы (ЩЖ) и снижение уровня ТТГ (тиреотропно-

связь между продукцией ТТГ и циркулирующими тиреоидными гормонами, в частности, Т4 -тироксином).

235. Правильный ответ – а.

Йодсодержащий препарат амиодарон (кордарон) нередко является причиной дисфункции ЩЖ. Такой же эффект могут вызвать и другие лекарственные средства, содержащие йод (рентгенконтрастные вещества, некоторые отхаркивающие и т.д.). При приеме таких препаратов, особенно длительном, необходимо регулярно оценивать функцию ЩЖ. Особенно это касается антиаритмического препарата III класса амиодарона, имеющего очень длительный (около 1,5 мес.) период полувыведения.

236. Правильный ответ – б.

Все перечисленные причины могут приводить к тиреотоксикозу, но самая частая из них – болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) – аутоиммунное заболевание. Болезнь Грейвса нередко бывает наследственной, в основном встречается у женщин, чаще в пожилом возрасте. Весьма характерный признак - офтальмопатия как у больных, так и у их родственников.

237.Правильный ответ – б.

Упациентки есть клинические (утомляемость, зябкость, сонливость, запоры, заторможенность, одутловатость лица, отечность рук и

ног, брадикардия) и лабораторные (снижение уровня Т4 в сыворотке крови, повышение уровня ТТГ) признаки гипотиреоза.

Что же касается признаков железодефицитной анемии (снижение уровня железа плазмы крови, содержания гемоглобина и цветного показателя), то анемии, в том числе и железодефицитная, являются следствием гипотиреоза.

238.Правильный ответ – в.

Приведенная клинико-лабораторная картина:

-гипотония;

-гиперпигментация кожи;

-анорексия;

-исхудание;

-депрессия;

-эозинофилия и

-гиперкалиемия,

атакже полная атриовентрикулярная блокада характерна для недостаточности надпочечников (болезни Аддисона). Все эти симптомы свя-

заны с дефицитом кортизола и альдостерона, которые вырабатываются корой надпочечников.

Одна из возможных причин болезни Аддисона - кровоизлияние в надпочечники (в приведенном случае оно возможно связано с бесконтрольным приемом антикоагулянта варфарина).

239. Правильный ответ – б.

Приведенная в тесте клинико-лабораторная картина:

-лунообразное лицо;

-повышение АД;

-олигоменорея;

-стрии в области живота;

-мышечная слабость;

-остеопороз;

-рецидивирующие синяки на коже туловища и конечностей при нормальном содержании тромбоцитов;

-гиперкалиемия

весьма характерна для синдрома Кушинга, обусловленного гиперфункцией коры надпочечников (как правило, вследствие двусторонней гиперплазии коры надпочечников и избыточной выработки кортизола).

240. Правильный ответ – а.

Гинекомастия – это увеличение молочных желез у мужчин. Она обычно связана с повышением уровня эстрогенов, понижением уровня андрогенов или их сочетаниями. Гинекомастия может быть пубертатной, обусловленной гипогонадазмом, болезнями печени, почек, дисфункцией щитовидной железы, воздействиями наркотиков (марихуаной). Некоторые опухоли (надпочечников, яичек) также вызывают гинекомастию. Прием ряда лекарственных препаратов (спиронолактонов, резерпина, трициклических антидепрессантов и т.д.) может осложняться гинекомастией. Из перечисленных препаратов гинекомастию может вызывать дигоксин. Считают, что дигоксин ингибирует действие андрогенов.

ГЕМАТОЛОГИЯ

241.Правильный ответ - г.

В тесте представлена клинико-лабораторная картина железо- дефицитной анемии (ЖДА) – наиболее распространенной формы ане- мии (80-95% от всех анемий).

Следует помнить, что ЖДА – не самостоятельное заболевание, а синдром какого-то основного процесса. Наиболее частая причина ЖДА - хронические кровопотери (желудочно-кишечные, маточные), нарушения всасывания железа (гастродуоденит), высокие физиологические потребности в железе (беременность, подростковый возраст) и алиментарный фактор (вегетарианство, голодание).

242.Правильный ответ - г.

Воснове гемофилии А лежит дефект (недостаточность) VIII фактора плазменного свертывания крови. Гемофилия А, составляю- щая 60-80% наследственных коагулопатий относится к классической Х-сцепленной рецессивной патологии (носители дефектного гена – женщины, болеют – мужчины).

