Основы интенсивной терапии
.pdf
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ
Случай 1.
Пациент с установленным сахарным диабетом поступает с тяжелым диабетическим кетоацидозом. Он заторможен, отмечается классическое дыхание Куссмауля. На момент поступления в ОИТ у него развивается остановка дыхания. После немедленной интубации трахеи стажер начинает вентилировать пациента со следующими параметрами вентиляции: частота дыхания 12 в минуту, дыхательный объем 500 мл, ПДКВ +5 см вод. ст., FiО2 50 %, и пытается установить центральный венозный доступ, а также катетеризировать артерию. Вскоре после интубации у пациента развивается асистолия. Попытки реанимации безуспешны.
Почему у пациента развилась остановка дыхания? Почему состояние больного ухудшилось после интубации?
Случай 2.
Молодая женщина поступила в связи с повторной неукротимой рвотой и усиливающейся болью в правой подвздошной области. При осмотре выявлена ригидность передней брюшной стенки; при рентгенографии грудной клетки — свободный газ под диафрагмой. Гемодинамика нестабильна. При исследовании артериальной крови: гемоглобин 174 г/л, лейкоцитоз 24,6 × 109/л, тромбоциты 79 × 109/л, Na+ 125 ммоль/л, К+ 4,3 ммоль/л Cl– 93 ммоль/л, мочевина 20,4 ммоль/л, креатинин 310 мкмоль/л. При анализе газового состава артериальной крови:
рН |
7,10 |
РаСО2 |
39 мм рт. ст. (5,2 кПа) |
РаО2 |
220 мм рт. ст. (29,3 кПа) |
НСО – |
14,3 ммоль/л |
3 |
|
Интерпретируйте эти результаты. В чем вероятная причина ацидоза? Как вы интерпретируйте уровень хлоридов?
Как оценить напряжение компенсационных возможностей — адекватное, максимальное?
Случай 3.
Пожилая пациентка поступила с гипотензией и в состоянии дегидратации. На протяжении недели наблюдалась тяжелая диарея. При исследовании крови: Na+ 134 ммоль/л, К+ 2,5 ммоль/л, Cl– 122 ммоль/л, мочевина 15,4 ммоль/л, креатинин 280 мкмоль/л. При исследовании газового состава артериальной крови:
рН |
7,21 |
РаСО2 |
22 мм рт. ст. (2,9 кПа) |
РаО2 |
146 мм рт. ст. (19,5 кПа) |
НСО – |
6,4 ммоль/л |
3 |
|
Опишите имеющиеся расстройства КЩР. Какова вероятная причина? Насколько адекватна компенсация?
Случай 4.
Мужчина поступил с тяжелым отравлением. Из анамнеза известно, что он страдает от алкогольной зависимости, ранее неоднократно госпитализировался. Биохимический анализ крови не выявил изменений, за исключением пограничной концентрации глюкозы (3,8 ммоль/л). При исследовании газового состава артериальной крови:
рН |
|
7,43 |
|
РаСО2 |
36 |
мм рт. ст. (4,8 кПа) |
|
РаО2 |
|
118 мм рт. ст. (15,7 кПа) |
|
НСО |
– |
20 |
ммоль/л |
3 |
|
|
|
|
|
|
|
100 |
|
|
Всемирная федерация обществ анестезиологов | WFSA |
Случай 4 (продолжение)
Пациента поместили в палату наблюдения на ночь с диагнозом: «Алкогольная интоксикация». Позже развилась одышка и гипотензия. При повторном анализе газового состава артериальной крови:
рН |
7,0 |
РаСО2 |
32 мм рт. ст. (4,2 кПа) |
РаО2 |
157 мм рт. ст. (24 кПа) |
НСО – |
9 ммоль/л |
3 |
|
Какова причина ухудшения состояния? Какая дополнительная информация необходима?
Случай 5.
Тот же пациент повторно поступил спустя месяц, и вновь с тяжелым отравлением. Биохимический анализ крови снова не выявил изменений. При исследовании газового состава артериальной крови:
рН |
7,43 |
|
РаСО2 |
36 |
мм рт. ст. (4,8 кПа) |
РаО2 |
118 мм рт. ст. (15,7 кПа) |
|
НСО – |
20 |
ммоль/л |
3 |
|
|
Анализ на токсины выявил минимальное содержание этанола, отсутствие метанола. При исследовании мочи обнаружены кетоны. Уровень сознания снижался, вследствие чего была выполнена интубация трахеи. Газовый состав крови перед интубацией:
рН |
7,1 |
|
РаСО2 |
71 |
мм рт. ст. (9,5 кПа) |
РаО2 |
158 мм рт. ст. (21 кПа) |
|
НСО – |
27 |
ммоль/л |
3 |
|
|
Определенная осмолярность плазмы составила 336 мосм/л (расчетная — 284 мосм/л).
