Основы интенсивной терапии

1.Токсины, при которых показано многократное введение активированного угля

•Карбамазепин.

•Дапсон.

•Дигоксин.

•Паракват.

•Фенобарбитал.

•Хинин.

•Препараты с замедленным высвобождением, такие как теофиллин.

•Бледнаяпоганка.

•В случае угрожающей жизни передозировки некоторыми лекарственными средствами (например, ТАД) может потребоваться многократное введение активированного угля.

На данный момент в существующей лите­ ратуре недостаточно доказательств для ис­ пользования промывания желудка. Следует рассмотреть необходимость промывания у пациентов с экспозицией токсина не более 1 часа, принявших достаточное количество ве­ щества с высоким риском летального исхода.

Промывание желудка противопоказано при незащищенных дыхательных путях, а также при отравлении углеводородами (риск аспирации и химического пневмонита) и едкими веществами!

Если, несмотря на коррекцию гипоксии и адекватную инфузионную терапию, после отравления сохраняется стойкий метаболи­ ческий ацидоз, следует рассмотреть вопрос о внутривенном введении бикарбоната на­ трия. Быстрая коррекция ацидоза особен-

но важна при наличии удлинения интервалов QRS или QT на ЭКГ. У взрослых может быть введена начальная доза бикарбоната натрия 50 ммоль с возможностью повторно­ го введения (под контролем анализа газово­ го состава артериальной крови).

В случае тяжелого отравления может быть показано проведение гемодиализа для экс­ тракорпорального удаления токсина и те­

рапии острой почечной недостаточности.6 Первоначальным лечением судорожного синдрома является внутривенное назначе­ ние диазепама (10–20 мг у взрослых; 0,25 мг/ кг массы тела у детей) или мидазолама (1–5 мг у взрослых; 0,05–0,1 мг/кг массы тела у детей).

ОТРАВЛЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫМИ ЯДАМИ

Алкоголь

Концентрация этанола в крови может го­ ворить о времени экспозиции, но ее нельзя назвать надежной в связи с индивидуаль­ ными особенностями метаболизма. Кроме того, нельзя исключить наличие отравления несколькими веществами или травму голо­ вы в качестве причины симптомов. Таким образом, интерпретировать концентрацию этанола в крови следует с осторожностью.

Клинические признаки

С повышением концентрации в крови симптомы прогрессируют, начиная с атаксии, дизартрии и нистагма, достигая гипотермии, гипотензии, оглушения и комы. В тяжелых случаях, особенно у детей, могут развиться судороги, депрессия дыхания, нарушения ритма сердца и ацидоз.

Специфические опасности

Включают аспирацию рвотных масс, ги­ погликемию (особенно в детском возрасте) и рабдомиолиз (в особенности вслед за перио­ дом потери сознания).

Лечение

Алкоголь быстро всасывается из кишеч­ ника, что делает методы удаления из ЖКТ практически бесполезными.

Для предотвращения развития энцефало­ патии Вернике следует ввести пациентам с хронической алкогольной болезнью тиамин (витамин B1) внутривенно. Это необходимо сделать до назначения глюкозы для коррек­ ции гипогликемии.

Гипогликемию необходимо купировать насколько возможно быстро путем перо­

рального введения глюкозы, если пациент в сознании, или внутривенной инфузией 5 % или 10 % растворов.

Необходимо рассмотреть возможность ге­ модиализа при концентрации этанола в кро­ ви выше 5 г/л, pH артериальной крови ниже 7,0 и при ухудшении состояния пациента, не­ смотря на все проводимые мероприятия.

Парацетамол

В терапевтических дозах основной путь метаболизма парацетамола — конъюгация с образованием неактивных метаболитов. Окисление ферментами цитохрома P450 с об­ разованием N-ацетил-p-бензохинонимина (NAPQI) является запасным путем мета­ болизма. NAPQI ковалентно связывает­ ся с сульфгидрильными группами (–SH) глутатиона с образованием нетоксичных соединений. При принятии больших доз парацетамола образуется значительное ко­ личество NAPQI, при этом запасы глутатио­ на в печени истощаются и NAPQI связывает­ ся с клеточными белками печени, приводя к повреждению клеток.

