Основы интенсивной терапии

то введение катетера должен осуществлять хирург, чтобы избежать повреждения кишки, прилежащей к передней брюшной стенке.

Чрескожный доступ осуществляется че­ рез субумбиликальный разрез при помощи проводника катетера и интродьюсера раз­ рывного типа (“peel-away”), через который вводится катетер. Затем он проводится под кожей, чтобы облегчить уход за пациентом и предупредить протекание (рисунок 3).

ПРОВЕДЕНИЕ ДИАЛИЗА

Существовали сомнения в отношении способности ПД обеспечить адекватный клиренс у пациентов ОПП, особенно по сравнению с гемодиализом. Подобное мне­ ние может быть справедливо в случае ис­ пользования ригидного катетера и малого количества вводимой жидкости. Однако

бразильские и индийские врачи доказали, что при ПД возможно достичь большего кли­ ренса креатинина, чем при периодическом гемодиализе.1, 2 Gabriel и Balbi в Бразилии провели исследования применения у крити­ ческих пациентов с ОПП ежедневного гемо­ диализа или ПД. Смертность в исследуемых группах не различалась. при этом у пациен­ тов на ПД, функция почек восстановилась на три дня раньше.1 Возможно, что клиренс цитокинов при ПД может быть выше вслед­ ствие большого размера пор брюшины, но этот факт окончательно не подтвержден.

При принятии решения о проведении пе­ ритонеального диализа следует учитывать следующие два фактора:

1.Имеется ли избыток жидкости?

2.Требуется ли срочная коррекция гиперка­­ лиемии­ или ацидоза?

Таблица 3. Предлагаемая схема диализа.

Таблица 4. Дозирование антибактериальных препаратов при перитоните.

Препарат Дозирование

Ванкомицин Нагрузка 1 г/л затем 25 мг/л

Цефазолин Нагрузка 500 мг/л затем 125 мг/л

Цефтазидим Нагрузка 500 мг/л затем 125 мг/л

Амоксициллин 125 мг/л во все мешки

Оксациллин 125 мг/л во все мешки

Хлорамфеникол 500–1000 мг каждые 6 часов в/в

Гентамицин Нагрузка 8 мг/л затем 4 мг/л

spp. (обычно, коагулазо-негативные) и Грам­ отрицательные микроорганизмы препара­ том выбора является гентамицин. По неко­ торым наиболее эффективен амикацин.

Если инфекция не подавлена к третьему дню, или у пациента есть признаки сепсиса в отсутствии другого источника инфекции, а также при обнаружении в посеве грибковой инфекции, катетер следует извлечь.

При срочном ПД в диализате часто обна­ руживается фибрин, который может стать причиной закупорки катетера. Можно избе­ жать окклюзии, добавляя 500 Ед гепарина на каждый литр вводимой жидкости.

Если произошла закупорка катетера, по­ пытайтесь промыть его 20 мл 0,9 % р-ра NaCl, используя стерильный тампон и перчатки. При безуспешности этого способа может помочь проведение по катетеру проводника центрального венозного катетера. Катетер также может быть окружен сальником, и в этом случае его следует извлечь. Установка нового катетера должна осуществляться че­ рез тот же разрез.

При активном диализе в процессе терапии гипергидратации (отек легких) может раз­ виться гипокалиемия. Если концентрация калия снижается, добавьте 4 ммоль хлорида калия на каждый литр вводимой жидкости. Это не приведет к гиперкалиемии, посколь­ ку произойдет лишь уравнивание концен­ трации калия, и избыточные ионы калия не будут адсорбированы. При активном диали­

Суммарная УФ (мл)

Время диализа (ч)

Рисунок 4. Профили ультрафильтрации (1,35 %, 2,27 % и 3,86 % растворы глюкозы).3

зе, частых его сеансах также может развить­ ся гипернатриемия. При отсутствии избытка жидкости, в целях поддержания нормальной концентрации натрия можно вводить 5 % раствор глюкозы внутривенно.

ВЫВОДЫ

Перитонеальный диализ имеет суще­ ственное преимущество перед гемодиализом и гемофильтрацией благодаря простоте, де­ шевизне, отсутствия необходимости в до­ рогой аппаратуре и более быстрому восста­ новлению функции почек. Получены данные об одинаковых исходах перитонеального диализа, гемодиализа и гемофильтрации, хотя требуются более масштабные иссле­ дования. Перитонеальный диализ следует рассматривать как оптимальный вариант в медицинских учреждениях, где недосту­ пен гемодиализ или материальные ресурсы ограничены.

Список  литературы

1.Gabriel DP, Balbi AL. Response to high-volume peritoneal dialysis in acute kidney injury. Kidney Int 2009; 76: 1117.

2.George J, Varma S, Kumar S et al. Comparing continuous venovenous hemodiafiltration and peritoneal dialysis in critically ill patients with acute kidney injury. Perit Dial Int 2011; 31: 422–429.

3.Mujais S, Vonesh E. Profiling of peritoneal ultrafil-

tration. Kidney International 2002; 46: 496–503.