Какова причина ухудшения?
|
–– нарушения ЖКТ (диарея, свищи), |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
–– почечные нарушения (почечный ка |
|
|
|
K+ 4,0 |
|
|
|
|
АИ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
нальцевый ацидоз, действие препа |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
HCO |
– 25 |
|
|
|
|
|
||
|
ратов). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
3 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
• Также ацидоз встречается при быстром |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
внутривенном введении физиологическо |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
го раствора (избыток хлорида) или парен |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
теральном питании, богатым катионными |
|
|
|
|
Na+ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
аминокислотами (например, аргинин). |
|
|
140 |
|
|
|
Cl– |
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
Повышение АИ свидетельствует о нако |
|
|
|
|
|
|
|
|
105 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
плении фиксированных кислот или присут |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ствии экзогенных органических кислот. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
• Концентрация бикарбоната в плазме низ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кая, концентрация хлорида — нормаль |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ная. |
|
|
Катионы |
|
|
|
Анионы |
|
|
|
|||||
• Фиксированные кислоты могут накапли |
Рисунок 1. Анионный |
интервал (единицы изме- |
||||||||||||||
|
ваться при следующих состояниях: |
|
|
|
рения — ммоль/л). |
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Основы интенсивной терапии |
|
|
|
|
|
101 |
||||||||||
ОПРЕДЕЛЕНИЯ
Кислота — вещество, обладающее способностью отдавать протоны (Н+, положительно заряженные ионы водорода), и в водных растворах дающее низкое значение рН.
рН — показатель, используемый для описания концентрации протонов в растворе. Рассчитывается как десятичный логарифм концентрации Н+, взятый с обратным знаком: pH = –log [H+]. Так, при нормальном рН крови (7,40), концентрация ионов Н+ в крови составляет 40 нмоль/л. При каждом десятикратном увеличении концентрации Н+ рН снижается на единицу.
Основание — вещество, способное принимать протон; в растворе дает высокое значение рН.
Метаболический ацидоз — (низкое значение рН в тканях) возникает при избытке фиксированных (эндогенных) или экзогенных кислот в организме. Фиксированные кислоты включают соляную, серную, фосфорную кислоты, кетокислоты и молочную кислоту. Примеры экзогенных кислот — салициловая кислота и метанол. Метаболический ацидоз сопровождается снижением плазменной концентрации бикарбоната (относительно к исходной его концентрации). Это снижение бикарбоната может быть вызвано как его потерей, так и наличием избытка кислот.
Организм может компенсировать значительные изменения концентрации кислот при помощи буферных механизмов. Основное буферное вещество крови — бикарбонат, который вступает во взаимодействие с избытком кислот (ионов водорода) и образует углекислый газ, что снижает влияние кислот на рН крови. Благодаря буферированию метаболический ацидоз (повышенная кислотность в тканях) не всегда приводит к ацидемии (повышенной кислотности крови). Значение рН крови ощутимо снижается, только если буферная емкость крови истощается.
Главный признак метаболического ацидоза — снижение концентрации бикарбоната.
––уремии,
––кетоацидозе (диабетическом, алко гольном),
––лактат-ацидозе.
•Если концентрация фиксированных кис
лот в норме, экзогенные кислоты долж ны рассматриваться в качестве причины ацидоза:
––Отравление аспирином.
––Отравление метанолом.
––Отравление этиленгликолем.
Ограничения анионного интервала
Хотя АИ — полезный показатель в оцен ке метаболического ацидоза, он обладает низкой чувствительностью. Нормальное значение АИ составляет 12–18 ммоль/л, что означает, что у пациента с относительно нормальным значением АИ — 12 ммоль/л, может развиться тяжелый лактат-ацидоз (концентрация лактата более 5 ммоль/л), при этом, не выйдя за границы нормальных зна чений. Значение АИ подвержено влиянию
концентрации альбумина (важный неизме ряемый анион). Так, низкая концентрация альбумина может значительно нивелировать ожидаемое увеличение АИ.
Роль осмолярного интервала
Осмолярный интервал — разность между измеренной в образце крови (количество осмолей на килограмм растворителя) и вы численной осмолярностью (количество осмолей в литре раствора). Этот показатель целесообразно рассчитывать при подозре нии на алкогольную интоксикацию.
Осмолярность измеряется в лаборатории при помощи осмометра, который оценива ет либо уменьшение температуры (точки) замерзания или снижение давления пара образца. Предпочтительно использовать первый подход, так как любой алкоголь в образце крови будет испаряться при нагре вании, и результаты измерения будут неточ ными.