Лечение кровотечений при гемофилии А проводят с помощью трансфузий VIII фактора в виде криопреципитатов или концентра- тов. В последние годы становятся доступными современные пасте- ризованные формы или препараты, получаемые методами генной инженерии, исключающие передачу больному вирусов гепатита или СПИДа.

243.ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ - Д.

ДЛЯ АГРАНУЛОЦИТОЗА ХАРАКТЕРНА ЛЕЙКОПЕНИЯ (< 0.5·109/Л) И НЕЙТРОПЕНИЯ. В КОСТНОМ МОЗГЕ ОПРЕДЕЛЯЮТ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО НЕЗРЕЛЫХ ФОРМ ЛЕЙКОЦИТОВ, ТАК КАК НАРУШАЮТСЯ ПРОЦЕССЫ ИХ СОЗРЕВАНИЯ И ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ.

КЛИНИЧЕСКИ АГРАНУЛОЦИТОЗ ПРОЯВЛЯЕТСЯ РЕЗЧАЙШЕЙ СЛАБОСТЬЮ, ЛИХОРАДКОЙ И ЧАСТО НЕКРОТИЧЕСКИМ ФАРИНГИТОМ.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТО АГРАНУЛОЦИТОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ АНАЛЬГЕТИКОВ, СЕДАТИВНЫХ СРЕДСТВ, ФЕНОТИАЗИДОВ, АНТИТИРЕОИДНЫХ СРЕДСТВ И, ЕСТЕСТВЕННО, ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ (АЛКИЛИРУЮЩИХ, АНТИМЕТАБОЛИТОВ, ПРОТИВООПУХОЛЕВЫХ АНТИБИОТИКОВ).

244. ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ - В.

ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ-БАЗОФИЛЬНАЯ АССОЦИАЦИЯ (УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА ЭОЗИНОФИЛОВ И БАЗОФИЛОВ В ПЕРИФЕ-

РИЧЕСКОЙ КРОВИ) ОБЫЧНО СОЧЕТАЕТСЯ С МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ И, В ЧАСТНОСТИ, С ХРОНИЧЕСКИМ МИЕЛОЛЕЙКОЗОМ. ДЛЯ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗА, ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА, ХРОНИЧЕСКОГО ЛИМФОЛЕЙКОЗА И, ТЕМ БОЛЕЕ, БОЛЕЗНИ ШЕНЛЕЙНА-ГЕНОХА, ОНА НЕ ХАРАКТЕРНА.

245. ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ - А.

ТРОМБОЦИТОПЕНИЕЙ НАЗЫВАЮТ УМЕНЬШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ТРОМБОЦИТОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ НИ-

ЖЕ 150·103/МКЛ (150·109/Л).

СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ, ЧТО МЕЖДУ ЧИСЛОМ ТРОМБОЦИТОВ И КЛИНИЧЕСКОЙ СИМПТОМАТИКОЙ СУЩЕСТВУЕТ ОПРЕДЕЛЕН- НАЯ ВЗАИМОСВЯЗЬ (В ЧАСТНОСТИ, ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ АУТО- ИММУННОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЕ).

ТАК, КОГДА ЧИСЛО ТРОМБОЦИТОВ ПРЕВЫШАЕТ 50·103/МКЛ (50·109/Л) ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БЕССИМПТОМНОЕ, ЕСЛИ ОНО СОСТАВЛЯЕТ 30·103/МКЛ - 50·103/МКЛ, НАБЛЮДАЮТСЯ СПОНТАННЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ И МЕНОРРАГИИ, УДЛИНЯЕТСЯ ВРЕМЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПОСЛЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ, ЕСЛИ ЖЕ СОДЕРЖАНИЕ ТРОМБОЦИТОВ ПАДАЕТ НИЖЕ 10·103/МКЛ, ПОЯВЛЯЮТСЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК (НОСОВЫЕ, ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ, МОЧЕПОЛОВЫЕ), ВОЗНИКАЕТ ОПАСНОСТЬ РАЗВИТИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ.

246. Правильный ответ – в.

Тромбоцитопения при остром лейкозе, апластической анемии и алкоголизме связана с подавлением тромбоцитопоэза вследствие отсутствия или уменьшения числа мегакариоцитов. Дефект метаболизма ДНК, возникающий при мегалобластной анемии, из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты, нарушает созревание всех клеточных элементов костного мозга, результатом чего и является тромбоцитопения. Только при системной красной волчанке вследствие образования аутоиммунных тромбоцитарных антител возникает тромбоцитопения, обусловленная повышенным разрушением тромбоцитов.