2.Интоксикация парацетамолом: пациенты высокого риска

Повышенный риск токсического действия парацетамола наблюдается в следующих ситуациях:

•Пониженное питание с нарушением трофического статуса и/или хронические заболевания со склонностью к дефициту глутатиона, например, у больных с острым или хроническим голоданием, расстройствами пищевого поведения, муковисцидозом, ВИЧ-инфекцией, алкоголизмом, гепатитом С, у детей с задержкой развития.

•Индукцияферментовпечениилисимптомы

повреждения печени, например, при длительном лечении препаратами, индуктора-

ми P450 (фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин, примидон, рифампицин, рифабутин, эфавиренз, зверобой), злоупотреблении алкоголем. Помните, что индукция ферментов может развиться через несколько дней после принятия алкоголя или лекарственного средства.

Рисунок 1. Номограмма концентрации при передозировке параце­та­мола­.

(Размещено с разрешения College of Emergency Medicine (Великобритания).

в первые 8 часов после отравления и должен использоваться при любых подозрениях на принятие парацетамола в токсической дозе. Специфическая терапия передозировки парацетамола зависит от времени, прошед­ шего с момента отравления.

Если с момента отравления прошло менее 8 часов

Назначьте активированный уголь, если больной за последний час принял внутрь бо­ лее 150 мг/кг парацетамола.

Через 4 часа после отравления возьмите венозную кровь для определения концен­ трации парацетамола, а также основных био­ химических показателей и коагулограммы (включая МНО). Не следует измерять кон­ центрацию парацетамола при экспозиции менее 4 часов, так как результат анализа бу­ дет ненадежным.

Если пациент находится в группе ри­ ска исходя из графика «концентрация парацетамола в плазме-время после отрав­ ления» (рисунок 1), начните введение аце­ тилцистеина в соответствии с подходящей схемой дозирования.

Если пациент находится вне группы ри­ ска в соответствии с подходящей линией терапии, лечения не требуется. Таблицы рекомендованных доз ацетилцистеина для взрослых и педиатрических пациентов мож­ но найти по адресу: http://www.collemergen­ cymed.ac.uk/Shop-Floor/Clinical %20Guide­ lines/Clinical %20Guidelines/Paracetamol %20 Overdose/. Обратите внимание, что по ре­ комендациям College of Emergency Medicine

(Великобритания) первое введение АЦЦ не­ обходимо проводить в течение первого часа (а не 15 мин, как ранее).

У детей до 6 лет при абсолютной уверен­ ности в однократном приеме дозы менее 150 мг/кг массы тела (или 75 мг/кг в группе вы­ сокого риска) необходимость в измерении плазменной концентрации парацетамола (в соответствии с рекомендациями NPIS) «мо­ жет быть признана нецелесообразной, а ре­ бенок выписан».

Если с момента отравления прошло от 8 до 24 часов

Не следует дожидаться результатов исследования плазменной концентрации парацетамола! Немедленно начните введе­ ние ацетилцистеина при отсутствии уверен­ ности, что принятая доза была менее 150 мг/ кг массы тела (или 75 мг/кг в группе высоко­ го риска). В течение этого периода эффектив­ ность ацетилцистеина для предупреждения гепатотоксичности быстро уменьшается.

•Если пациент не входит в группу риска — концентрация парацетамола, МНО, креа­ тинин и трансаминазы плазмы в норме, при этом пациент не имеет симптомов отравления, введение АЦЦ можно пре­ кратить.

•Если риск повреждения печени подтверж­ ден, продолжайте введение ацетилцисте­ ина и проводите динамическое наблюде­ ние за пациентом.

Если с момента отравления прошло 24–36 часов

При отсутствии уверенности, что при­ нятая доза была менее 150 мг/кг массы тела (или 75 мг/кг в группе высокого риска) немед­ ленно начните введение ацетилцистеина.

Исследуйте концентрацию креатинина, АЛТ, МНО, концентрацию парацетамола и газовый состав венозной крови. Спустя 24 часа после отравления парацетамол в плазме практически невозможно обнаружить, даже при тяжелой передозировке. Если спустя это время концентрация повышена, мож­ но думать о крайне тяжелой передозиров­ ке, о неверном времени момента отравле­ ния или растянутом во времени принятии парацетамола.

Если у пациента есть признаки повреж­ дения печени или повышена концентрация парацетамола, продолжайте введение аце­ тилцистеина и динамическое наблюдение.