Осмолярность можно рассчитать, исполь зуя различные формулы, одна из них:
102 |
Всемирная федерация обществ анестезиологов | WFSA |
Расчетная осмолярность = |
компенсация за счет снижения концентра |
|||||
2 × Na+ + мочевина + глюкоза |
ции углекислого газа, что в свою очередь |
|||||
Осмоляльность и осмолярность разли |
достигается посредством гипервентиляции |
|||||
чаются в зависимости от количества осмо |
(впервые этот механизм описан Куссмаулем). |
|||||
тически активных частиц, растворенных в |
Определение более низкого значения рН в |
|||||
килограмме или литре растворителя, соот |
ликворе по сравнению с кровью объясняет |
|||||
ветственно. Расчетная осмолярность учи |
ся задержкой компенсаторной реакции; при |
|||||
тывает плазменную концентрацию натрия, |
быстром развитии ацидоза (например, при |
|||||
глюкозы и мочевины. Хотя натрий и хлорид |
судорожном синдроме) |
стимуляции дыха |
||||
являются самыми важными детерминан |
ния обычно не происходит, несмотря на низ |
|||||
тами осмолярности плазмы, концентрация |
кое значение рН крови. |
|
|
|||
хлорида измеряется не во всех лабораториях. |
Хотя респираторная |
компенсация запу |
||||
Формула упрощена, учитывая неполную дис |
скается относительно быстро, для достиже |
|||||
социацию натрия хлорида в плазме крови. |
ния ее максимальной емкости может потре |
|||||
Измеренные (истинные) и расчетные зна |
боваться до 12 часов. Данная емкость может |
|||||
чения должны различаться не более чем на |
быть рассчитана по следующей формуле: |
|||||
10 ммоль/л (данная разность обусловлена не |
РаСО2 (максимальное изменение, кПа) = |
|||||
точностью расчетов и погрешностью осмо |
||||||
|
0,2 × [НСО3–] + 1 |
|||||
метра) Если разность больше, предполагает |
Если РаСО2 |
пациента отличается от рас |
||||
ся наличие дополнительных, неизмеряемых, |
||||||
осмотически активных веществ. |
считанного по формуле значения не более, |
|||||
Важно понимать, что анализ осмолярно |
чем на 4 мм рт. ст. (0,5 кПа), респираторная |
|||||
го интервала также имеет свои ограничения. |
реакция адекватна уровню метаболическо |
|||||
При алкогольной интоксикации осмолярный |
го ацидоза. Если РаСО2 |
выше, компенсация |
||||
интервал определяется только на ранней |
находится на ранней стадии, или пациент |
|||||
стадии и возвращается к норме по мере того, |
по каким-либо причинам подвергается ре |
|||||
как алкоголь метаболизируется, и развива |
спираторному ацидозу. Если это происходит, |
|||||
ется метаболический ацидоз. Точно также |
необходимо раннее вмешательство с прове |
|||||
осмолярный интервал не чувствителен на |
дением респираторной поддержки. |
|||||
фоне интоксикации этиленгликолем, так как |
При выборе параметров респираторной |
|||||
последний обладает большой молекулярной |
поддержки у пациентов с метаболическим |
|||||
массой и не вызывает большого повышения |
ацидозом важно помнить, что респира |
|||||
осмолярности даже в летальных дозах. |
торная компенсация вызывает увеличение |
|||||
КОМПЕНСАЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО |
минутного объема дыхания и гипокапнию. |
|||||
Если у такого пациента вы установите режим |
||||||
АЦИДОЗА |
контролируемой вентиляции с нормальным |
|||||
При лечении пациентов ОИТ с метабо |
минутным объемом дыхания, концентрация |
|||||
лическим ацидозом в выборе приоритетов |
РаСО2 вырастет до нормальных значений, т. |
|||||
терапии важно оценить адекватность ре |
е. респираторная компенсация будет устра |
|||||
спираторного ответа на ацидоз. Буферные |
нена, а ацидемия усугубится, в результате |
|||||
соединения крови являются основным сред |
чего |
пациент |
быстро |
дестабилизируется. |
||
ством ранней компенсации метаболического |
Молодые физически развитые пациенты с |
|||||
ацидоза. Как только буферная емкость ис |
тяжелым диабетическим кетоацидозом мо |
|||||
тощается, развивается ацидемия. По мере |
гут, |
компенсируя метаболический ацидоз, |
||||
того как увеличение концентрации ионов |
развивать выраженную |
гипервентиляцию |
||||
водорода достигает ликвора и определяется |
— 20–30 л/мин, при этом РаСО2 нередко сни |
|||||
хеморецепторами ствола мозга, развивается |
жается ниже 15 мм рт. ст. (2 кПа). |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
Основы интенсивной терапии |
|
|
|
103 |
||
ТРУДНОСТИ ПРИ ОЦЕНКЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА
Невозможно точно интерпретировать га зовый состав артериальной крови без учета анамнеза и физикального осмотра. В каче стве примера рассмотрим следующие ре зультаты исследования:
рН |
7,1 |
РаСО2 |
79 мм рт. ст. (10,5 кПа) |
РаО2 |
220 мм рт. ст. (29,3 кПа) |
НСО3– |
24,3 ммоль/л |
Интерпретация может варьировать в за висимости от клинической ситуации:
•Если анализ взят в приемном покое у мо
лодого пациента без сознания, с узкими зрачками, можно предположить первич ный респираторный ацидоз, развившийся вследствие передозировки опиатов.
•Если анализ взят у пожилого пациента с
сепсисом, с тяжелым течением ХОБЛ, ин терпретация идет по другому пути:
Полная компенсация хронического ре спираторного ацидоза должна выражать ся в повышении уровня бикарбоната на 3 × (РaСО2 [кПа] – 5,3). Если парциальное дав ление РаСО2 повышено хронически, следует ожидать, что HCO3– у данного пациента бу дет, как минимум, 36 ммоль/л.