247.Правильный ответ – д.

Втечении хронического лимфолейкоза выделяют 5 стадий. В 0 стадии имеет место лимфоцитоз, в 1 стадии он сочетается с лимфаденопатией. Во 2 стадии к имеющимся признакам присоединяется спленомегалия, в 3 – анемия, а в 4-тромбоцитопения. Средняя продолжи-

тельность жизни при 0 стадии – 10-12 лет, 1 и 2 – 4 –7 лет, 3 и 4 – около 18 месяцев. У пациента В., 58 лет - 4 стадия заболевания.

248. Правильный ответ – а.

Гематологические нарушения при системной красной волчанке (СКВ) могут проявляться в виде:

1)гемолитической анемии с ретикулоцитозом или

2)лейкопении менее 4000 клеток в 1 мкл (необходимо не менее 2-х исследований) или

3)лимфопении – менее 1500 клеток в 1 мкл (необходимо не менее 2-х исследований) или

4)тромбоцитопении – менее 100000 клеток в 1 мкл (при отсутствии лекарственного воздействия).

Эозинофилия для СКВ не характерна.

249.Правильный ответ – б.

В тесте представлены классические признаки пернициозной анемии (анемии Аддисона-Бирмера) – макроцитоз, атрофический глоссит и гастрит с ахлоргидрией, спленомегалия, желтуха и пора- жение спинного мозга (фуникулярный миелоз). При этой анемии

вследствие атрофии слизистой оболочки желудка и повреждения клеток, секретирующих так называемый «фактор Кастла», наруша- ется всасывание цианокобаламина (витамина В12) – « внешнего» фак- тора необходимого для синтеза ДНК. Одно из последствий наруше- ния синтеза ДНК – мегалобластный эритропоэз и анемия.

Следует помнить, что дефицит цианокобаламина может возникать при

глистной инвазии, вегетарианстве, дисбактериозе, резекции желудка, заболеваниях подвздошной кишки, поджелудочной железы.

250.Правильный ответ – в.

Убольного появились признаки аутоиммунной лекарственной гемолитической анемии. Причиной заболевания, вероятно, является

центральный α– адреностимулятор метилдофа (допегит), обладающий гипотензивным действием. Установлено, что при приеме этого препарата примерно у 20% больных выявляют положительную пробу Кумбса, а у 1% наблюдается аутоиммунная лекарственная гемолитическая анемия. Как правило, такая анемия исчезает спустя несколько недель после отмены допегита.

251. Правильный ответ – б.

Гематокрит – это часть объема крови, приходящаяся на долю эритроцитов. В норме показатель гематокрита у мужчин составляет

около 40 – 48%, у женщин – 36 – 42%. Для определения гематокрита по методу Уинтроба кровь, лишенную способности к свертыванию, центрифугируют в течение 10 мин. при 1000 g (g – ускорение свободного падения) в стандартной пробирке. Снижение гематокрита наблюдается при кровопотерях, анемиях; повышение – при эритроцитозе, неадекватной диуретической терапии, диарее. Патологическое увеличение гематокрита приводит к повышению вязкости крови (т.е. ее внутреннего трения), возрастанию нагрузки на сердце и нарушению кровообращения в некоторых органах.

252. Правильный ответ – г.

Аспирин (ацетилсалициловая кислота) – один из наиболее часто применяемых при лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний - антитромбоцитарный препарат. Механизм его действия заключается в торможении агрегации тромбоцитов путем необратимого подавления активности тромбоцитарной циклооксигеназы, что сопровождается уменьшением синтеза тромбоксана А2 – мощного активатора агрегации (слипания, образования тромбоцитарного тромба) тромбоцитов. Так как аспирин необратимо тормозит активность тромбоцитарной циклооксигеназы, то его действие сохраняется в течение всей жизни тромбоцита (т.е. 5 – 11 дней).

253. Правильный ответ – д.

Лекарственная тромбоцитопения (диагностируемая на основании совпадения по времени приема препарата и появлении тромбоцитопении) может вызываться многими препаратами. Так, снижение продукции тромбоцитов способны вызывать тиазидные диуретики, бисептол, противоопухолевые средства. Повышенное разрушение тромбоцитов описано у больных, принимавших хинидин, гепарин, сульфаниламиды и многие другие препараты. Поэтому, существует правило: у больных с тромоцитопенией неустановленной этиологии следует отменить все без исключения препараты, кроме жизненно необходимых (некоторые их них можно заменить на средства со сходным механизмом действия, но другой химической структуры).

