Основы интенсивной терапии
.pdfфильтруется почками. Гематурия и миогло |
почечной вазоконстрикции, гиповолемии, |
||||||
бинурия могут сосуществовать, особенно в |
механической обструкции внутрипросвет |
||||||
случае травмы. Отсутствие миоглобинурии |
ными преципитатами (миоглобин) и прямой |
||||||
не исключает наличие рабдомиолиза, в свя |
цитотоксичности. |
|
|
||||
зи с чем возникает вопрос о клинической |
В процессе восстановления может раз |
||||||
ценности данного признака. |
|
виться гиперкальциемия, которая является |
|||||
В связи с быстрым поступлением кальция |
следствием выхода накопленного в период |
||||||
в клетку развивается множество метаболи |
гипокальциемии в мышцах кальция и ятро |
||||||
ческих нарушений. Они включают гиперка |
генной коррекции первичных нарушений.8 |
||||||
лиемию, гиперурикемию, гиперфосфатемию, |
ТЕРАПИЯ |
|
|
||||
гипермагниемию и начальную |
гипокаль |
|
|
||||
циемию, когда кальций накапливается в |
Раннее распознавание и начало лечения |
||||||
миоцитах. Гиперкалиемия является ран |
имеет решающее значение в стабилизации |
||||||
ним проявлением, при этом концентрация |
угрожающих жизни электролитных наруше |
||||||
электролитов должна быть определена, как |
ний и метаболического ацидоза. Агрессив |
||||||
только будет поставлен диагноз. В связи с |
ная инфузионная терапия кристаллоидными |
||||||
образованием молочной кислоты в ишеми |
растворами является основной терапевтиче |
||||||
зированных мышцах тяжелый рабдомиолиз |
ской процедурой и единственным наиболее |
||||||
может |
сопровождаться |
развитием метабо |
важным фактором снижения частоты ОПП. |
||||
лического ацидоза с увеличением анионного |
Стандартом лечения является |
ощелачива |
|||||
интервала. |
|
|
ние мочи. До недавнего времени использо |
||||
ОСЛОЖНЕНИЯ |
|
|
вались растворы соды и маннитол, однако |
||||
|
|
обсервационные исследования |
показали, |
||||
Ранние осложнения |
|
|
что данный подход не имеет преимуществ |
||||
Тяжелая гиперкалиемия может вызвать |
в сравнении с инфузионной нагрузкой кри |
||||||
сталлоидами (смотрите ниже). |
|
|
|||||
аритмии и остановку кровообращения, осо |
|
|
|||||
бенно на фоне значимой гиповолемии, гипо |
Первичные реанимационные |
|
|
||||
кальциемии и ацидоза. |
|
|
мероприятия |
|
|
||
Осложнения, возникающие на различных |
Как только диагноз подтвержден, необ |
||||||
стадиях процесса |
|
|
ходимо установить внутривенный доступ и |
||||
При |
рабдомиолизе |
может |
развиться |
выполнить начальные лабораторные иссле |
|||
дования, включая электролитный и газовый |
|||||||
компартмент-синдром, |
усугубляющийся |
||||||
состав артериальной крови. Для коррекции |
|||||||
гипотензией. Интрафасциальное |
давление, |
||||||
превышающее 30 мм рт. ст., может привести |
острой гиперкалиемии должна быть исполь |
||||||
зована стандартная терапия, включающая |
|||||||
к ишемии мышечной ткани и последующему |
|||||||
инсулин, глюкозу и бикарбонат. В поврежден |
|||||||
вторичному рабдомиолизу. Печеночная дис |
|||||||
функция развивается примерно у 25 % паци |
ных мышцах может секвестрироваться до 10 |
||||||
ентов.6 |
|
|
|
литров жидкости. Должна быть немедленно |
|||
Поздние |
|
|
начата внутривенная инфузия 0,9 % раствора |
||||
|
|
хлорида натрия. Объем должен титроваться |
|||||
В течение трех суток после начала заболе |
до достижения темпа диуреза 200–300 мл/ |
||||||
вания может развиться диссеминированное |
час. Каких-либо надежных доказательств в |
||||||
внутрисосудистое свертывание. Острое по |
пользу преимуществ щелочного диуреза над |
||||||
вреждение почек является наиболее серьез |
0,9 % раствором хлорида натрия не существу |
||||||
ным осложнением рабдомиолиза.7 Механизм |
ет.9 Часто используется комбинация хлорида |
||||||
этого осложнения до конца не ясен, но счита |
натрия (0,9 %) с изотоническим раствором |
||||||
ется, что основную роль играет комбинация |
бикарбоната натрия (1,26 %), что позволяет |
||||||
|
|
|
|
|
|||
Основы интенсивной терапии |
|
|
231 |
|
избежать |
гиперхлоремического метаболи |
метаболические и электролитные расстрой |
||||
ческого ацидоза. В идеале реанимационные |
ства. В целом, прогноз при ОПП, развившем |
|||||
мероприятия должны проводиться на осно |
ся вследствие рабдомиолиза, благоприятный |
|||||
ве показателей инвазивного мониторинга. |
— восстановление функции почек обычно |
|||||
Также можно использовать внутривенное |
происходит в течение трех месяцев.10 |
|||||
введение |
маннитола, повышающего почеч |
ВЫВОДЫ |
|
|
||
ный кровоток и диурез, хотя доказательств |
Рабдомиолиз — нередкое нарушение, |
|||||
преимуществ данной терапии не найдено. |
||||||
Логическое обоснование терапии |
развивающееся у пациентов ОИТ. Сим |
|||||
птоматика может быть скудной, в связи с |
||||||
бикарбонатом и маннитолом |
чем |
следует проявлять настороженность |
||||
Ощелачивание мочи достигается исполь |
в отношении этого опасного осложнения. |
|||||
зованием 1,26 % раствора бикарбоната на |
Наиболее |
чувствительным |
маркером по |
|||
трия, вводимого со скоростью 500 мл/ч, при |
вреждения |
мышц является |
концентрация |
|||
этом целью терапии является повышение pH |
креатинфосфокиназы в сыворотке. |
|||||
мочи более 6,5. Данный метод потенциально |
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ |
|
||||
предотвращает преципитацию и деградацию |
|
|||||
1. |
De Meijer AR, Fikkers BG, de Keijzer MH et al. |
|||||
миоглобина в почечных канальцах, а также |
|
Serum creatine kinase as a predictor of clinical |
||||
применим для купирования гиперкалиемии |
|
|||||
|
course in rhabdomyolysis: a 5-year intensive |
|||||
и ацидоза. Вместе с тем, ни одно из представ |
|
|||||
|
care survey. Int Care Med 2003; 29: 1121–1125. |
|||||
ленных направлений терапии не было иссле |
2. |
Brown CV, Rhee P, Chan L, et al. Preventing re- |
||||
довано в рандомизированных клинических |
|
nal failure in patients with rhabdomyolysis. Do |
||||
исследованиях. Наблюдения показали, что |
|
|||||
|
bicarbonate and mannitol make a difference? J |
|||||
использование маннитола и бикарбоната не |
|
|||||
|
Trauma, inj, inf and crit care 2004; 56: 1191–1196. |
|||||
оказывает влияние на развитие ОПП, по |
|
|||||
3. Knochel JP. Mechanisms of rhabdomyolysis. Curr |
||||||
требность в диализе или летальный исход. |
||||||
При введении бикарбоната натрия необхо |
|
Opin Rheumatol 1993; 5: 725–731. |
||||
4. Huerta-Alardin AL, Varon J, Marik PE. Bench-to- |
||||||
димо мониторировать сывороточную кон |
||||||
центрацию бикарбоната, кальция и калия.10 |
|
bedside review: Rhabdomyolysis — an overview |
||||
|
|
|
for clinicians. Critical Care 2005; 9: 158–169. |
5. Hunter JD, Gregg K, Damani Z. Rhabdomyolysis.
Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care and Pain 2006; 6: 141–143.
6. Khan FY. Rhabdomyolysis: a review of the literature. The Netherlands J of Med 2009; 67: 272–283.
7. Ward M. Factors predictive of acute renal failure in rhabdomyolysis. Arch Intern Med 1988; 148: 1553–1557.
8. Bosch X., Poch E., Grau JM. Rhabdomyolysis and acute kidney injury. N Engl J Med 2009; 361: 62– 72.
9. Hogg K. Rhabdomyolysis and the use of sodium bicarbonate and/or mannitol. Emerg Med J 2010; 27: 305–308.
10. Holt SG, Moore KP. Pathogenesis and treatment of renal dysfunction in rhabdomyolysis. Intensive Care Med 2001; 27: 803–811.
Всемирная федерация обществ анестезиологов | WFSA
в течение 4–72 часов. Также возможно по |
дермис может регенерировать за счет дермы. |
вреждение висцеральных органов, переломы, |
Если дерма повреждена, ожоговая поверх |
миоглобинурия и компартмент-синдром. |
ность не может полностью восстановиться. |
АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ |
|
|
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ |
|
|
|
|
||||||
|
Кожа является сложно устроенным ор |
Глубина ожога зависит от температуры, |
|||||||||||
ганом с множеством функций. При ожогах |
времени контакта и свойств вещества, вызы |
||||||||||||
происходит |
утрата |
барьерных |
функций |
вающего ожог. Избыточное тепло вызывает |
|||||||||
кожи. Понимание патофизиологии возни |
денатурацию белков и повреждение клеток. |
||||||||||||
кающих нарушений помогает при оказании |
В сравнении с воздействием сухого тепла, |
||||||||||||
первичной помощи. |
|
|
|
контакт с паром или горячей жидкостью |
|||||||||
Барьерные функции |
|
|
|
сопровождается более быстрым проникно |
|||||||||
|
|
|
вением тепла в ткани. При температуре по |
||||||||||
• Защита от проникновения бактерий (ин |
|||||||||||||
верхности, превышающей 68 °C, вследствие |
|||||||||||||
|
фекции). |
|
|
|
|
воздействия |
влажного |
тепла, |
возникает |
||||
• Защита от адсорбции токсинов. |
|
||||||||||||
|
мгновенная гибель тканей. Для воздействия |
||||||||||||
• |
Поддержание жидкостного баланса: огра |
сухого тепла необходима более высокая тем |
|||||||||||
|
ничение потери жидкости через испаре |
пература. Большое значение имеет толщина |
|||||||||||
|
ние. |
|
|
|
|
кожи — чем она тоньше (у пожилых и детей), |
|||||||
• Сенсорная |
(ощущение прикосновения, |
тем глубже ожог. Погибшие ткани, оставши |
|||||||||||
|
боли, давления). |
|
|
|
еся на поверхности, описываются как струп. |
||||||||
• |
Социально-интерактивная |
(видимая |
Основное повреждающее воздействие |
на |
|||||||||
|
часть кожи). |
|
|
|
ткани при ожоге оказывают высвобождаю |
||||||||
|
|
|
|
щиеся при воспалении токсические веще |
|||||||||
• |
Защита от |
механических |
повреждений |
||||||||||
ства. |
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
благодаря эластичности и прочности. |
Термические |
ожоги |
вызывают коагуля |
|||||||||
• |
Регуляция температуры тела, позволяю |
||||||||||||
цию мягких тканей. Области с ограничен |
|||||||||||||
|
щая избежать гипо- и гипертермии. |
ной перфузией реперфузируются, активируя |
|||||||||||
Структура кожи |
|
|
|
||||||||||
|
|
|
высвобождение вазоактивных веществ. Эти |
||||||||||
Эпидермис |
|
|
|
|
вещества вызывают образование свобод |
||||||||
|
Наружный тонкий слой, известный как |
ных кислородных радикалов, что сопрово |
|||||||||||
|
ждается повышением капиллярной прони |
||||||||||||
эпидермис, состоит |
преимущественно из |
||||||||||||
цаемости. Как следствие, происходит потеря |
|||||||||||||
эпителиальных клеток. Наиболее глубокие |
|||||||||||||
жидкости и повышение вязкости плазмы с |
|||||||||||||
незрелые эпидермальные клетки |
продол |
||||||||||||
формированием микротромбов. |
|
|
|||||||||||
жают делиться и мигрируют к поверхности. |
Спустя сутки |
потребность |
в |
жидкости |
|||||||||
Тот же тип регенерирующих эпидермальных |
|||||||||||||
резко снижается благодаря восстановлению |
|||||||||||||
клеток обнаружен в волосяных фолликулах, |
|||||||||||||
которые закреплены в дерме. |
|
|
нормальной |
капиллярной проницаемости. |
|||||||||
|
|
Недостаточное |
восполнение |
жидкости |
в |
||||||||
Дерма |
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
первые 24 часа сопровождается значитель |
|||||||||
|
Дерма является наиболее глубоким слоем, |
ной летальностью вследствие гиповолемии |
|||||||||||
определяющим прочность и |
эластичность |
и шока. |
|
|
|
|
|
|
|||||
кожи. В дерме расположены тактильные и |
Обширные ожоги вызывают гиперметабо |
||||||||||||
болевые рецепторы, кровеносные сосуды и |
лическое (воспалительное) состояние, про |
||||||||||||
волосяные фолликулы. Дерма отвечает за |
являющееся лихорадкой, повышением ско |
||||||||||||
формирование наружного эпидермиса, в |
рости метаболизма, увеличением минутной |
||||||||||||
связи с чем при ожоге наружного слоя эпи |
вентиляции и сердечного выброса, снижени |
Основы интенсивной терапии