Неврологические причины

мышечной слабости

Тодд Гест

e-mail: tguest@nhs.net

Содержание

Мышечная слабость может стать как первичной причиной госпитализации в ОИТ, так и развиться во время лечения исходного критического состояния. В этой главе представлены распространенные варианты нейромышечных расстройств, встречающихся в отделениях интенсивной терапии, при этом детально описана полинейромиопатия критических состояний.

1

Неврологические расстройства

компенсированы, в связи с чем поддержива­ ющие лечебные мероприятия должны быть развернуты в полном объеме. Для принятия осознанных лечебных решений требуется сочетание субъективных данных клиниче­ ской оценки и функциональных легочных тестов, а также внимательное исследование исходного функционального резерва с уче­ том пожеланий пациента.

Следует отметить следующие признаки, указывающие на необходимость защиты ды­ хательных путей и потребность в респира­ торной поддержке:

•Быстро прогрессирующая слабость.

•Затрудненное глотание.

•Нарушения речи.

•Вновь возникшее чувство нехватки возду­

ха в покое.

Кболее субъективным признакам отно­ сят следующие:

•Частое поверхностное дыхание.

•Ослабленный кашель.

•«Абдоминальное» дыхание — указывает на преимущественное обеспечение вен­ тиляции диафрагмой.

•Нарушение речи (по типу «стаккато») — прерывистая речь, при которой каждый слог произносится отдельно, что указы­ вает на резкое нарушение экспираторной функции.

•Использование вспомогательной дыха­ тельной мускулатуры — мышц передней брюшной стенки, грудино-ключично- сосцевидных мышц и т. д.

•Кашель или поперхивание после акта гло­ тания.

Функциональные легочные тесты могут быть недоступны и их применение часто ограничено в связи с недостатками методо­ логии и значимыми индивидуальными раз­ личиями. Некоторые пациенты с синдромом Гийена–Барре могут быть не в состоянии до­ статочно плотно обхватить ртом мундштук спирографа в связи со слабостью лицевой

Таблица 1. Показания к переводу на ИВЛ при мышечной слабости.

мускулатуры. При возможности, необходимо оценивать функцию легких каждые четыре часа. Наиболее важные показатели, измеряе­ мые при помощи спирографии, представле­ ны в таблице 1.

Важно учитывать изменения этих па­ раметров в динамике, наряду с учетом зна­ чений PaO2 и PaCO2 при оценке газового состава артериальной крови. Пациенты с нейромышечной слабостью могут выглядеть относительно стабильными, но вместе с тем быть очень близкими к декомпенсации. При планировании интубации следует учиты­ вать, что предшествующая неподвижность повышает риск гиперкалиемии в ответ на сукцинилхолин (суксаметоний). Следу­ ет рассмотреть альтернативные подходы, такие как использование рокурония или интубация в сознании в условиях местной анестезии.

По механизму развития нарушения вен­ тиляции могут быть разделены на отдельные типы, но нередко имеется их смешение:

Слабость инспираторной мускулатуры

Сегментарное коллабирование легких ве­ дет к снижению функциональной остаточной емкости (ФОЕ), ателектазированию, инфек­ ционным осложнениям и вентиляционноперфузионным нарушениям (V/Q).

Слабость экспираторной мускулатуры

Неадекватный кашель ведет к задержке мокроты, при этом раскрытие дистальных дыхательных путей усиливает этот эффект.

отсроченным выполнением трахеостомии. Если развитию дыхательной недостаточ­ ности предшествовал период неподвижно­ сти, ведение суксаметония может вызвать значимую гиперкалиемию. Таким образом, при интубации следует использовать другие миорелаксанты, либо отказаться от них.

Автономные нарушения при СГБ мо­ гут быть весьма устойчивы к лечению и являются причиной серьезных осложне­ ний и летальных исходов. Стимуляция при ларингоскопии и санации трахеи может за­ пускать острые гемодинамические нару­ шения. Следует рассмотреть возможность применения местных анестетиков, исполь­ зование по показаниям атропина и низких доз короткодействующих бензодиазепинов. Обычно преобладает симпатическая ак­ тивность, что проявляется тахикардией и колебаниями АД — подобная лабильность делает лечение сложным и опасным. При необходимости могут быть использованы короткодействующие бета-блокаторы, такие как эсмолол. В редких случаях развивается брадикардия, требующая временной кардио­ стимуляции.

Внутривенное введение иммуноглобули­ на (Ig) и плазмоферез с замещением альбу­ мином характеризуются равной эффектив­ ностью в отношении улучшения исходов. Наибольший эффект проявляется при мак­ симально раннем начале этих методов — с момента появления симптомов.3, 4 Плазмо­ ферез в объеме 50 мл/кг/сут., выполненный пять раз на протяжении 1–2 недель в течение первого месяца от возникновения симпто­ мов СГБ, увеличивает скорость восстанов­ ления и улучшает неврологический исход. Увеличение числа сеансов плазмофереза не несет дальнейших преимуществ. Методика непрерывного аппаратного плазмофереза может превосходить интермиттирующий метод, при этом альбумин может также быть лучшим средством замещения, в сравнении со свежезамороженной плазмой. Внутривен­ ный Ig в дозе 400 мг/кг/сут в течение пяти суток также эффективен как и плазмоферез,