В этом примере HCO3– значительно ниже, что свидетельствует о метаболическом аци дозе, развившемся на фоне компенсирован ного респираторного ацидоза.
Пример показывает важность клиниче ской оценки перед интерпретацией газового состава крови. Другие наиболее распростра ненные ошибки связаны с неправильной интерпретацией анионного и осмолярного интервалов.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫќЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ ЭНДОГЕННЫХ КИСЛОТ
Лактат-ацидоз
Молочная кислота является слабой кис лотой и присутствует в крови в небольшой
концентрации (1–2 ммоль/л). Она выраба тывается из пирувата — конечного продукта гликолиза (процесс утилизации углеводов для выработки энергии). Так как некоторые ткани (например, кожа) производят больше пирувата, чем могут утилизировать их мито хондрии, избыток пирувата конвертируется в лактат, высвобождается в кровь и метабо лизируется печенью (60 %, в цикле Кори) или почками (40 %).
Увеличение концентрации лактата сви детельствует о повышении его продукции или подавлении распада. Потенциальная способность печени метаболизировать лактат значительна, при этом повышение концентрации лактата развивается только при далеко зашедшей печеночной недоста точности. В связи с этим основная причина лактат-ацидоза, поддающаяся лечению — увеличенная продукция молочной кислоты. Лактат-ацидоз развивается при анаэробном гликолизе и является показателем недоста точной доставки кислорода тканям.
Если доставка кислорода неадекватна
(лактат-ацидоз тип А), нарушается аэроб ный метаболизм, что ведет к накоплению пирувата, который переходит в лактат. До ставка кислорода является производным сердечного выброса и содержания кислорода в крови, тогда как лактат-ацидоз вызывает снижение сердечного выброса, замыкая по рочный круг. Содержание кислорода в крови редко опускается ниже того значения, кото рое само по себе, изолированно может вы звать лактат-ацидоз. Так, для этого концен трация гемоглобина должна стать ниже 50 г/л, или РаО2 менее 30 мм рт. ст. (4 кПа).
Таким образом, цель лечения лактатацидоза — восстановление и правильное распределение сердечного выброса и в мень шей степени обеспечение адекватного содер жания кислорода в крови. Лактат-ацидоз — это одна из ситуаций у критических больных, при которой общепринятый предел концен трации гемоглобина для решения вопроса о проведения гемотрансфузии — около 70 г/л, является чрезмерно низким.
104 |
Всемирная федерация обществ анестезиологов | WFSA |
Лактат-ацидоз типа В встречается в си туациях, когда доставка кислорода адекват на, а ацидоз связан с нарушением метаболиз ма углеводов. Можно выделить следующие причины лактат-ацидоза типа В:
•В1 — фоновое заболевание, так называе мый «стресс-лактат» (при кетоацидозе, злокачественных заболеваниях крови).
•В2 — эффект препаратов или токсинов (например, сальбутамол).
•В3 — врожденные нарушения метаболиз ма.
Лечение данных состояний направлено на устранение ведущей причины, которую можно определить по анамнезу и клиниче ским признакам, а не на прямую коррекцию ацидоза.
Кетоацидоз
Кетоновые тела включают бета-гидро ксибутират (бета-гидроксимасляную кис лоту), ацетоацетат и ацетон. Когда липиды метаболизируются путем бета-окисления, вырабатывается ацетилкоэнзим А (главная конверсионная молекула клеточного мета болизма). Ацетил-КоА в норме связывается с оксалоацетатом и включается в цикл Креб са (цикл лимонной кислоты, цикл трикар боновых кислот), генерируя энергетические субстраты. Однако в случае недостатка окса лоацетата ацетил-КоА превращается в него для компенсации дефицита. При недостат ке NAD+ ацетоацетат превращается в бетагидроксибутират. Последний, как и другие кетоновые тела, может использоваться в качестве резервного источника энергии для мозга и сердца.
Выделяют следующие основные причины кетоацидоза:
•Голодание.
•Интоксикация алкоголем.
•Сахарный диабет.
Кетоацидоз голодания
Развивается при истощении запасов гли когена в печени и попытке печени вырабо
тать глюкозу посредством глюконеогенеза. В процессе глюконеогенеза расходуется ок салоацетат, при этом снижение его запасов ограничивает возможности цикла Кребса утилизировать ацетилКоА — продукт мета болизма липидов. Избыток ацетилКоА пре вращается в кетоновые тела, вследствие чего развивается кетоацидоз. Это форма ацидо за обычно не превышает буферную емкость крови, и увеличение анионного интервала как правило невелико. Лечение включает введение растворов глюкозы под контролем ее концентрации в крови, что позволяет пе чени вернуться к обычным путям метабо лизма.
