Файловый архив студентов. Файловый архив студентов.
1263 вуза, 4625 предмета.
/ Регистрация
FAQ Обратная связь Вопросы и предложения
Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко
Предмет:
[НЕСОРТИРОВАННОЕ]
Файл:

Основы интенсивной терапии

.pdf
Скачиваний:
794
Добавлен:
22.02.2015
Размер:
13.94 Mб
Скачать
☆

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР: послеродовой сепсис

Женщина 25 лет поступает в районную больницу с рвотой, диареей и болью в животе спустя четыре дня после родов. Роды вторые, протекали на дому. Температура тела нормальная, ЧСС 130 в минуту, АД 140/95 мм рт. ст. Больная осматривается вторым дежурным хирургом, который, не находя напряжения живота, ставит диагноз гастроэнтерит и назначает ей раствор для пероральной регидратации. За ночь температура тела повышается до 39,5°С. При осмотре на следующее утро пациентка резко заторможена.

Как оценить состояние больной и лечить ее?

Оценка дыхательных путей, дыхания и кровообращения.

Больная очень медленно отвечает на вопросы. Частота дыхания 35 в минуту. Сатурация снижена, ЧСС 140 ударов в минуту, а АД 70/40 мм рт. ст. Кожа бледная, руки и ноги холодные, «симптом пятна» 5 секунд. Медсестры не знают, когда больная в последний раз мочилась.

У больной септический шок: начните кислородотерапию, инфузионную терапию, назначьте антибиотики.

После того, как Вы дали кислород (5 л в минуту) из кислородного концентратора, установите две внутривенные канюли 14G и как можно быстрее начните инфузионную терапию, а затем транспортируйте больную в ОИТ. Разговор с родственниками показал, что воды отошли за два дня до родов. Роды прошли без проблем, не отмечено выраженного кровотечения, послед родился спонтанно, был не поврежден. При осмотре выделения из влагалища с неприятным запахом, матка болезненна. Вы заподозрили акушерский сепсис и начали терапию амоксициллином (2 г каждые 6 часов), метронидазолом (500 мг каждые 8 часов) и гентамицином (5 мг/кг один раз в день, с последующими введениями каждые 24 часа при нормальной функции почек).

Какие исследования нужно выполнить?

Кровь должна быть забрана на посев прежде, чем будут назначены антибиотики, но это недоступно в Вашей больнице. Как можно скорее Вы берете мазки из влагалища для окраски по Граму и посева на культуру, также как и мочи. Вы проводите тщательный осмотр в поисках других источников сепсиса

иподробно собираете анамнез. Вы просите акушера подтвердить диагноз, сделать УЗИ органов малого таза для выявления воспалительного субстрата и исключения/определения показаний к операции. Вы отправляете кровь для развернутого анализа, скрининга на малярию, определения уровня мочевины, электролитов и глюкозы. Исследование газового состава крови, лактата, коагулограммы

иС-реактивного белка недоступны. Вы хотите выполнить рентгенографию грудной клетки для поиска воздуха под диафрагмой или признаков инфекции, но это недоступно в вечернее время.

Как контролировать состояние?

•Регулярные сестринские осмотры (как минимум ежечасно): контроль частоты дыхания, насыщения артериальной крови кислородом, частоты сердечных сокращений, артериального давления, ЭКГ, темпа диуреза, уровня сознания, болевого синдрома, температуры, содержания глюкозы в крови (каждые 4 часа при его стабильности).

•Повторныеосмотрыанестезиологомвконтекстецеленаправленнойтерапии.

Через час ей было введено 2 литра раствора Хартмана. При осмотре: частота дыхания 25/мин, SaO2 100 % при ингаляции O2 5 л/мин, ЧСС 130, АД 80/40 мм рт. ст., «симптом пятна» — 2 сек. Больная сонлива, но уже ориентирована. Жалобы на боли в животе. Установлен мочевой катетер, по которому выделилось небольшое количество темной мочи. Температура 39 ºC.

Что делать теперь?

Даем больше жидкости, оценивая ответ на каждый болюс. Вводим 250 мл раствора желатина и парацетамол для обезболивания. ЧСС снижается до 120, «симптом пятна» стал меньше 2 секунд, пе-

270

Всемирная федерация обществ анестезиологов | WFSA

риферия теплая, но АД остается прежним. После очередного введения 250 мл жидкости изменений нет. За час получено 15 мл мочи. Боль уменьшилась.

