1. Жалобы

- локализация боли (одно-, двусторонняя, область)

- характер (пульсирующая, сжимающая, давящая, «удар»)

- продолжительность

2. Анамнез

- когда впервые появилась

- чем провоцируется

- чем сопровождается (тошнота, рвота, фотобоязнь)

- чем купируется

- длительность

- есть ли аура

3. Неврологический статус

- общемозговые

- очаговые

- менингеальные

- болезненность перикраниальных мышц, шеи, надплечий

- триггерные зоны на коже лица и головы

4. Дополнительные методы

- КТ, МРТ для исключения органических поражений

- КТ, рентген для исключения патологии костей черепа

- Дуплекс МАГ, ТКДС, КТ- или МР-ангиография

- Люмбальная пункция для искл. субарахноидального кровоизлияния

- глазное дно

Мигрень.В основном у женщин. Аутосомно-доминантно (19 хр) – в половине случаев. Передается по материнской линии. Возраст 30-50 лет.

Патогенез:Профоцирующий фактор – спазм артерий головы в следствие выброса серотонина (боль односторонняя) – стойкая вазодилятация – диффузная ГБ, тошнота, рвота вследствие выброса брадикинина.

Провоцирующие факторы:эмоциональный стресс, умственное напряжение, изменения погоды, запахи, гипоксия, переутомление, употребление отдельных продуктов (колбаса, твердые сыры, шоколад, вино, пиво, бананы, копчености), недосттаочность сна, голод, ПМС.

Клиническая картина:Мигрень с аурой и без ауры.

Без ауры: длительность 4-72 ч, односторонняя локализация, пульсирующий характер, средней, значительной интенсивности, усиливается при ходьбе, физической нагрузке, тошнота, рвота, светобоязнь.

С аурой: аура – очаговая неврологическая симптоматика перед приступом, обратимая. Длительность светлого промежутка не более 1ч. Длительность ауры – не более 1 ч. Наиболее часто зрительные ауры (фотопсии, скотомы). Бывает чувствительная (парестезии, онемение), речевая (дисфазия, парафазия). Пирамидная.

Причины ауры: снижение уровня мозгового кровотока, замедление кровотока.

Мигренозный инсульт– на фоне мигрени длительное нарушение перфузии.

Л3/В9. Дополнительные методы исследования при опухолях спинного мозга

1. Исследование цереброспинальной жидкости и проведение ликвородинамических проб

• повышение содержания белка в цереброспинальной жидкости при нормальном числе клеток (белково-клеточная диссоциация).

• небольшой плеоцитоз (20—40 клеток) при развитии вблизи опухоли реактивного арахноидита

• СМЖ ксантохромна вследствие гемолиза эритроцитов, попадающих в нее вследствие сдавления вен спинного мозга или из сосудов самой опухоли

Выявить частичную или полную блокаду субарахноидального пространства помогают ликвородинамические пробы:

• проба Квекенштедта: искусственный подъем давления цереброспинальной жидкости выше опухоли путем сжатия сосудов шеи (сжимают ярёмные вены→застой в синусах и венах головного мозга→выбрасывание ликвора в спинальное подпаутинное пространство→↑ давления в 2-3 раза)

• проба Пуссепа: наклон головы вперед (частичное сдавление вен шеи)

• проба Стукея: надавливания на живот больного в эпигастральной области→застой в системе нижней полой вены и эпидуральных вен нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника→↑ давления в 2 раза

Блок субарахноидального пространства: отсутствие или недостаточное повышение давления.Для полного блока характерно также быстрое и резкое (до нуля) падение давления при извлечении небольшого количества цереброспинальной жидкости.

При проведении ликвородинамических проб и люмб.пункции возможно появление

• с-ма ликворного толчка Раздольского (усиление болей в области пораженного корешка) и проводниковых парестезий.

• с/м вклинения (резкое нарастание проводниковых расстройств вплоть до развития полного поперечного сдавления спинного мозга), в основе - усиление давления сместившейся в дистальном направлении опухоли на нижележащие участки спинного мозга.

2. МРТ