II. Энцефалиты вторичные.

1. Вирусные:

1) при кори;

2) при ветряной оспе;

3) при краснухе.

2. Поствакцинальные (АКДС, оспенная вакцина, антираби-ческая).

3. Микробные и риккетсиозные:

1) стафилококковые;

2) стрептококковый;

3) малярийный;

4) токсоплазмный.

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями (демиелинизирующие), подострые склерозирующие панэнцефалиты.

Патогенез:

1. локальный или общий отек и набухание ГМ – повышение ВЧД.

2. нарушение м/ц, ликвороциркуляции – гипоксия, угнетение функциональной активности клеток, нарушение вегативной функции.

3. аутоиммунные реакции

4. демиелинизация.

Клинические проявления:

1. продромальный период – симптомы общей интоксикации. От нескольких часов до 1-2 недель

2. Острая стадия – повышение общеинфекционных симптомов. + общемозговые + менингеальные (слабо, м.б. менингизм) + очаговые (определяются локализацией)

3. хроническая стадия – синдром паркинсонизма, кожевниковская эпилепсия, остаточные явления – парезы, глазодвигательные нарушения

Диагностика:

1. эпидемиологический анализ

2. клинические данные

3. лабораторные данные (кровь, моча, коагулограмма, серология)

4. состояние глазного дна, любмальная пункция, ЭЭГ.

Лечение:

1. этиотропное

2. патогенетическое (маннитол, глицерол, супрастин, реополиглюкин, парентеральное питание, сердечные гликозиды)

3. симптоматическая терапия (противосудорожные – седуксен, антипиретические – литические смеси, терапия делириозной синдрома, нормализация сна)

4. адекватный уход

Клещевой энцефалит

Способы заражения: укус насекомого, алиментарно

В хронической стадии – спайки, арахноидальные кисты

Инкубационный период: 2-10 дней. Температура до 40, двугорбая кривая температурная.

Формы:

1. полиэнцефаломиелитическая (вял парез проксимальных отделов верхней конечности, синдром свисающей головы, бульбарные нарушения)

2. менингиальная форма (острый серозный м)

3. энцефалитическая

4. стертая

5. полирадикулоневритическая

Л2/В16. Менингиты: этиология, патогенез, клинические формы. Методы исследования. Принципы терапии и профилактики.

Менингит– воспал оболоч голов и спин мозга. Различ лептомен-ит – воспал мягк и паутин мозг об-чек и пахименингит – воспал тверд мозг об-ки.

Классификация.По хар-ру воспал пр-саи измен в цереброспин жид-ти различ сероз и гнойный мен-ты. При серозн- в цереброспин жид-ти преоб-ют лимф, при гнойн– преим-но нейтроф плеоцитоз.По патогенезуразл-ют первич и вторич. Первич мен-гит разв-ется без предшест общ инфекц, вторич- ослож-ем общ или локал инфекц забол.По локализ пр-сабывают генерал-ные и огранич мен-ты, на основ мозга – базал , на выпук повер-ти – конвекситальн. В зав-ти от течен выделяют молниен, остр, подостр и хронич мен-ы, а по степ выраж-ти – легк, сред тяж-ти, тяжи крайне тяж формы. По этиол раз-ют бактер (менингокок , пневмокок, стафилокок, туберкули др.), вирус (ост лимфоц хориоменингит, вызван энтеровир ЕСНО и Коксаки, эпидем-ого паротита и др.), грибк (кандидоз, турулез и др.) и протозойные мен-ты. У новор-ных мен-ты чаще выз-тся стрептокок гр В, Listeria monocytog и E. coli, в возрдо 1 года – Haemophilus Influenzae, у более старш дет и подр – менингокок (Neisseria meningitidis), а у пож люд – стрепток (Strep. pneumonia).

Патогенез.Им 3 пути инфиц-я менинг обол-к:1) контак распр-епри откр ЧМТ и позвон-спин травм, при перел и трещ основ череп, сопровож-ся ликвореей; 2) периневр-ное и лимфогенраспр-ние возбуд на менин об-ки при сущ-щей гнойн инф (придатпазух носа);3) гематоген распр-ние;иногда мен-ит явл основ или 1 из прояв бактериемии.Вход ворот инф– слиз об-ка носогл, бронх, ЖКТ возник-ем назофарингита, анги, бронхита и посл-щим гематоген или лимфоген распр-ем возбуд и попадан его в мозг об-ки. К патогенет мех-м –воспал и отек мозг об-к, дисциркуляц в мозг и оболоч сос-х, гиперсекр ЦСЖ и задержка ее резорбц, что приводк развит водянки мозга и повыш ВЧДав; раздраж об-к моз и кореш череп и спинал нер-в, а также общ возд-е интокс.

Клинич проявли диагн-ка. Ди-з мен-та устан-ся при нал одн-но 3 синд-в: 1) общеинфекц; 2) оболоч (менингеал); 3) измен в ЦСЖ, хар-ых для воспал.

1)К общеинфекц симп-мотн-ся озноб, жар, повыш тем-ры тела, изм-я в периф кр (лейкоцитоз, ув СОЭ)иног кож высып , част дых увел.

2)Для менинг син-ма хар-ныголов боль, рвота, общ гиперестезия, менинг поза, ригидность шейных мышц,сим-мы Кернига– неозм разогну ногу в колен суст, Брудзинск( верх-сгиб колен суст при проверке ригидн затылоч мыш, сред- при надавлив на живот сгиб ног в колен,ниж- сгиб 2ой ноги при исслед Кернига) ,скулов сим-м Бехтерева(гримасса при надавлив на скул дугу) и др. (гол боль-резк, итесив, вызв раздраж болев рец-в моз об-к и внутримозг со-в вследствие воспал пр-са, д-я токсина и мех-ого раздраж в рез-те повыш внутричер-о давл. Рвота неврол.) Больные предпочит неподв-но лежать с закрыт глаз в затемн комн.

Диагностика:Люмбал пункц следует выполнять всем больн с пр-ми раздраж мозгх об-к, если прич неизв. Иссл-ся ликвор давл, содерж белка, глюк, хлоридов, кл-к и м\о.

При мен-х ликвор давле чаще повыш. В зав-ти от содерж и сост клеточ элем-в - бывает прозрач или слегка опалесцирующей (при сероз мен-ах) до мутной и желт-зелен (при гнойн). увелич кол-ва кл (плеоцитоз) и изм-е их состава: при гнойн мен-х преоблад лейкоц, при серозн– лимф. Сод-е белка уве-ся. Для идентиф м\о испол-ся окр по Граму, по Цилю—Нильсену или флюоресц окр при подозр на туберкул мен-т).

Проф–ка гнойн.мен-та. Изолируют забол-го, проводят дезинф помещ. Конт-ших с бол-м обследуют на кокконосит-во и устанав медиц наблюд за ними в теч 10 дней.

Лечение:

1. этиотропная терапия(АБ - пенициллин, цефалоспорины, ввод антиб в субдуральн пр-во, бактериостатические препараты-при менигокок мен-те. При инфиц синегнойн палочк примен-т полимиксин-М. при серозн.туберк.мен.- изониазид, стрептомицин)

2. патогенетическая(дезинтоксик- плазмозамещ р-ры, связыв токсины, цирк-щие в кр. Гемодез, снижение ВЧД, отека, коррекция мц, восстановление КЩР- ра-р бикарбонатаNa)