В лабораторных показателях: гемоглобин 120 г/л, лейкоцитоз 30 × 109/л, тромбоциты 90 × 109/л, Na+ 150 ммоль/л, K+ 4,0 ммоль/л, Cl– 110 ммоль/л, бикарбонат 15 ммоль/л, мочевина 10 ммоль/л, креатинин 80 мкмоль/л, глюкоза 6 ммоль/л. Во влагалищных мазках обнаружены Грамположительные кокки и Грамотрицательные палочки.

Как интерпретировать эти результаты?

Лейкоцитоз отражает наличие инфекции (при тяжелом сепсисе может наблюдаться и лейкопения). Тромбоцитопения характерна для тяжелого сепсиса и может указывать на диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Концентрация гемоглобина относительно высока для женщины, которая только что родила ребенка, что может говорить о дегидратации, в пользу чего также свидетельствуют несколько повышенные концентрации натрия и мочевины. Снижение концентрации бикарбоната и увеличение анионного интервала позволяют предположить наличие метаболического, скорее всего, лактат-ацидоза, что может быть одной из причин тахипноэ. Окраска по Граму показала наличие смешанной микрофлоры, при этом уже начата терапия антибиотиками широкого спектра действия. При наличии стрептококковой инфекции можно рассмотреть вопрос о необходимости добавления бензилпенициллина. При назначении гентамицина необходимо регулярно контролировать почечную функцию.

Какова дальнейшая тактика?

Если гемодинамика не реагирует на инфузионную терапию: начните введение вазопрессоров и продолжайте целенаправленную терапию.

Пациентка уже получила внутривенно 40 мл/кг жидкости без какого-либо улучшения с момента введения последнего болюса. Сохраняется гипотензия и редукция диуреза. Центральный венозный доступ мог бы помочь, но наборов для катетеризации нет в наличии. Вы начинаете введение норадреналина (адреналин будет препаратом второго выбора). Разводите 5 мг в 500 мл кристаллоидов и через отдельную канюлю, используя педиатрический (60 капель/мл) набор для инфузии, начинаете введение со скоростью 30 капель в минуту. АД поднялось до 130/70 мм рт. ст., ЧСС 110 уд/мин, «симптом пятна» менее двух секунд. В течение следующего часа диурез составил 100 мл. Вы объясняете медсестрам, что скорость введения норадреналина определяется необходимостью поддержания АД на уровне выше 100/50 мм рт. ст., темпа диуреза > 30 мл/час и скорости наполнения капилляров менее двух секунд. Если эти цели не удается достигнуть, нарастает тахикардия или тахипноэ, снижается сатурация крови или уровень сознания медсестры должны незамедлительно Вам позвонить. Начато внутривенное введение жидкости со скоростью 125 мл/час , назначены анальгетики.

Вам предстоит трудная ночь: необходимо частое повторное введение болюсных доз жидкости в ответ на снижение диуреза, артериального давления или нарушение периферического кровотока. Наблюдается снижение сатурации во время сна пациентки и повышение при глубоком дыхании и в положении сидя. На следующее утро после внутривенного введения 5 литров жидкости состояние больной стабилизировалось, и, постепенно снижая дозу, вы отключаете норадреналин. Назначаете ингаляции, обильное питье, питание и повторный лабораторный скрининг.

Состояние больной улучшается, в течение двух суток с момента нормализации температуры тела Вы продолжаете антибиотикотерапию и, наконец, выписываете ее из больницы.

Что можно сделать для улучшения терапии сепсиса в будущем?

Необходимо совершенствовать и улучшать раннюю диагностику и терапию сепсиса в стационаре. Диагноз может быть неясен, а пациенты не всегда имеют гипертермию, но настороженность и осознание того, что пациент болен, является крайне важным. Мероприятия, направленные на оптимизацию терапии сепсиса, могут включать как проведение обучающих семинаров для врачей и

Основы  интенсивной  терапии

271

медсестер с акцентом на более тщательном и частом наблюдении за пациентами, так и внесение организационных изменений в работу — увеличение штатного расписания и улучшение материальнотехнического оснащения, например, оснащение тонометрами и пульсоксиметрами.

Вы можете обсудить с администрацией больницы возможность и доступность микробиологического исследования образцов крови, оснащения ОИТ газовым анализатором, центральными венозными катетерами и инвазивным мониторингом. Однако при всем при этом залогом выживания при сепсисе остаются ранняя диагностика и своевременное начало простых лечебных мероприятий.

При невозможности проведения ЗПТ, целесообразно провести перитонеальный диализ, но помните, что этот метод противо­ показан у пациентов с внутрибрюшной ин­ фекцией (см. с. 387).