Алкогольный кетоацидоз
Данное состояние развивается, если по требление этанола не сопровождается до статочным потреблением калорий с пищей. В данном случае голодание осложняется по пытками печени метаболизировать этанол. Превращение этанола в ацетальдегид требу ет утилизации NAD+ (переносчик протонов, играющий важную роль в образовании энер гетической молекулы АТФ), а избыток обра зующегося NADH подавляет глюконеогенез. Это усугубляет дефицит глюкозы, а соот ветствующее снижение выработки инсулина стимулирует распад липидов и накопление кетоновых тел.
Анионный интервал в данном случае значимо увеличивается и ацидоз обычно носит более тяжелый характер (рН может достигать значения 7,0). Интерпретация кислотно-основного состояния может быть затруднена при адекватной респираторной компенсацией (респираторный алкалоз) или метаболической компенсацией, вызванной потерей ионов Cl– при рвоте. При значитель ной дегидратации может присоединиться лактат-ацидоз, ускоренный относительным избытком NADH.
Лечение алкогольного кетоацидоза вклю чает регидратацию одновременно с введени ем глюкозы и инсулина. При адекватной те рапии ацидоз должен быстро разрешиться.
Основы интенсивной терапии |
105 |
|
Диабетический кетоацидоз |
вый некроз) и острая почечная недостаточ |
|||||
|
Диабетический кетоацидоз развивается |
ность на фоне хронической болезни почек |
|||||
|
вызывают метаболический ацидоз вслед |
||||||
при недостатке инсулина. Дефицит инсули |
|||||||
на ведет к нехватке глюкозы внутри клеток, |
ствие снижения способности почек экскре |
||||||
что стимулирует распад жиров и повышает |
тировать фиксированные кислоты. |
||||||
концентрацию свободных жирных кислот. |
|
Ацидоз усугубляется ассоциированным |
|||||
Реакция печени на дефицит внутриклеточ |
повреждением канальцев. Данное поврежде |
||||||
ной глюкозы сходна с той, что наблюдается |
ние нарушает выработку бикарбоната из СО2 |
||||||
при голодании — усиливается метаболизм |
и экскрецию аммония, что снижает буфер |
||||||
липидов (еще больше ускоряемый избытком |
ную емкость крови. Концентрация бикарбо |
||||||
«стрессовых» гормонов), а так как глюко |
ната снижается, а хлоридов — остается неиз |
||||||
неогенез |
сокращает запасы оксалоацетата, |
менной, в результате чего АИ увеличивается. |
|||||
ацетил-КоА превращается в кетоновые тела. |
Лечение включает коррекцию причин почеч |
||||||
Ацетоуксусная и бета-гидроксимасляная |
ного повреждения и поддержание почечной |
||||||
кислоты диссоциируют, а буферное основа |
функции (включая при необходимости заме |
||||||
ние бикарбонат реагирует с высвобожден |
стительную почечную терапию). |
||||||
ными ионами Н+. Развивается ацидоз с по |
Ацидоз при сохраненной клубочковой |
||||||
вышенным анионным интервалом. |
фильтрации |
||||||
|
Оценка кислотно-основного состояния |
||||||
|
|
Почечный канальцевый ацидоз (ПКА), |
|||||
может быть осложнена различными факто |
|
||||||
редко встречающийся у пациентов ОИТ, |
|||||||
|
рами. У пациентов часто присутствует вы |
обычно связан с врожденным нарушением |
|||||
|
раженная |
дегидратация, что способствует |
или хроническим заболеванием почек. Хотя |
||||
присоединению лактат-ацидоза вследствие |
|||||||
клубочковая фильтрация может быть сни |
|||||||
неадекватной тканевой перфузии. Кетоаци |
|||||||
жена, ацидоз при данном состоянии дис |
|||||||
доз вызывает рвоту, что вызывает потерю |
пропорционален снижению фильтрации и |
||||||
кислот и нивелирует увеличение АИ, таким |
|||||||
обычно сопровождается нормальным АИ. |
|||||||
образом, тяжесть ацидоза при лабораторной |
|||||||
|
В целом, ПКА классифицируется в зави |
||||||
оценке занижается. Кроме того, начальная |
|
||||||
симости от локализации дефекта: |
|||||||
инфузия |
кристаллоидов, богатых хлорида |
||||||
ми (физиологический |
раствор) повышает |
• |
Тип 1 Дефект дистального извитого ка |
||||
концентрацию ионов хлора и еще больше |
|
нальца нефрона. |
|||||
снижает АИ. |
|
• Тип 2. Дефект проксимального канальца. |
|||||
|
Почечный ацидоз |
|
• |
Тип 4. Резистентность дистального ка |
|||
|
Способность почек |
регулировать кис |
|
нальца к альдостерону (или дефицит аль |
|||
|
|
достерона). |
|||||
лотно-основное равновесие может быть на |
|
||||||
|
ПКА 1-го типа является наиболее частой |
||||||
|
рушена вследствие различных заболеваний. |
|
|||||
Данные причины и их эффект на клубочко |
формой данного состояния и вызван неспо |
||||||
вую фильтрацию следует классифицировать. |
собностью дистального извитого канальца |
||||||