при этом комбинация обеих методов лечения не несет дополнительных преимуществ.3

Выбор между Ig и плазмоферезом основан на их доступности, а также ограничениях со стороны пациента, в частности, наличия сопутствующих заболеваний. Введение им­ муноглобулина предпочтительно при выра­ женной гемодинамической нестабильности, сепсисе или сложностях с центральным ве­ нозным доступом. Плазмоферез является ме­ тодом выбора при сопутствующей почечной недостаточности, застойной сердечной недо­ статочности, избыточной вязкости плазмы или дефиците IgA (риск анафилактической реакции на в/в Ig). Было показано, что кор­ тикостероиды не эффективны, а в некоторых исследованиях их введение только ухудша­ ло исходы.4 Фильтрация спинно-мозговой жидкости может оказывать положительный эффект, но на сегодняшний день считается экспериментальным методом терапии.

Синдром Гийена–Барре не нарушает со­ знание и при длительном течении неизмен­ но ведет к психологическим нарушениям. При необходимости должна проводиться седация, хотя избыточная седативная тера­ пия в течение длительного периода времени с высокой долей вероятности ухудшает как психологическое, так и физическое восста­ новление. Создание занятости (оккупацион­ ная терапия) и психотерапия играют неоспо­ римую роль в реабилитации и должны быть начаты настолько рано, насколько это целе­ сообразно. Пассивные мышечные занятия важны для уменьшения потерь мышечной массы и предупреждения контрактур.

Прогноз

В 5–10 % случаев СГБ заканчивается ле­ тальным исходом, связанным, как правило, с дисфункцией вегетативной нервной систе­ мы, тромбоэмболией легочной артерии или развитием пневмонии. Большинство выжив­ ших пациентов восстанавливаются практи­ чески полностью, но 10 % не в состоянии са­ мостоятельно передвигаться на протяжении года после перенесенного заболевания.

Миастения (Myasthenia Gravis)

Эпидемиология

В год регистрируется около 5 случаев миа­ стении на миллион населения, тогда как ее распространенность составляет около 10 случаев на 100 000. Среди белых пациентов молодого возраста миастения в большинстве случаев поражает женщин, при этом сдвиг частоты в сторону мужчин происходит по­ сле 50 лет. В Азии заболевание относитель­ но часто развивается у лиц препубертатного возраста.

Патофизиология

Миастения является аутоиммунным за­ болеванием, характеризующимся образова­ нием аутоантител к постсинаптическим ни­ котиновым рецепторам, расположенным в области нейромышечного соединения. Чис­ ло рецепторов резко снижается, что ведет к характерной клинической картине флюк­ туирующей слабости и утомляемости буль­ барной, дыхательной, глазодвигательной­ му­ скулатуры и проксимальной группы мышц верхних конечностей. Рефлексы, чувстви­ тельность и прочие неврологические функ­ ции обычно остаются интактными.

Клинические признаки

Миастения должны быть заподозрена у любого пациента с явлениями слабости в со­ четании с утомляемостью, особенно при на­ личии птоза, диплопии, неспособности удер­ жать голову, вялой дизартрии (прерывистая речь в нос), слабости при жевании и затруд­ ненного глотания. При развитии дыхатель­ ной недостаточности может иметь место нетипичный вариант заболевания, характе­ ризующийся наличием антител к мышечной тирозинкиназе. Моторная слабость умень­ шается в покое, тогда как мышечная сила значимо возрастает при назначении ингиби­ тора холинэстеразы, такого как эдрофониум или неостигмин. В отличии от СГБ глубокие сухожильные рефлексы сохранены.

Сочетание одного или нескольких из вы­ шеперечисленных признаков с одним или

большим числом из представленных ниже подтверждает диагноз:

•Антитела к ацетилхолиновому рецептору.

•Характерные электромиографические

(ЭМГ) признаки — усиленное дрожание одиночного волокна, угасающий ответ на повторную стимуляцию периферического нерва, обратимые при назначении инги­ битора ХЭ.

Факторы, вызывающие обострение миастении

При подтвержденной миастении важно выявлять, избегать или ограничить факто­ ры, которые могут запустить миастениче­ ский криз.

•Инфекции нижних дыхательных путей (вероятно, наиболее частый триггер).

•Аспирация / контаминация дыхательных путей.

•Сепсис.

•Хирургическое вмешательство.

•Нарушение иммунотерапии.

•Начало терапии стероидами.

•Беременность.

•Прием определенных препаратов:

––миорелаксанты — крайне выражена чувствительность к недеполяризую­ щим препаратам, вероятно, пациенты устойчивы к деполяризующим мио­ релаксантам (суксаметоний),

––некоторые антибиотики — аминогли­ козиды (особенно, гентамицин), ма­ кролиды,

––бета-блокаторы, блокаторы кальцие­ вых каналов, новокаинамид, хини­ дин,

––хинин,

––кортикостероиды,

––сульфат магния,

––токолитики,

––йод-содержащие контрастные препа­ раты,

––пиницилламин.