Профилактика тромбоза глубоких вен

Всем пациентам ОИТ должна осущест­ вляться профилактика тромбоза глубоких вен путем введения либо нефракциониро­ ванных либо низкомолекулярных гепаринов, если нет противопоказаний (тромбоцитопе­ ния, коагулопатия, активное кровотечение). У пациентов высокого риска или в случае противопоказаний к гепарину необходимо также использовать и компрессионные чул­

ки.9, 57

Комплекс лечебных мероприятий при сепсисе

Комплекс лечебных мероприятий при сеп­ сисе представляет собой клинические реко­ мендации — сочетание методов терапии, по­ зволяющих улучшить результаты лечения, и подходов, совершенствующих медицинскую помощь.58 Недавний мета-анализ показал, что подобный комплекс значимо улучшает выживаемость.23

В Великобритании разработан свой ком­ плекс мероприятий под названием «Шестер­ ка сепсиса», подразумевающий выполнение ряда простых мероприятий в течение одного часа от подтверждения диагноза «сепсис» и позволяющего улучшить исходы его лече­ ния.59

Ряд из мероприятий комплекса «Выживая при сепсисе» в свете последних исследова­ ний не рекомендован (например, примене­ нии кортикостероидов, активированного

протеина C). Раннее же применение анти­ бактериальных препаратов, как было дока­ зано, эффективно. В представленном выше мета-анализе23 был показан значительный эффект антибиотикотерапии как компонен­ та комплекса лечебных мероприятий, чего нельзя сказать о других компонентах этого комплекса, показавших значительную раз­ нородность данных.

Многие стационары в развивающихся странах не имеют ресурсов для выполнения комплекса лечебных мероприятий и реко­ мендаций по терапии сепсиса.60 Исследо­ вание в ОИТ Азии показало, что при несо­ блюдении данных рекомендаций смертность очень высока.61 Участвующие в исследова­ нии отделения были относительно хорошо снабжены, во всех из них была возможность оценки ЦВД, КЩС и исследования гемо­ культуры. Достижение целей комплекса ле­ чебных мероприятий с учетом результатов гемокультуры, с помощью антибиотикоте­ рапии и контроля ЦВД независимо друг от друга улучшали выживаемость. Предпола­ гается, что достижение значений ЦВД выше 8 мм рт. ст. отражает агрессивную инфузи­ онную нагрузку, хотя такой подход, скорее всего, окажет положительный эффект и без обязательного контроля ЦВД.

Сведение методов терапии в комплекс и обучение его применению улучшает оказа­ ние помощи больным с сепсисом, но все эти методы должны быть доступными и иметь убедительную доказательную базу. В разви­ вающихся странах в комплекс должны быть включены кислородотерапия, своевремен­ ная диагностика, инфузионная терапия и как можно более раннее назначение антибиоти­

272

Всемирная федерация обществ анестезиологов | WFSA

ков после забора крови (и, по возможности,

9. Dellinger RP et al. Surviving Sepsis Campaign:

других биологических сред) на посев.

 

International guidelines for management of se-

 

 

 

vere sepsis and septic shock. Critical Care Medi-

Заключение

 

 

cine 2008; 36: 296–327.

Раннее распознавание и лечение сепсиса

10. The SAFE Study Investigators. A Comparison of

может значительно снизить смертность сре­

 

Albumin and Saline for Fluid Resuscitation in the

ди пациентов ОИТ. Ограничение снабжения

 

Intensive Care Unit. NEJM 2004; 350: 2247–2256.

и оснащения нередко делает реализацию

11. Perner A, Haase N, Guttormsen AB et al. (for the

результатов новых клинических исследова­

 

6S Trial Group and the Scandinavian Critical Care

ний проблематичной. Тем не менее, такие

 

Trials Group). Hydroxyethyl Starch 130/0.42 ver-

важные компоненты комплекса

лечебных

 

sus Ringer’s Acetate in Severe Sepsis. N Engl J Med

мероприятий, как инфузионная

поддерж­

 

2012; 367: 124–134. Available at: http://www.

ка, кислородотерапия и раннее назначение

 

nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1204242

антибиотиков на фоне непрерывного, ди­

12. Howell MD et al. Occult hypoperfusion and mor-

намического контроля состояния пациента

 

tality in patients with suspected infection. Int

осуществимы в любой больнице.

 

 

Care Med 2007; 33: 1892–1899.

СПИСОК литературы

 

13.

Harvey S. et al. Pulmonary artery catheters for

 

 

adult patients in intensive care. Cochrane Da-

 

 

 

1. Vincent J–L. et al. Sepsis in European intensive

 

tabase of Systematic Reviews 2006, Issue 3. Art.

care units: Results of the SOAP study. Crit Care

 

No: CD003408.

Med 2006; 34: 344–353.