Если тромбоцитопения связана с препаратом, то она обычно исчезает через несколько дней (месяцев) после его отмены.

254. Правильный ответ – в.

Ретикулоциты – это клетки, непосредственные предшественники эритроцитов. В отличие от эритроцитов, в ретикулоцитах можно обнаружить гранулярные или нитевидные структуры. Эти юные клет-

ки выявляются в костном мозге и в периферической крови. В норме ретикулоциты составляют 0,5 – 1% общего числа эритроцитов крови. При ускорении эритропоэза (что наблюдается, к примеру, при острой постгеморрагической или гемолитической анемиях) доля ретикулоцитов, естественно, увеличивается (иногда до 50% и более); при замедлении (у больных с апластической или уремической анемиями) - снижается. Количество ретикулоцитов при хронической железодефицитной анемии обычно не меняется.

255. Правильный ответ – г.

Лейкоциты, содержащие цитоплазматические гранулы, – нейтрофилы, эозинофилы, называют гранулоцитами; моноциты, а также

выходят в окружающие ткани, где созревают и превращаются в гистиоциты – тканевые макрофаги. Активированные моноциты и макрофаги продуцируют цитотоксины, лейкотриены, интерлейкин и интерфероны. Вблизи воспалительного очага макрофаги могут размножаться делением.

Лимфоциты (25 – 40% всех лейкоцитов крови) образуются во многих органах – лимфоузлах, миндалинах пейеровых бляшек, селезенке, аппендиксе, вилочковой железе и костном мозге. Лимфоциты являются функциональными элементами специфической иммунной системы (Т, В – лимфоциты, нулевые клетки).

256. Правильный ответ – а.

Белок Бенс-Джонса обнаруживается в моче больных множественной миеломой, хотя (крайне редко) он бывает и при других заболеваниях ретикулоэндотелиальной системы. Он представляет патологический, моноклональный М-белок, состоящий из легких цепей иммуноглобулинов (К и λ).

Сама множественная миелома представляет собой опухоль плазматических клеток, дифференцирующихся из В-лимфоцитов.

257. Правильный ответ – а.

Представленная картина крови – анемия, тромбоцитопения, бластные клетки в лейкограмме, лейкемический «провал» или «зияние» (отсутствие промежуточных форм между бластными клетками и зрелыми нейтрофильными гранулоцитами, отсутствие эозинофилов и

базофилов), лейкопения - не противоречит диагнозу острого лейкоза (число лейкоцитов при остром лейкозе может быть повышенным, нормальным или сниженным!). В дебюте заболевания СОЭ бывает нормальным, в дальнейшем – высоким.

Диагностика формы острого лейкоза требует проведения цитохимических реакций и морфологического исследования бластных клеток.

258. Правильный ответ – в.

Данные анализа крови характерны для развернутой картины хронического лимфолейкоза (анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз с лимфоцитозом, наличие теней Гумпрехта).

При исследования костного мозга таких больных находят лимфоцитоз, редукцию эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков.

Хронический лимфолейкоз является наиболее часто встречающейся формой гемобластозов. Заболевание обычно развивается медленно, постепенно, наблюдается чаще у мужчин в возрасте старше 50 лет. Длительное время единственным признаком заболевания является лимфоцитоз с умеренным (10 – 15 9/л) лейкоцитозом.

259. Правильный ответ – г.

Приведенная картина периферической крови (высокое содержание эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз, низкая СОЭ, увеличение гематокрита) характерна для эритремии (истинной полицитемии, болезни Вакеза).

Заболевание представляет собой новообразование стволовых клеток костного мозга. В костномозговом пунктате определяется гиперплазия всех трех ростков кроветворения с преобладанием эритроидного и мегакариоцитарного.

260. Правильный ответ – б.

Лейкоцитоз, наличие незрелых форм гранулоцитов (промиелоцитов, миелоцитов, единичных миелобластов), снижение числа зрелых нейтрофилов, базофильно – эозинофильная «ассоциация» характерны для хронического миелолейкоза (ХМЛ). Не противоречит этому диагнозу анемия и нерезко выраженная тромбоцитопения. Специфическим признаком развернутой стадии ХМЛ является снижение содержания щелочной фосфатазы в зрелых гранулоцитах. В костномозговом пунктате при ХМЛ увеличено количество миелокариоци-