Если с момента отравления прошло более 36 часов

При отсутствии болезненности в области печени или желтухи, дождитесь результатов лабораторных исследований до начала лече­ ния (нет данных, что отсрочка с назначением ацетилцистеина на непродолжительное вре­ мя влияет на исход у пациентов с передози­ ровкой более 36 часов назад).

Исследуйте креатинин плазмы, АЛТ, МНО, концентрацию парацетамола и газы венозной крови.

Если у пациента есть признаки повреж­ дения печени или повышена концентрация парацетамола, продолжайте введение аце­ тилцистеина, динамическое наблюдение и обсудите дальнейшую тактику лечения с токсикологом и гастроэнтерологом.

Дополнительные указания

•В случае неодномоментной передозиров­

ки риск серьезного повреждения минима­ лен, если за 24 часа было принято менее 150 мг/кг массы тела (75 мг/кг за 24 часа в

группе высокого риска). Для всех пациен­ тов, превысивших эту дозу, рассмотрите необходимость введения ацетилцистеи­ на. Концентрация парацетамола в плазме

вэтом случае не показательна и не может использоваться для решения о необходи­ мости терапии.

•В рекомендациях для Великобритании

(основанных на исследовании 1979 г.) го­ ворится, что если МНО превышает 1,3, а активность трансаминаз выросла более чем в два раза по сравнению с начальны­ ми значениями, необходимо продолжить введение ацетилцистеина в дозе 100 мг/кг

втечение 16 часов до тех пор, пока лабора­ торные данные не придут в норму.

•Тяжелое повреждение печени вследствие

отравления парацетамолом может сопро­ вождаться почечной недостаточностью. Изолированная почечная недостаточ­ ность встречается редко, в основном, у пациентов с изначальным недостатком глутатиона, дегидратацией, у тех, кто име­ ет в анамнезе почечную недостаточность,

атакже тех, кто в комбинации с параце­ тамолом принимал нефротоксичные пре­ параты.

•Альтернативным антидотом при отрав­

лении парацетамолом является метио­ нин, но его использование рекомендуется, только если ацетилцистеина нет в нали­ чии и при невозможности быстрой транс­ портировки в больницу (исследования на животных показали, что он менее эффек­ тивен).

•Ацетилцистеин обычно вызывает тошно­

ту и рвоту и может провоцировать разви­ тие анафилактоидной реакции. Практи­ чески все побочные эффекты могут быть купированы прекращением введения и симптоматической терапией антигиста­

минными средствами и ингаляцией β2- агонистов. Как только симптомы купиро­ ваны, требуется продолжить введение до достижения необходимой дозы (с более медленной скоростью).

Трициклические антидепрессанты (ТАД)

Клинические признаки

Токсическое действие ТАД обусловлено антихолинергическим влиянием на нервные окончания вегетативной нервной системы и мозга, блокадой натриевых каналов и α1- адренергических рецепторов. Симптомы ин­ токсикации включают тахикардию, сухость кожи, сухость во рту и расширение зрачков. Со стороны нервной системы наблюдаются атаксия, нистагм, судороги, сонливость и кома. Могут также отмечаться повышение мышечного тонуса и гиперрефлексия. На ЭКГ выявляются удлинение интервалов PR, QRS и/или QT, что вместе с наличием мета­ болического ацидоза повышает риск разви­ тия желудочковых аритмий. В редких слу­ чаях возникают волдыри на коже, которые следует лечить как ожоги. Может развиться серотониновый синдром (см. выше).

Рекомендации по лечению

•Введение активированного угля (50 г)

перорально или через назогастральный зонд показано у пациентов, поступивших в течение первого часа после отравления. Вопрос о введении второй дозы активиро­ ванного угля следует рассмотреть спустя 1–2 часа у пациентов с симптомами ин­ токсикации при условии надлежащей за­ щиты дыхательных путей.

•Пациенты без симптомов отравления с

отсутствием изменений на ЭКГ спустя 6 часов после приема препарата не склонны к развитию поздних осложнений.

•Первоначальное лечение аритмий должно

сводиться к коррекции гипоксии и нару­ шений кислотно-основного состояния.

•Введение бикарбоната натрия изменяет

связывание ТАД с миокардом. Взросло­ му пациенту с изменениями на ЭКГ или

аритмией показано введение 50 ммоль раствора NaHCO3 внутривенно, даже при отсутствии ацидоза.