Ацидоз, связанный со снижением клубочковой |
экскретировать H+ при реабсорбции натрия. |
||||||
Как следствие, развивается метаболический |
|||||||
фильтрации |
|
||||||
|
ацидоз, а моча не закисляется. Экскреция ка |
||||||
|
Наиболее частая форма ренального аци |
||||||
|
лия не нарушена, поэтому потеря калия с мо |
||||||
доза, наблюдаемого в интенсивной терапии, |
чой может быть даже повышена. Данный тип |
||||||
связана со значительным снижением клу |
почечного канальцевого ацидоза обусловлен |
||||||
бочковой фильтрации. Острое повреждение |
многими причинами, включая токсическое |
||||||
почек (более известное как острый канальце |
действие препаратов (амфотерицин), ауто |
||||||
|
|
|
|
|
|||
106 |
|
Всемирная федерация обществ анестезиологов | WFSA |
|||||
иммунные заболевания (волчанка) и нефро |
бикарбоната на фоне почечной дисфункции |
||||||||||
кальциноз. Это заболевание подтверждается |
или энтеропатии. |
|
|
|
|
|
|||||
относительно щелочной средой мочи (рН > |
Почечная |
потеря |
бикарбоната может |
||||||||
5,5) на фоне выраженного метаболического |
встречаться при ПКА (см. выше) вследствие |
||||||||||
ацидоза. Лечение должно быть направлено |
воздействия |
лекарственных |
препаратов |
||||||||
на устранение причины заболевания и про |
(ацетазоламид), |
при |
нарушении |
развития |
|||||||
филактику развития ацидоза (щелочное пи |
мочеточников |
или наложении |
искусствен |
||||||||
тье, продукты, богатые бикарбонатом). |
ного соустья, впадающего в толстый кишеч |
||||||||||
Тип 2 ПКА, встречающийся реже, вы |
ник (уретеросигмостомия). Это состояние |
||||||||||
зван дефектом проксимального |
извитого |
сопровождается тяжелым ацидозом, плохо |
|||||||||
канальца, при котором подавлена реабсорб |
поддающимся |
диетотерапии |
и |
медикамен |
|||||||
ция бикарбоната. Заболевание может носить |
тозному лечению. |
|
|
|
|
|
|||||
врожденный характер или связано с син |
Кишечные потери бикарбоната встреча |
||||||||||
дромом Фанкони (генерализованный дефект |
ются при тяжелой диарее или у пациентов |
||||||||||
канальцевой |
реабсорбции аминокислот). |
с большим объемом сброса застойного же |
|||||||||
Потеря бикарбоната с мочой увеличивает |
лудочного содержимого по зонду на фоне |
||||||||||
ся, и рН мочи растет. Тем не менее, так как |
тонкокишечной |
непроходимости. Панкреа |
|||||||||
часть бикарбоната, фильтруемого почками, |
тогенные свищи, наличие дренажей в били |
||||||||||
пропорциональна |
концентрации |
бикарбо |
арном тракте, некоторые кишечные опухоли |
||||||||
ната плазмы, ацидоз выражен меньше, чем |
также сопровождаются потерей бикарбона |
||||||||||
при первом типе ПКА. Таким образом, 2 тип |
та и вызывают гиперхлоремический ацидоз |
||||||||||
ПКА имеет тенденцию к самоограничению, |
с нормальным АИ. |
|
|
|
|
|
|||||
а концентрация бикарбоната обычно не сни |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
жается ниже 15 ммоль/л. Потеря калия менее |
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ ВСЛЕДСТВИЕ |
||||||||||
заметна, чем при дистальном ПКА, однако |
ПОСТУПЛЕНИЯ ЭКЗОГЕННЫХ КИСЛОТ |
||||||||||
проблемы возникают, если для коррекции |
Алкогольное отравление |
|
|
|
|
||||||
ацидоза используется щелочное энтеральное |
|
|
|
|
|||||||
питание с бикарбонатом. Любые препараты, |
Токсическим |
эффектом |
при |
алкоголь |
|||||||
используемые |
для |
энтерального |
питания, |
ных отравлениях обладают этанол, мета |
|||||||
обязательно имеют в своем составе бикарбо |
нол, этиленгликоль и изопропанол. Этанол |
||||||||||
нат и калий. |
|
|
|
пока является наиболее частой причиной |
|||||||
Тип 4 ПКА встречается редко, обусловлен |
алкогольной интоксикации. Специализиро |
||||||||||
дефицитом альдостерона или резистентно |
ванные лаборатории |
позволяют |
измерить |
||||||||
стью дистальных извитых канальцев (со |
плазменную концентрацию |
алкоголя, од |
|||||||||
сочковый некроз). Снижается секреция как |
нако зачастую данный анализ невозможно |
||||||||||
кислот, так и калия, таким образом, реакция |
выполнить в срочном порядке, поэтому для |
||||||||||
мочи относительно щелочная, а метаболи |
диагностики и оценки тяжести алкогольного |
||||||||||
ческий ацидоз развивается на фоне повы |
отравления полезно |
исследовать |
осмоляр |
||||||||
шенной концентрации калия в крови. При |
ный интервал. |
|
|
|
|
|
|
|
|||
тяжелом течении требуется специфическая |
Для понимания метаболических сдвигов |
||||||||||
терапия — пероральное назначение флудро |
при алкогольном отравлении |
необходимо |
|||||||||
кортизона (0,1 мг в сутки). |
