Основы интенсивной терапии

Рисунок 4. Алгоритм ведения больного с угрожающей жизни брадикардией.

Воспроизведено с разрешения Европейского реанимационного совета (ERC).

следует избегать. FiO2 должна подбирать­ ся для поддержания SaO2 в пределах 94– 98 %.

•У всех пациентов перенесших ОК необхо­

димо подозревать наличие ишемической болезни сердца. Всем больным рекомен­ дуется выполнение коронарографии вне зависимости от исходной ЭКГ картины.

Основы поддержания жизни детей

Педиатрический алгоритм поддержания

жизни практически не изменился. Однако в настоящее время для диагностики ОК не требуется определения пульсации на маги­ стральных артериях. Вместо этого рекомен­ дуется оценить признаки жизни и, если они отсутствуют, начать массаж сердца. Обучен­ ный персонал может оценить пульсацию на крупных артериях, однако эта процедура не должна занимать более десяти секунд.

Обученный по жизнеобеспечению у детей персонал должен выполнять СЛР в соотно­

ется использовать взрослый алгоритм 30 : 2 для удобства. Компрессии должны осу­ ществляться на глубину, составляющую одну треть от саггитального размера груд­ ной клетки, с последующим полным пре­ кращением давления для того, чтобы форма грудной клетки полностью восстановилась (elastic recoil — «эластическая отдача» — Прим. редактора). Компрессии должны осу­ ществляться с частотой не менее 100, но не более 120 в минуту.

квалифицированное поддержание жизни детей

Как и у взрослых, основной целью СЛР является сведение к минимуму перерывов в непрямом массаже сердца.

Дефибрилляция

•Массаж сердца следует продолжать при

подготовке и наборе заряда дефибрилля­ тора и прекращать лишь в момент раз­ ряда. Для обеспечения согласованности рекомендуется однократный разряд без увеличения энергии. Двухфазные дефиб­ рилляторы предпочтительнее монофаз­ ных, при этом энергия разряда не меняет­ ся и составляет 4 Дж/кг.

•Автоматизированные внешние дефиб­

рилляторы могут быть использованы у детей старше года. В идеале энергия раз­ ряда должна быть снижена до 50–75 Дж, однако, если это невозможно, следует ис­ пользовать энергию, рекомендованную для взрослых.

ния интубационной трубки и мониторин­ га эффективности СЛР.

Лекарственные препараты

жет быть использован лишь под контролем пульсоксиметрии после начала ИВЛ. Приме­ нение кислорода может быть необходимым у недоношенных детей, рожденных до 32 не­ дель беременности. Следует избегать гипе­ роксии и гипоксии.

Кожные покровы недоношенных детей менее 28 недель не следует высушивать по­ сле рождения, вместо этого ребенка сразу же помещают по шею в полиэтиленовый пакет или оборачивают пищевой пленкой, а затем помещают в кювез. По возможности нуж­ но поддерживать температуру в родильном зале не менее 26 °C.

Искусственная вентиляция легких, ком­ прессии грудной клетки и дозы используе­ мых препаратов остаются неизменными в сравнении со стандартом 2005 года.

Терапевтическая гипотермия должна ис­ пользоваться у доношенных или практи­ чески доношенных новорожденных с уме­ ренной или тяжелой постгипоксической энцефалопатией.

Для дальнейшего чтения

•www.cprguidelines.eu/2010/

список литературы:

1.Nolan J et al., on behalf of the ERC Guidelines Group. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010, Section 1. Executive summary. Resuscitation 2010; 81: 1219–1276.

2.Kolar M, Krizmaric M, Klemen P, Grmec S. Partial

pressure of EtCO2 successfully predicts cardiopulmonary resuscitation in the field: a prospective observational study. Crit Care 2008; 12: R115.

3.Salen P, Melniker L, Chooljian C et al. Does the presence or absence of sonographically identified cardiac activity predict resuscitation outcomes of cardiac arrest patients? Am J Emerg Med 2005; 23: 459–462.

4.Finfer S, Chittock DR, Su SY et al. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009; 360: 1283–1297.

Острый респираторный дистресс-синдром

Дэвид Лаквер

e-mail: david_lacquiere@hotmail.com

Содержание

Ведение пациента с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) подразумевает следующие мероприятия:

1.Диагностика и лечение основного заболевания.

2.Вентиляция с низким дыхательным объемом.

3.Подбор адекватного значения ПДКВ.

4.Поддержание низкого гидростатического давления (избегайте гипергидратации).

5.Перевод больного в положение на животе при тяжелом ОРДС.