 

14. The National Heart, Lung, and Blood Institute

 

 

2. Engel C. et al. Epidemiology of sepsis in Germa-

 

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

ny: results from a national prospective multi-

 

Clinical Trials Network. Pulmonary-artery versus

center study. Int Care Med 2007; 33: 606–618.

 

central venous catheter to guide treatment of

3. Dombrovskiy VY, Martin AA, Sunderram J. et al.

 

acute lung injury. NEJM 2006; 354: 2213–2224.

Rapid increase in hospitalization and mortali-

15. Mullner M et al. Vasopressors for shock. Cochrane

ty rates for severe sepsis in the United States: A

 

Database of Systematic Reviews 2004, Issue 3. Art.

trend analysis from 1993 to 2003. Crit Care Med

 

No: CD003709.

2007; 35: 1414–1415.

 

16. Sakr Y et al. Does dopamine administration in

 

 

4. Watson RS, Carcillo JA. Scope and epidemiology

 

shock influenceoutcome? Results of the Sepsis

of pediatric sepsis. Pediatr Crit Care Med 2005; 6

 

Occurrence in Acutely Ill Patients(SOAP) Study.

(Suppl): S3–5.

 

 

Crit Care Med 2006; 34: 589–597.

5. ACCP / SCCM Consensus Conference: definitions

17. DeBacker D et al. Comparison of Dopamine and

for sepsis and organ failure and guidelines for

 

Norepinephrine in the Treatment of Shock N

the use of innovative therapies in sepsis. Crit

 

Engl J Med 2010; 362: 779–789.

Care Med 1992; 20: 864–874.

 

18. Levy B et al. Comparison of norepinephrine-dob-

 

 

6. Russell JA. Management of Sepsis. N Engl J Med

 

utamine to epinephrine for hemodynamics, lac-

2006; 355: 1699–713.

 

 

tate metabolism, and organ function variables in

7. NICE Short Clinical Guidelines Technical Team

 

cardiogenic shock. A prospective, randomized

(2006) Acutely ill patients in hospital: recogni-

 

pilot study. Crit Care Med 2011; 39: 450–455.

tion of and response to acute illness in adults in

19.

Annane D et al. Norepinephrine plus dob-

hospital. London: Natioanl Institute for Health

 

utamine vs. epinephrine alone for management

and Clinical Excellence. Available at http://www.

 

of septic shock: a randomised trial. Lancet 2007;

nice.org.uk/CG050

 

 

370: 676–84.

8. Rivers E et al. Early Goal-Directed Therapy in the

20. Russell et al. Vasopressin versus Norepinephrine

treatment of severe sepsis and septic shock. N

 

Infusion in Patients with Septic Shock. N Engl J

Engl J Med 2001; 345: 1368–1377.

 

 

Med 2008; 358: 877–887.

 

 

 

 

 

Основы  интенсивной  терапии

 

 

273

 

21.

Vincent J–L et al. Are Blood Transfusions Associ-

Guideline for the Prevention of Ventilator-Asso-

 

 

ated with Greater Mortality Rates? Results of the

ciated Pneumonia. Ann Int Med 2004; 141: 305–

 

 

Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients Study.

313.

 

 

 

Anesthesiology 2008; 108: 31–39.

33. Ely EW et al. Effect on the duration of mechani-

22.

 

Herbert PC et al. A Multicenter, Randomised,

cal ventilation of identifying patients capable

 

 

Controlled Clinical Trial of Transfusion Require-

of breathing spontaneously. NEJM 1996; 335:

 

 

ments in Critical Care. NEJM 1999; 340: 409–417.

1864–1869.

23.

Barochia AV et al. Bundled care for septic shock:

34. Girard TD et al. Efficacy and safety of a paired se-

 

 

An analysis of clinical trials. Crit Care Med 2010;

dation and ventilator weaning protocol for me-

 

 

38: 668–78.

chanically ventilated patients in intensive care:

24. Kumar A. et al. Duration of hypotension before

a randomised controlled trial. Lancet 2008; 371:

126–134.

 

 

initiation of effective antimicrobial therapy is

 

 

35. Bernard GR et al. Efficacy and safety of recom-

 

 

the critical determinant of survival in human

 

 

septic shock. Crit Care Med 2006; 34: 1589–1596.

binant human activated Protein C for severe sep-

25.

Gaieski DF et al. Impact of time to antibiotics on

sis. NEJM 2001; 344: 699–709.

36. Annane D et al. Effect of treatment with low dos-

 

 

survival in patients with severe sepsis or septic

 

 

shock in whom early goal-directed therapy was

es of hydrocortisone and fludrocortisone on

 

 

initiated in the emergency department. Crit Care

mortality in patients with septic shock. JAMA

 

 

Med 2010; 38: 1045–1053.