•Если кардиотоксическое действие ТАД

рефрактерно к бикарбонату натрия, следу­ ет рассмотреть вопрос о введении жиро­ вой эмульсии (Интралипид). Как у детей, так и у взрослых, первоначально внутри­ венно болюсно вводится доза 1,5 мг/кг 20 % Интралипида с последующей инфузией со скоростью 0,25–0,5 мл/кг/мин в течение 30–60 минут до максимального объема в 500 мл. Введение можно повторить при сохраняющейся сердечно-сосудистой не­ достаточности или развитии асистолии.

•Судорожныйсиндромследуеткупировать

назначением диазепама или лоразепама, но НЕ фенитоина, так как последний, как и ТАД, блокирует натриевые каналы и по­ тенцирует развитие кардиотоксичности.

•Рассмотрите возможность внутривенного

введения 1 мг глюкагона с повторением этой дозы каждые три минуты стойкой гипотензии и депрессии миокарда.

Салицилаты

Прием внутрь в дозе 500 мг/кг потенци­ ально смертельно. Механизм токсического действия салицилатов сложен и включает прямую стимуляцию дыхательного центра, ингибирование цикла Кребса, разобщение окислительного фосфорилирования и уси­ ление метаболизма жирных кислот.

Клинические признаки

При легком отравлении могут возникать тошнота, рвота, шум в ушах, сонливость и головокружение (обычно пероральный при­ ем менее 125 мг/кг массы тела). При отравле­ нии средней тяжести (более 250 мг/кг массы тела) развиваются обезвоживание, беспокой­ ство, потливость, вазодилатация и гипер­ вентиляция. Реже возникают рвота кровью, почечная недостаточность, гипертермия. Наличие симптомов со стороны ЦНС, таких как дезориентация, кома, судороги говорит о тяжелом отравлении, но чаще встречается у детей.

Специфические опасности

У взрослых обычно развивается респира­ торный алкалоз и метаболический ацидоз. У детей младше 4 лет наблюдается метаболи­ ческий ацидоз, который облегчает прохож­ дение салицилатов через гематоэнцефали­ ческий барьер.

Оценка тяжести отравления

Концентрация салицилатов в плазме бо­ лее 350 мг/л указывает на отравление. Боль­ шинство смертельных исходов у взрослых связано с концентрацией более 700 мг/л. Факторы риска летального исхода включают возраст (младше 10 и старше 70 лет), ацидоз, симптомы со стороны ЦНС, позднее посту­ пление и наличие/развитие отека легких.

Рекомендации по лечению

•Назначьте активированный уголь, если

пациент принял салицилаты внутрь в дозе превышающей 125 мг/кг в течение последнего часа.

•При употреблении в дозе более 125 мг/

кг исследуйте концентрацию салицила­ тов в плазме как минимум через два (при наличии симптомов) или четыре часа (у пациентов без симптомов) после отравле­ ния. Повторный анализ (спустя два часа) может быть необходим у больных с подо­ зрением на тяжелое отравление, так как абсорбция может продолжаться.

•Следует выполнить исследование газо­

вого состава артериальной крови. Если присутствует метаболический ацидоз, а концентрация калия в норме, введите внутривенно бикарбонат натрия как опи­ сано ниже для коррекции ацидоза и още­ лачивания мочи, что повысит скорость выведения салицилатов. Если концентра­ ция калия снижена, корригируйте ее до того, как назначать бикарбонат.

•При концентрации салицилатов в плазме

взрослых более 500 мг/л (3,6 ммоль/л) вве­ дите 1,5 л 1,26 % раствора бикарбоната на­ трия (или 225 мл 8,4 % раствора) в течение двух часов.

•При концентрации салицилатов в плазме

ребенка (до 5 лет) > 350 мг/л (2,5 ммоль/л) назначьте 8,4 % бикарбонат из расчета 1 мл/кг со скоростью 2–3 мл/кг/ч, разведен­ ный в 0,5 л 5 % раствора глюкозы.

•Необходимо добиться значения pH мочи

7,5–8,5, повторяя введения бикарбона­ та для снижения уровня салицилатов в плазме.

•Не стоит использовать форсированный

щелочной диурез, так как его применение значительно повышает риск развития от­ ека легких.

•При тяжелом отравлении с развитием

сердечной или почечной недостаточности методом выбора является гемодиализ.

Этиленгликоль (антифриз, охлаждающая жидкость, тормозная жидкость)

Этиленгликоль представляет собой про­ зрачную вязкую жидкость со сладковатым вкусом. Он быстро всасывается из кишечни­ ка, при этом пик концентрации в плазме до­ стигается в период от 1 до 4 часов после упо­ требления. Смертельная доза для взрослого весом 70 кг составляет 100 г. Вдыхание и аб­ сорбция через кожу не представляют серьез­ ной опасности для здоровья. Токсичность обусловлена гликолевой, глиоксиловой и щавелевой кислотами, которые являются продуктами метаболизма этиленгликоля. Гликолевая кислота в значительной степени обуславливает метаболический ацидоз, на­ блюдаемый при тяжелых отравлениях. Ран­ нее назначение антидота предотвращает об­ разование токсичных метаболитов и сводит к минимуму развитие осложнений.

Клинические признаки

Возникновение начальных симптомов очень быстрое. В первые 12 часов после употребления состояние пациента схоже с опьянением, но от него не пахнет алкоголем. Появляются тошнота, рвота, атаксия и ди­ зартрия, следом за которыми развиваются судороги, кома и тяжелый метаболический ацидоз. Между 12 и 24 часами после упо­

требления прогрессируют сердечная не­ достаточность, артериальная гипертензия, дыхательная недостаточность и почечная недостаточность с олигурией. При отсут­ ствии лечения смерть наступает вследствие полиорганной недостаточности между 24 и 36 часами после отравления.

Специфические опасности

Кристаллы оксалата кальция выпадают в осадок, приводя к отеку мозга и почечной недостаточности (обнаружение кристаллов оксалата кальция в моче является диагно­ стическим признаком отравления этилен­ гликолем). В связи с повышенным потребле­ нием кальция развивается гипокальциемия.

Так как этиленгликоль всасывается в те­ чение первых нескольких часов, повышается осмолярный интервал. Затем, в то время как этиленгликоль метаболизируется до кислот, осмолярный интервал уменьшается, а ани­ онный интервал растет на фоне усиления ацидоза. Пациент с тяжелым отравлением, поступивший сразу после приема этилен­ гликоля, может иметь нормальное значение pH и неизмененный анионный интервал, хотя осмолярный интервал будет повышен.

Рекомендации по лечению

Рассмотрите вопрос о промывании желуд­ ка, если пациент поступил в течение одного часа после отравления. Введение активиро­ ванного угля не показано, так как он не спо­ собен адсорбировать значительное количе­ ство этиленгликоля.

Концентрацию этиленгликоля можно из­ мерить, но поскольку данный анализ часто недоступен в рутинной практике, опреде­ лить ее на раннем этапе часто не удается. Тем не менее, как минимум, через два часа после отравления необходимо забрать и отослать в лабораторию кровь, так как результат ана­ лиза может помочь при выработке тактики дальнейшего лечения.

При решении вопроса о начале лечения следует руководствоваться клинической оценкой и наличием метаболического аци­

Выше приведены дозы для среднестатистического

Примечания взрослого. Дозы изменяются у детей, людей страдающих алкоголизмом, пациентов, находящихся на

гемодиализе

Вышеприведенные дозы подходят и для детей. У пациентов, находящихся на гемодиализе, требуется продленная инфузия

Гипокальциемия должна быть корриги­ рована внутривенным введением 10–20 мл (0,2–0,3 мл/кг) 10 % глюконата кальция толь­ ко при удлинении интервала QT на ЭКГ или наличии судорожного синдрома. Рутинная коррекция гипокальциемии может усилить образование кристаллов оксалата кальция.

При тяжелом отравлении с развитием сердечной или почечной недостаточности терапией выбора является проведение гемо­ диализа.

Монооксид углерода (угарный газ, СО)

Токсичность угарного газа, прежде всего, обусловлена нарушением доставки кисло­ рода и последующей клеточной гипоксией. Монооксид углерода соединяется с гемогло­ бином с образованием карбоксигемоглобина, снижая кислородную емкость крови и сдви­ гая кривую диссоциации оксигемоглобина влево. Период полураспада карбоксигемо­ глобина при дыхании воздухом составляет 320 минут. При дыхании 100 % кислородом период полураспада сокращается до 80 ми­ нут.

Клинические признаки

Обусловлены в основном тканевой гипок­ сией в результате нарушенной способности гемоглобина связывать кислород. Вслед­ ствие этого развиваются головная боль, тошнота, раздражительность, возбуждение и тахипноэ, прогрессирующие до нарушения сознания и дыхательной недостаточности. При тяжелом отравлении может развиться метаболический ацидоз, отек головного моз­ га и полиорганная недостаточность.

Хронические отравления угарным газом труднее диагностировать. Обычно они про­ исходят у более чем одного члена семьи и связаны с использованием газовых плит в плохо проветриваемых помещениях. У та­ ких больных выявляются головная боль и гриппоподобные симптомы.

Специфические опасности

К поздним осложнениям у пациентов, подвергшихся острому отравлению, отно­

сятся возникающие спустя недели психиче­ ские нарушения и паркинсонические двига­ тельные расстройства.

Рекомендации по лечению

•Прекратить дальнейшее отравление, изо­

лировав пациента от источника угарного газа.

•Дать кислород в наиболее высокой кон­

центрации, чтобы уменьшить период по­ лураспада карбоксигемоглобина и, следо­ вательно, улучшить доставку кислорода к тканям. При отравлении угарным газом показания пульсоксиметра ненадежны, так как он завышает показатель SpO2.

•После начала оксигенотерапии метабо­

лический ацидоз обычно уменьшается. Однако если ацидоз тяжелый или сохра­ няется, он может быть корригирован вве­ дением бикарбоната натрия.

•Если пациент подвергся воздействию

угарного газа из-за пожара, следует рас­ смотреть возможность одновременного отравления цианидами и назначить необ­ ходимое лечение.

•Назначьтесоответствующуютерапиюпри

наличии повышенного внутричерепного давления.

•Целесообразность использования гипер­

барической оксигенации необходимо об­ судить с национальным/региональным центром острых отравлений. В Велико­ британии NPIS в настоящее время не рекомендует использование гипербари­ ческой оксигенации, так как «доказатель-

ная база недостаточна, чтобы рекомендовать транспортировку таких больных на большие расстояния».

Фосфорорганические соединения

Фосфорорганические соединения (ФОС) представляют собой разнородную группу химических веществ, используемых с раз­ личными целями, в том числе в качестве ин­ сектицидов, нервно-паралитических газов и антигель­минтных­ лекарственных средств. Отравления ФОС остаются серьезной про­ блемой в развивающихся странах — во всем

мире ежегодно насчитывается 300 000 смер­ тельных случаев.

Клинические признаки

Фосфорорганические соединения могут попадать в организм через кожу, легкие или при проглатывании. Отравление вызывает никотиновые (мышечная слабость, фасци­ куляции и слабость дыхательной мускулату­ ры) и мускариновые (гиперсекреция, брон­ хоспазм, рвота и понос, недержание мочи) эффекты и нарушения со стороны централь­ ной нервной системы (раздражительность, судороги, кома).

Рекомендации по лечению

•Избегайте попадания токсинов на кожу.

При контакте с больным надевайте за­ щитную одежду.

•Предотвратите дальнейшее всасывание

яда путем удаления его источников, вклю­ чая загрязненную одежду.

•Проведите обработку пациента водой с

мылом.

•Рассмотрите вопрос о промывании же­

лудка при отравлении в течение прошлого часа.

•При необходимости интубации избегайте

назначения сукцинилхолина вследствие пролонгации его действия.

и используются для реверсии нейромы­ шечного блока (атропин не влияет на ней­ ромышечный синапс). Всемирная органи­ зация здравоохранения рекомендовала болюсное введение 30 мг/кг пралидокси­ ма хлорида с последующей инфузией со скоростью 8 мг/кг/ч. Хотя доказательная база для этого ограничена, назначение оксимов по-прежнему рекомендуется у пациентов со средним и тяжелым отрав­ лением фосфорорганическими соедине­ ниями.

•Для купирования возбуждения и судорог

следует назначить бензодиазепины.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Острые отравления являются серьезной проблемой здравоохранения и нередким способом преднамеренного нанесения вреда своему здоровью. Лечение следует сосредо­ точить на поддерживающих мероприятиях с реализацией алгоритма A–B–C и прове­ дении мероприятий, направленных на сни­ жение всасывания и ускорение выведения токсина. При необходимости проводится антидотная терапия. Когда это возможно, следует обращаться к рекомендациям наци­ онального центра острых отравлений.