6.Применение стероидов при персистирующем варианте ОРДС.

Нарушения дыхания

она остается высокой у пожилых пациентов

иу больных с факторами риска, например, хронической болезнью печени. Основной причиной смерти является развитие сепсиса

иполиорганной недостаточности, а не дыха­ тельные нарушения. Процент осложнений со стороны дыхательной системы среди вы­ живших обычно невелик. Однако наиболее тяжелые случаи ОРДС могут сопровождаться развитием рестриктивной болезни легких.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Остается не совсем понятным, почему при наличии одинаковых этиологических факторов, ОРДС развивается лишь у некото­ рых больных. Процесс течения ОРДС может состоять из трех фаз: воспалительной, про­ лиферативной и фибротической, связанной с репаративным ответом.2 Пациенты не всегда проходят через все три фазы, выздоровление может произойти на любом из этапов. Одна­ ко при тяжелой форме ОРДС больные обычно проходят через фазу фиброзирования. Наи­ более часто встречающиеся этиологические факторы представлены в таблице 2.

Воспалительная (экссудативная) фаза

Эта фаза длится в течение недели с момен­ та развития дыхательной недостаточности. Нейтрофилы накапливаются в капиллярах, интерстиции, вызывая клеточное поврежде­ ние за счет выработки свободных радикалов,

протеаз и медиаторов воспаления. В то же время, активация нейтрофилов — не един­ ственный патофизиологический механизм, вовлеченный в процесс развития ОРДС, так как этот синдром развивается и у пациентов с нейтропенией. Цитокины (особенно TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8), продуцируемые эндотели­ ем и иммунными клетками, вызывают схо­ жее микрососудистое повреждение. Все это приводит к экссудации жидкости и белков плазмы в альвеолы и интерстициальные ткани (некардиогенный отек легких). Одно­ временно с этим происходит денатурация альвеолярного сурфактанта, приводящая к ателектазированию альвеол. Эти изменения приводят к развитию гипоксемии, так как заполненные экссудатом альвеолы шунти­ руют кровь. Под шунтированием понимают ситуацию, когда альвеолы перфузируются, но не участвуют в оксигенации крови (в этом случае за счет нарушения диффузии через альвеолокапиллярную мембрану).

Далее за счет развития вазоконстрикции и обструкции легочных капилляров ней­ трофилами, тромбоцитами и фибрином на­ рушается кровоснабжение вентилируемых участков легких — возникает мертвое про­ странство.

Отек делает легкие жесткими, ухудшая комплайнс и тем самым увеличивая работу дыхания.

Пролиферативная фаза

Эта фаза характеризуется пролифераци­ ей (размножением) пневмоцитов II-го типа и фибробластов с формированием гиалино­ вых мембран. Пневмоциты не продуцируют сурфактант, при этом его количество снижа­ ется (дефицит обостряется за счет прямой денатурации уже синтезированного сурфак­ танта).

Фибротическая фаза

Происходит беспорядочное отложение коллагена, приводящее к рубцеванию легоч­ ной ткани. Все это приводит к повышению жесткости легких и увеличению работы ды­ хания. Подобная ситуация может затруднить процесс отлучения от ИВЛ. Чтобы пациент мог справиться с возросшей нагрузкой, тре­ буется восстановление достаточной мышеч­ ной силы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Время возникновения первых симптомов варьирует от нескольких часов до несколь­ ких дней с момента взаимодействия с этио­ логическим фактором.

Анамнез

Одышка является универсальным сим­ птомом ОРДС, другие же признаки, прежде всего, будут указывать на основное заболе­ вание.

•Дыхательная система — затрудненное дыхание, тахипноэ, диффузные хрипы, цианоз.

•Сердечно-сосудистая система — потли­ вость, тахикардия.

•ЦНС — возбуждение, снижение уровня сознания.

Кроме того, при обследовании можно об­ наружить признаки основного заболевания.

Лабораторное и инструментальное обследование

Газовый состав артериальной крови

1.Индекс оксигенации (PaO2/FiO2) ≤ 300 мм рт. ст.

2.Гипокапния (начальная стадия). По мере прогрессирования ОРДС может развить­ ся гиперкапния.

Рентгенологическое исследование

При рентгенологическом исследовании грудной клетки можно обнаружить диффуз­ ные двусторонние затемнения (хотя исходно затемнения могут быть локализованными и односторонними). При рентгенологическом исследовании также можно обнаружить и прочие признаки, указывающие на легочные нарушения, если именно они являются пер­ вичной причиной развития ОРДС.

ЛЕЧЕНИЕ: СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