2002; 288: 862–871.

26.

The NHLBI ARDS Clinical Trials Network. Ventila-

37. Annane D. Corticosteroids for severe sepsis and

 

 

tion with lower tidal volumes as compared with

septic shock: a systematic review and meta-anal-

 

 

traditional tidal volumes for acute lung injury

ysis. BMJ 2004; 329: 480–488.

 

 

and acute respiratory distress syndrome. NEJM

38. Minneci PC et al. Meta-analysis: The Effect of

 

 

2000; 342: 1301–1318.

Steroids on Survival and Shock during Sepsis De-

27.

The National Heart, Lung, and Blood Institute

pends on the Dose. Ann Int Med 2004; 141: 47–

 

 

ARDS Clinical Trials Network. Higher versus Low-

56.

 

 

 

er Positive End-Expiratory Pressures in Patients

39. Sprung CL et al. Hydrocortisone Therapy for Pa-

 

 

with Acute respiratory Distress Syndrome. N Eng

tients with Septic Shock. N Engl J Med 2008; 358:

 

 

J Med 2004; 351: 327–336.

111–124.

28.

 

Mercat A et al. Positive End-Expiratory Pres-

40. Kreymanna KG et al. ESPEN Guidelines on Enteral

 

 

sure Setting in Adults With Acute Lung Injury-

Nutrition: Intensive care. Clinical Nutrition 2006;

 

 

and Acute Respiratory Distress Syndrome. JAMA

25: 210–223. Available at: http://www.espen.

 

 

2008; 299: 646–655.

org/Education/documents/ENICU.pdf

29.

Meade MO et al. Ventilation Strategy Using Low

41. National Institute for Health and Clinical Excel-

 

 

Tidal Volumes, Recruitment Maneuvers, and

lence. NICE Guideline 32 — Nutrition Support in

 

 

High Positive End-Expiratory Pressure for Acute

Adults. February 2006. Available at: http://guid-

 

 

Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syn-

ance.nice.org.uk/CG32/niceguidance/pdf/Eng-

 

 

drome. JAMA 2008; 299: 637–645.

lish

30.

Drakulovic MB et al. Supine body position as a

42. Martin CM et al. Multicentre, cluster-randomized

 

 

risk factor for nosocomial pneumonia in me-

clinical trial of algorithms for critical-care enteral

 

 

chanically ventilated patients: a randomised tri-

and parenteral therapy (ACCEPT) for the South-

 

 

al. Lancet 1999; 354: 1851–1858.

western Ontario Critical Care Research Network.

31.

Antonelli M et al. A comparison of noninvasive

CMAJ 2004; 170: 197–204.

 

 

 

 

positive pressure ventilation and conventional

43. Kaur N et al. Early Enteral Feeding by Nasoenter-

 

 

mechanical ventilation in patients with acute

ic Tubes in Patients with Perforation Peritonitis.

 

 

respiratory failure. NEJM 1998; 339: 429–435.

World J. Surg 2005; 29: 1023–1028.

32. Dodek P et al. Evidence-Based Clinical Practice

44. Singh G et al. Early Postoperative Enteral Feed-

 

 

 

274

Всемирная федерация обществ анестезиологов | WFSA

 

ing in Patients with Nontraumatic Intestinal Per56. The RENAL Replacement Therapy Study Investi-

 

foration and Peritonitis. J Am Coll Surg 1998; 187:

gators. Intensity of Continuous Renal-Replace-

 

142–146.

ment Therapy in Critically Ill Patients. N Engl J

45.

Van Den Berghe G et al. Intensive insulin thera-

Med 2009; 361: 1627–1638.

 

 

py in the critically ill patients. NEJM 2001; 345:

57. SIGN Publication. Prophylaxis of Venous Throm-

 

1359–1367.

boembolism; 2002: SIGN Publication No. 62.

46. Van den Berghe G et al. Intensive Insulin Therapy

58. Levy MM et al. The Surviving Sepsis Campaign:

 

in the Medical ICU. NEJM 2006; 354: 449–461.

Results of an international guideline-based per-

47.

Supplement to: Van den Berghe G, Wilmer A, Her-

formance improvement program targeting se-

vere sepsis. Crit Care Med 2010; 38: 367–74.

 

mans G et al. Intensive insulin therapy in the

 

 

 

medical ICU. NEJM 2006; 354: 449–461.

59. Daniels R et al. The sepsis six and the severe sep-

48. Brunkhorst FM et al. Intensive insulin therapy in

sis resuscitation bundle: a prospective observa-

tional cohort study. Em Med J 2010; 28: 507–512.