|
знать пути метаболизма алкоголя. |
|
|
|||||||
Другие виды ацидоза с нормальным |
Метаболизм алкоголя (метанола, этанола и |
||||||||||
анионным интервалом |
|
этиленгликоля) |
|
|
|
|
|
|
|||
Ацидоз при сохраненном нормальном АИ |
Этанол, метанол и этиленгликоль, объе |
||||||||||
развивается вследствие первичной потери |
диненные термином алкоголь, метаболизи |
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Основы интенсивной терапии |
|
|
|
|
|
|
|
107 |
|
||
руются одной ферментной системой, однако |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
в результате этого процесса образуются раз |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
личные метаболиты. |
|
|
|
|
|
|
Алкогольдегидрогеназа |
|
|
||
При отравлении метанолом и этилен |
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
Алкогольдегидрогеназа |
|
|
||||
гликолем только исходное вещество и ме |
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
таболиты первого уровня (формальдегид и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
гликоальдегид, соответственно) являются |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
осмотически активными |
веществами. По |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
следующие метаболиты |
представляют со |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
бой слабые кислоты, диссоциирующие на |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
электрически заряженные ионы; они соеди |
|
|
|
|
|
|
|
няются с натрием и после этого прекращают |
|
Алкогольдегидрогеназа |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
оказывать осмотическое влияние. Перво |
|
|
|
|
|
|
|
начально происходит увеличение осмоляр |
|
Алкогольдегидрогеназа |
|
|
|
||
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
ного интервала с развитием минимального |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|||
ацидоза, однако впоследствии |
образуется |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|||
муравьиная и гликолевая кислоты соответ |
|
|
|
|
|
|
|
||
ственно. Таким образом, при |
отравлении |
Рисунок 2. |
Метаболизм этанола, |
этиленгликоля |
|||||
метанолом и этиленгликолем наблюдается |
|||||||||
|
|
и метанола. |
|
||||||
клиническое прогрессирование отравления, |
|
|
|
|
|
|
|
||
чего не происходит при отравлениях эта |
Отравление метанолом |
||||||||
нолом. Муравьиная и гликолевая кислоты |
|||||||||
вызывают метаболический ацидоз, снижая |
|
Метанол является мощным ядом и обла |
|||||||
осмолярный интервал. Фермент, осущест |
дает высокой токсичностью в объеме более |
||||||||
вляющий данное превращение — алкоголь |
10 мл. Метилированные спирты содержат |
||||||||
дегидрогеназа, метаболизирует |
метанол и |
5 % метанола, при этом для манифестации |
|||||||
этиленгликоль намного медленнее, чем эта |
тяжелого |
токсического эффекта требуется |
|||||||
нол, что приводит к отсроченному проявле |
прием свыше 200 мл. Токсические эффекты |
||||||||
нию токсичности — до 30 часов для метано |
развиваются спустя скрытый период, со |
||||||||
ла и 12 часов для этиленгликоля. Поэтому |
ставляющий 12 часов и более. Пациенты от |
||||||||
бездумный поиск осмолярного |
интервала |
мечают головную боль, дискомфорт при ды |
|||||||
для оценки тяжести отравления может при |
хании, нарушения зрения, варьирующие от |
||||||||
вести к ошибке. |
|
расплывчатости до полной слепоты. Также |
|||||||
При заборе крови для исследования |
нередко встречаются выраженная боль в жи |
||||||||
осмолярного интервала невозможно опре |
воте и тошнота, ригидность передней брюш |
||||||||
делить, какое именно токсичное вещество |
ной стенки. Хотя изначально гемодинамика |
||||||||
употреблялось, и в какой степени алкоголь |
не страдает, после развития тяжелого аци |
||||||||
подвергся метаболизму. Если осмолярный |
доза, наблюдается выраженное подавление |
||||||||
интервал в норме, это может означать, что |
сердечной деятельности и брадикардия. |
||||||||
алкоголь либо практически полностью ме |
|
Лечение направлено на снижение ско |
|||||||
таболизирован, или пациент принял весь |
рости продукции органической кислоты и |
||||||||
ма небольшое количества алкоголя. Вместе |
включает в/в введение этанола и гемодиализ. |
||||||||
с тем, пациенты, как правило, поступают в |
Терапия этанолом состоит из пероральной |
||||||||
стационар лишь при манифестации сим |
нагрузочной дозы 50 грамм (125 мл спирта) |
||||||||
птомов, что соответствует промежуточному |
с последующим внутривенным введением |
||||||||