 

patient with severe sepsis and septic shock is as-

 

 

 

sociated with an increased rate of hypoglycemia

60. Bataar O et al. Nationwide survey on resource

 

— results from a randomized multicenter study

availability for implementing current sepsis

 

(VISEP). Infection 2005; 33(suppl.): 19.

guidelines in Mongolia. Bull World Health Organ

49. The NICE–SUGAR Study Investigators. Intensive

2010; 88: 839–846.

 

 

versus Conventional Glucose Control in Critically

61. Phua J et al. Management of severe sepsis in pa-

 

Ill Patients. NEJM 2009; 360: 1283–1297.

tients admitted to Asian intensive care units:

50. Kress JP et al. Daily interruption of sedative in-

prospective cohort study. BMJ 2011; 342: 3245.

 

 

fusions in critically ill patients undergoing me-

62. Oates M et al. Back to Basics and Harper A. Chap-

 

chanical ventilation. NEJM 2000; 342: 1471–1477.

ter 7 Sepsis. In: Saving Mothers’ Lives: Review-

51. Nirmalan M et al. Physical and pharmacological

ing maternal deaths to make motherhood

safer—2006–08. The Eighth Report of the Con-

 

restraint of critically ill patients: clinical facts and

 

fidential Enquiries into Maternal Deaths in the

 

ethical considerations. BJA 2004; 92: 789–792.

 

United Kingdom. Gwyneth Lewis (Editor) 2011

52.

Jones C et al. Precipitants of post-traumatic

Centre for Maternal and Child Enquiries (CMACE),

 

stress disorder following intensive care: A hy-

 

BJOG 118 (Suppl. 1), 1–203. Available at: http://

 

pothesis generating study of diversity in care. In-

 

www.oaa-anaes.ac.uk/assets/_managed/editor/

 

tensive Care Medicine 2007; 33: 978–985.

 

File/Reports/2006-2008 %20CEMD.pdf

53.

Bagshaw SM et al. Continuous versus intermit-

63. Fever after Childbirth, In: Managing Complica-

 

tent renal replacement therapy for critically ill

 

tions in Pregnancy and Childbirth A guide for

 

patients with acute kidney injury: A meta-anal-

 

MidwivesandDoctors,WorldHealthOrganisation

 

ysis. Crit Care Med 2008; 36: 610–617.

 

2000, reprint 2007. Available at: http://whqlib-

54. Ronco C et al. Effects of different doses in contin-

doc.who.int/publications/2007/9241545879_

 

uous veno-venous haemofiltration on outcomes

eng.pdf

 

of acute renal failure: a prospective randomised

64. Dellinger RP et al. & Surviving Sepsis Campaign

 

trial. Lancet 2000; 356: 26–30.

 

Guidelines Committee including the Pediat-

55.

The VA/NIH Acute Renal Failure Trial Network. In-

ric Subgroup. Surviving sepsis campaign: inter-

 

tensity of Renal Support in Critically Ill Patients

national guidelines for management of severe

 

with Acute Kidney Injury. N Engl J Med 2008; 359:

sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013;

 

7–20.

41(2): 580–637.

Основы  интенсивной  терапии

275

Инфекционные  осложнения интенсивной  терапии

Джог Симантини*, Марина Морган

* e-mail: simantini.jog@rcht.cornwall.nhs.uk

Содержание

В главе дается общее представление о микроорганизмах, вызывающих инфекции у пациентов, находящихся в критическом состоянии. Представлены рекомендации по назначению антибиотиков в зависимости от диагноза. Патогенность различных микроорганизмов в различных районах мира имеет свои отличия, поэтому советы, представленные в этом разделе, следует рассматривать с учетом местных особенностей микробиологической практики.

2

Сепсис

ВВЕДЕНИЕ

Инфекционные

заболевания

до

условиях ОИТ, заболеваний, которые

 

 

сих пор считаются наиболее опасны­

они вызывают, и антибиотиков, при­

 

 

ми осложнениями у пациентов отде­

меняемых для лечения этих состоя­

 

 

лений интенсивной терапии (ОИТ).

ний.

 

 

Глобальное

исследование

частоты

ФАКТОРЫ  РИСКА ИНФЕКЦИОННЫХ­

 

 

вновь выявленных

заболеваний

в

 

 

ОИТ, проведенное в 2007 году, по­

ОСЛОЖНЕНИЙ  В  ОИТ2

 

 

казало, что

инфекционные ослож­

Нутритивный статус

 

 

нения имели место у 51 % взрослых

Пониженное питание само по себе

 

 

пациентов ОИТ, а антибиотики на­

 

 

способствует снижению защитных

 

 

значались 71 % пациентов.1 В группе,

сил организма. Кроме того, методы

 

 

включившей

13 796

пациентов,

ин­

его нормализации, такие как парен­

 

 

фекционные осложнения были при­

теральное питание и установка назо­

 

 

чиной повышенного риска больнич­

гастрального зонда, способны увели­

Simantini Jog

ной летальности. Наряду с вирусами

чить риск развития инфекционных

Consultant Medical

и грибковыми патогенами наиболее

осложнений вследствие нарушения

Microbiologist

частой причиной развития

инфек­

защитных барьеров организма и по­

Royal Cornwall Hospi-

ционных поражений были бактерии.

вышения риска аспирации.

tal, Truro

Существует

немало

факторов, спо­

Глюкокортикоиды

Morgan Marina

собствующих развитию инфекцион­

Consultant Medical

ных осложнений у пациентов ОИТ.

Стероиды сдерживают ответную

Microbiologist

В этой главе представлена общие

реакцию нейтрофилов и их способ­

Royal Devon and Ex-

сведения, касающиеся возбудителей,

ность мигрировать к месту развития

eter NHS Foundation

наиболее часто встречающихся

в

инфекции. Они тормозят активность

Trust, Exeter, UK

 

 

 

 

 

 

Основы  интенсивной  терапии

 

 

 

277

 

Таблица 1. Повреждение соматических барьеров и предрасположенность к инфекционным осложнениям.

Дефект / состояние

Патоген

 

 

Поврежденная кожа, устройства для

Коагулазо-негативные стафилококки, золотистый стафилококк,

венозного доступа

кишечные Грамотрицательные палочки, Pseudomonas

Полное парентеральное питание

Инфекция кровотока, вызванная Candida

Повреждение слизистого барьера

Транслокация кишечной микрофлоры в кровоток (Грамотрицательные

бациллы, энтерококки, Candida и анаэробы), колонизация Clostridium

желудочно-кишечного тракта

difficile и токсинообразование

 

этих клеток, их способность к адгезии и хе­ мотаксису. Стероиды также препятствуют фагоцитозу и внутриклеточному уничтоже­ нию микроорганизмов. Недостаток нормаль­ но функционирующих нейтрофилов делает пациента склонным к развитию серьезных инфекционных осложнений.

Соматические барьеры (таблица 1)

Микроорганизмы, в нормальных усло­ виях находящиеся на поверхности кожи, при формировании сосудистого доступа получают возможность легко проникнуть в кровеносное русло. Антибиотики широкого спектра действия способны нарушать эколо­ гию желудочно-кишечного тракта, вызывая предрасположенность к его колонизации больничными возбудителями и грибами.

Сопутствующие заболевания

Нарушение клиренса мокроты у куриль­ щиков способствует колонизации дыхатель­ ных путей вирулентными инкапсулирован­ ными микроорганизмами. Хорошо известно о повышении риска инфекционных ослож­ нений у больных сахарным диабетом.

ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ  БАКТЕРИИ

Проведение окраски микроорганизмов по Граму позволяет разделить микроор­ ганизмы на Грамположительные и Грамо­ трицательные, что зависит от структуры клеточных мембран, характера окрашива­ ния и чувствительности к антибиотикам. К наиболее распространенным патогенным микроорганизмам, встречающимся в усло­ виях ОИТ, относятся представленные ниже в тексте этой главы виды.

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus)

•Грамположительные кокки, собирающие­

ся в скопления.

•Способны к образованию коагулазы —

фермента, который вызывает свертыва­ ние крови, что отличает их от коагулазо-

негативных стафилококков.

•Компонент нормальной флоры, встречаю­

щейся в носовых ходах, ротоглотке, про­ межности, подмышечных впадинах, паху, на волосистой части головы и прочих об­ ластях у третьей части населения. При выборочном скрининге на предмет но­ сительства заборы посевов обычно осу­ ществляют из этих зон.

•Вызывают инфекции кожи и мягких тка­

ней, такие как гнойники, абсцессы, ста­ филококковое импетиго, фурункулы, кар­ бункулы и т. д.

•Способны вызывать глубокие инфекции с

вовлечением костей и суставов, инфекци­ онный эндокардит (в частности у инъек­ ционных наркоманов), гнойные миозиты, инфекции имплантатов и протезов.

•Способны вырабатывать несколько ви­

дов экзотоксинов, некоторые из которых вызывают пищевые отравления, токси­ ческий шок или синдром «ошпаренной кожи».