этапу метаболизма и повышению осмоляр |
10–12 г/час. Цель терапии — достижение |
||||||||
ного интервала. |
|
плазменной концентрации этанола 1–2 г/л. |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
||
108 |
Всемирная федерация обществ анестезиологов | WFSA |
||||||||
Показания к заместительной почечной тера |
Отравление изопропанолом |
|
|
|||||
пии точно не определены, однако необходи |
Отравление |
изопропанолом |
(изопро |
|||||
мость гемодиализа следует рассмотреть при |
||||||||
пиловый спирт) следует подозревать у всех |
||||||||
наличии тяжелого метаболического ацидоза, |
||||||||
пациентов с отравлением алкоголем. Изо |
||||||||
выраженного нарушения зрения и энцефало |
пропанол |
является |
основным |
компонен |
||||
патии, или при выявлении высокой концен |
том технического спирта, используемого в |
|||||||
трации метанола в плазме (более 500 мг/л). |
стеклоомывающих жидкостях и антифризах. |
|||||||
Для предотвращения поражения зрительно |
В отличие от метанола и этиленгликоля этот |
|||||||
го нерва также может быть назначена фоли |
спирт метаболизируется |
с образованием |
||||||
новая кислота (30 мг в/в каждые 6 часов). |
ацетона и экскретируется почками. Ацетон |
|||||||
Отравление этиленгликолем |
не подвергается дальнейшему метаболизму, |
|||||||
при этом продукция органических кислот |
||||||||
Этиленгликоль — менее мощный яд, по |
||||||||
минимальна. Как исходное вещество, так и |
||||||||
сравнению с метанолом, тяжелое отравле |
метаболит |
являются |
осмотически актив |
|||||
ние наблюдается при приеме 100 мл эти |
ными, при этом значительно увеличивается |
|||||||
ленгликоля. Токсичность этиленгликоля |
АИ. Отравление сопровождается призна |
|||||||
первоначально проявляется в виде общих |
ками общей интоксикации, миозом, а при |
|||||||
проявлений интоксикации — невнятность |
значительной интоксикации — поражением |
|||||||
речи, сонливость и тошнота. При прогресси |
ствола мозга. Изопропанол является раз |
|||||||
ровании симптомов наблюдается заметная |
дражающим веществом и вызывает гастрит, |
|||||||
депрессия функций головного мозга и судо |
панкреатит, а при аспирации трахеит и отек |
|||||||
роги. Спустя 12 часов после употребления |
легких. Он быстро абсорбируется из желудка, |
|||||||
этиленгликоль подвергается метаболизму с |
при этом промывание обычно не дает эф |
|||||||
образованием гликоальдегида, вызывающего |
фекта. Отравление изопропанолом сопро |
|||||||
кардиореспираторную депрессию и ацидоз. |
вождается выраженным кетоацидозом, что |
|||||||
Альдегид подавляет окислительное фосфо |
дает ключ к диагностике. Лечение включает |
|||||||
рилирование — механизм, участвующий в |
общепринятые |
методы |
поддерживающей |
|||||
клеточном дыхании, метаболизме глюкозы, |
и дезинтоксикационной терапии. Инфузия |
|||||||
синтезе протеина, репликации и синтезе ну |
этанола для ограничения метаболизма изо |
|||||||
клеиновых кислот. Депрессия миокарда мо |
пропанола |
не |
используется! Изопропанол |
|||||
жет быть достаточно выраженной для того, |
легко удаляется при |
гемодиафильтрации, |
||||||
чтобы развился кардиогенный отек легких. |
однако потребность в данном методе возни |
|||||||
Может развиться острый канальцевый не |
кает редко. |
|
|
|
|
|
|
|
кроз, проявляющийся признаками почечно |
Отравление салицилатами |
|
|
|||||
го повреждения и олигурией. Превращение |
Ежегодно в Великобритании регистриру |
|||||||
этиленгликоля в щавелевую кислоту вызы |
ется около 200 случаев смерти вследствие |
|||||||
вает выраженную оксалатурию и снижение |
отравления аспирином (ацетилсалициловой |
|||||||
уровня кальция (образуется оксалат каль |
кислотой). В терапевтических дозах препа |
|||||||
ция). Концентрация этиленгликоля выше |
рат быстро абсорбируется из ЖКТ, тогда как |
|||||||
21 мг/дл является летальной, но важно пом |
при передозировке время абсорбции может |
|||||||
нить, что при этом будет наблюдаться лишь |
увеличиться до 18 часов, так как таблетки |
|||||||
отсроченное повышение осмолярности на 4 |
аспирина в желудке образуют единую массу. |
|||||||
мосм/л. Подход к лечению такой же, как и |
Метаболизм |
|
|
|
|
|
||
при отравлении метанолом — раннее введе |
|
|
|
|
|
|||
ние этанола и гемодиафильтрация. Терапию |
Ацетилсалициловая кислота |
гидролизу |
||||||
следует продолжать вплоть до прекращения |
ется до салициловой, после чего метаболизм |
|||||||
определения этиленгликоля в крови. |
идет тремя следующими путями: |
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Основы интенсивной терапии |
|
|
|
|
|
109 |
||