•Свыше 90 % St. aureus резистентны к пе­ нициллину, хотя флуклоксациллин обла­ дает активностью против метициллинчувствительных штаммов (MSSA).

•В лабораторных условиях для выявления

резистентности к метициллину использу­

278

Всемирная федерация обществ анестезиологов | WFSA

 

 

ют цефокситинил и оксациллин, посколь­

 

Минимальная ингибирующая концентра-

 

 

ку эти антибиотики более стабильны, чем

 

ция (МИК, Minimum Inhibitory Concentra-

 

 

метициллин.

 

 

 

 

tion, MIC) — концентрация антимикробного

 

Метициллин-резистентный золотистый

 

препарата необходимая для уничтожения 90 %

 

 

бактерий.

 

 

стафилококк (MRSA)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• Резистентность к метициллину объяс­

 

 

 

 

 

 

няется наличием гена mecA, который

 

Enterococcus faecalis, что обеспечило рези­

 

 

кодирует

измененный

пенициллин-

 

стентность к ванкомицину.3

 

 

 

 

связывающий белок (PBP2), и, как след­

•

Резистентными считаются штаммы ста­

 

 

ствие, меняет структуру клеточной стен­

 

филококка с минимальной ингибирующей

 

 

ки бактерии.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

концентрацией (MIC) для ванкомицина

•

Поражения, обусловленные MRSA, харак­

 

 

выше 2 мг/л.4 Определение MIC считается

 

 

терны для внутрибольничных инфекций,

 

более надежным, чем метод диффузии с

 

 

однако в последнее время широкое рас­

 

диска.

 

 

 

 

пространение

получили

инфекции, вы­

Золотистый стафилококк, продуцирующий

 

 

званные MRSA, приобретенным во вне­

 

 

больничных условиях (CA-MRSA).

лейкоцидин Пэнтона–Валентина (PVL)

• По спектру вызываемых заболеваний схо­

•

Лейкоцидин Пэнтона–Валентина (PVL)

 

 

ден с метициллин-чувствительным золо­

 

представляет собой токсин, продуци-

 

 

тистым стафилококком (MSSA).

 

 

руемый менее чем двумя процентами

•

К факторам риска заражения MRSA от­

 

штаммов S. aureus.

 

 

• Этот порообразующий токсин уничтожа­

 

 

носятся

пожилой возраст, длительное

 

 

пребывание в домах престарелых, пред­

 

ет лейкоциты и может выделяться, как

 

 

шествующие

госпитализации,

лечение

 

метициллин-чувствительными, так и

 

 

антибиотиками в анамнезе.

 

 

метициллин-резистентными штаммами.

•

Резистентность к метициллину говорит

•

Обычно эта разновидность микроорга­

 

 

о потере чувствительности ко всем бета-

 

низма вызывает инфекции кожи и мягких

 

 

лактамным антибиотикам.

 

 

тканей, таких как фурункулы и абсцессы у

•

Такие гликопептидные антибиотики, как

 

здоровых молодых людей.

 

 

• Спектрклиническихслучаевварьируетдо

 

 

ванкомицин

и тейкопланин

являются

 

 

препаратами выбора при инфекции, вы­

 

угрожающих жизни состояний, таких как

 

 

званной MRSA, и должны быть включены

 

некротическая пневмония,

некротиче­

 

 

в эмпирическую схему лечения пациентов

 

ский фасциит или purpura fulminans (на­

 

 

с факторами риска. Лечение продолжают

 

поминающая менингококковый сепсис).

 

 

до тех пор, пока признаки инфекции не бу­

• Некротическая пневмония,

вызванная

 

 

дут полностью устранены.

 

 

 

PVL, отличается высокой летальностью.

• В Великобритании обязательно требуется

 

У исходно здоровых крепких молодых

 

 

оповещать Департамент здравоохранения

 

людей она протекает с гриппоподобны­

 

 

о любом случае бактериемии, вызванной

 

ми симптомами и высокой температурой

 

 

MRSA.

 

 

 

 

 

(выше 39 °C), сопровождаясь тахикардией,

Золотистый стафилококк, устойчивый к

 

снижением АД, выраженной лейкопенией

 

(вследствие специфического воздействия

 

гликопептидам (VRSA)

 

 

 

 

 

 

 

токсина), наличием альвеолярных муль­

• Впервые выявлен в США в 2002 году. Ре­

 

тидолевых инфильтратов на

рентгено­

 

 

зистентность

развилась,

по-видимому,

 

графии, частым образованием полостей в

 

 

в результате передачи гена vanA от

 

легких.5

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Основы  интенсивной  терапии

 

 

 

 

279
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
Помощь Обратная связь Вопросы и предложения Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности