1. Консервативное

а) базисная терапия

1. Коррекция дыхательных нарушений

а) обеспечение проходимости верхних дыхательных путей (санация, оксигенация)

б) респираторная поддержка (ИВЛ)

2. Коорекция и мониторинг АД

ингибиторы АПФ, плавное снижение

- сист-е АД > 230 и диас-е - > 140 – вводится нитропруссид

- сист-е АД < 180 и диас-е <105 вв люб преп-ы. АД снижают на 15-20%, т.к. больш- способ-ет ишемии мозга, приводящей к разв отека мозга

- При низком АД обеспечивают его повышение на 15-20%

3. Контроль температуры ниже 37,5

4. Контроль гликемии >10 ммоль/л – введение инсулина;<2,8 ммоль/л – введение глюкозы

оптимально 3,5-5,5

5. Профилактика осложнений

а) ТЭЛА, тромбы нижних конечностей – гепарин, бинты

б) пролежни – противопролежевые матрасы, переворачивать раз в полчаса

в) гипостатическая вентиляторная пневмония (приподнимание головного конца, а/б, назогастральный зонд)

6. Борьба с отеком мозга

- Головной конец 35-40 º

- Осмотические диуретики (маннитол, мочевина) от 0,5 до 2,0 г/кг

- Гипервентиляция (снижение РаСО 2 до уровня 26 - 27 мм рт.ст)

- Снижение температуры тела

- Хирургическая декомпрессия

- Поддержание оптимального уровня АД (верхняя граница не ниже 160 мм рт.ст.)

- Устранение двигательного возбуждения и судорог

- Предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций

б) свезезамороженная плазма,витамин-К-зависимые факторы (если принимал варфарин)

в) коррекция судорог(фентоин, реланиум, оксибутират натрия, наркоз)

2. Оперативное. Цели: (1) уменьшение масс-эффекта, (2) снижение локального и общего внутричерепного давления, (3) уменьшение высвобождения из гематомы нейротоксических веществ.

Показания:

а) гематома в мозжечке: (1) более 15 см³ (или 3 см в диаметре), (2) признаки повышения ВЧД, (3) ухудшение клинического состояния;

б) внутрижелудочковое кровоизлияние (вентрикулярный дренаж + тромболитическое средство при необходимости)

в) субкортикальная и путаменальная гематома объемом более 20 см³ , сопровождающаяся неврологическим дефицитом

Л3/В3. Принципы терапии преходящих нарушений мозгового кровообращения

ПНМК- обратимость диффузной и очаговой симптоматики в течении 24ч. Формы ПНМК: ТИА и гиперт. кризы.

Терапия:

• постельный режим до окончания острого периода и стабилизации состояния.

• Стационарное лечение показано в случае острой гипертонической энцефалопатии, тяжелого гипертонического криза, повторных ТИА,отсутствие эффекта от проводимой в амбулаторных условиях терапии и обострение сопутствующих заболеваний, в частности ИБС.

Недифференцированное лечение.

1. Контроль АД (цифры на 15—25 мм рт. ст. > привычных) Следует избегать редкого снижения АД во избежание развития синдрома обкрадывания.

   1. бета адреноблокаторов (анаприлин, атенолол)

   2. блокаторов кальциевых каналов (как краткосрочного действия – нифедипин, так и пролонгированных – амлодипин),

   3. диуретиков (фуросемид),

   4. при необходимости – иАПФ (каптоприл, эналаприл).

   5. кардиотонические средства (при гипотензии) (мезатон, кордиамин), при отсутствии эффекта – внутривенное введение кортикостероидов (гидрокортизон, дексаметазон).

2. Коррекция нарушений коронарного кровообращения, остро возникших нарушений сердечного ритма и проводимости и сердечной недостаточности

3. Поддержания гомеостаза - солевых растворов (2000—3000 мл в сутки в 2—3 приема):NaCl, 5% раствора Глю(+контроль диуреза и экспираторных потерь жидкости). При инсульте нередко развивается ацидоз=> 4-5 % р-р бикарбоната натрия, 3,6 % раствора трисамина (под контролем показателей КОС). При необходимости корригируется содержание в крови ионов калия и хлора.

4. антиагреганты

5. ангиопротекторы: продектин (ангинин).

Л3/В4. Программа обследования больного с головной болью. Неврологические и психиатрические аспекты ее патонеза.

1. Жалобы(локализаГБ (1 или 2сторон, обл), хар-р (давящая, пульсирующая, сжимающ, ГБ по типу удара и др.), продолжит-ть приступа)

2. Анамнез(когда возникли, чем провоц-ся, чем сопровож-ся, чем купир-ся, длител-ть приступа, есть ли предвестники)

3. Неврологич статус(общемозг, очаг, менингиал, болез-ть в перикраниальных мыш, триггер зоны на коже лица и головы)

4. Дополнит иссл-ия( МРТ/КТ, исключ-е патолкостей черепа КТ/рентген, исслед-е сос-в (дуплекс сканир магистрал арт головы-МАГ, ТКДС - Транскраниал дуплек-е сканир-е, КТ или МР-ангиография), люмбал пункция при подозрен на САК, глазное дно).

ГБ: (1) первич: ГБ напряж-я, мигрень, Кластерная, (2) втор-я –соматогенная: связ с травмой, с ВЧД, пораж-м сосудов, инфекц, патол черепа, глаз, шеи, пазух, краниальная невралгия.

Психиатрические и неврологические аспекты патогенеза головной боли напряжения (ГБН).

Головные боли напряж-я (ГБН) возникают при 1) психоэмоцион стрессе, депрес, 2)длител напряж-и перикраниал мыш, апоневротичекого шлема ((антифизиолог позы), 3)длител приеме анальге-в.

Клинич картина:как миним 2 пр-ка:1. двусторонняя лок-ция, м.б. иррадиация в шею, лицо 2. боль сжимающая, давящая, непульсирующая3. Интенс-ть от легк до умер 4. не усил-ся при физич нагрузке, нет тошноты, возможны фото и фонофобии. Продолж-сть: 30 мин – 7 дней. Может сопров-ся болез-ым напряж-ем в обла мыш лица, скальпа, плечев пояса.

Психиатрические и неврологические аспекты патогенеза мигрени.В осн-м у женщ. Аутосомно-дом-но (19 хр) – в полов случ-в. Передается по матер лин. Возраст 30-50 лет.

Провоцир фак-р*=>Кратковрем спазм арт головы и г/м (одностор головная боль, аура) вслед-е больш выброса серотон в кровь=>стойк вазодил-я (диффузная ГБ, тошнота, рвота).

*ФАКТОРЫ: стресс, умственное напряж-е, измен-я погоды, запахи, гипоксия, переутомление, недостат-ть сна, различ пищ прод-ты или голод, горм и др .

Клиническая картина:Мигрень с аурой и без ауры.Без ауры:длит-ть 4-72 ч, одностор, пульсир хар-р, средней, значит интен-сти, усил-ся при ходьбе, физич нагрузке, тошн, рвота, светобоязнь. С аурой: аура – очаг неврол-кая симпт-ика перед приступом, обрати-я. Длит-ь светл пром-тка не более 1ч. Дли-сть ауры – не бол1 ч. Наиболее часто зрит ауры (фотопсии, скотомы). Бывает чув-ная (парестезии, онемение), речевая (дисфазия, парафазия). Пирамидная. Прич ауры: ↓ур мозг кров-ка, замед-е кров-ка. Мигренозный инсульт – на фоне мигрени длит-ое наруш-е перфузии.

Вторичные ГБ : связ с травмой (ушиб мягких тканей или ЧМТ), связ с пораж-ем сос-в (1. ГБ при уже случившихся наруш-ях кровообр-ия (САК – внезапная острая, по типу удара по голове, очень интенс, диф локал-ции, +менингиал симп-мы, при физич нагрузке или на фоне стресса), 2. ГБ при неразорвавшихся внутричереп АВМ- артериовеноз мальформаций и аневризмах, тромбозе внутричер вен)

Л3/В5. План обследования при ликворной гипертензии.

Осн патогенет механизмы повыш внутричерепного давления:

- избыточная продукция ликвора (в сосуд сплет желудочков)

- затруднение оттока при нормальной продукции: нарушение проходимости ликвороносных путей (окклюзионные формы) и недостаточное всасывание (арезорбтивные формы), их сочетание

- сочетание избыточной продукции с затруднением оттока

Повыш давл СМЖ наблюд при воспал внутричереп процессах (избыт продукция или повыш проницаемость стенок сосудов мозга), при опухолях, паразитарных цистах, рубцово-спаечные процессы между мягкой и арахноидальной оболочками, при краниостенозе, травме, при повышении центрального венозного давления, нарушении венозного оттока из черепа, интоксикациях.

Повышение давление ликвора приводит к повышению венозного давления в полости черепа, что приводит к расширению диплоических вен и вен глазного дна.

Сначала:жалобы, анамнез, неврологический осмотр. Инструментально ко всему прочему: эхоэнцефалоскопия (выявляет смещ срединных структур, высвечивает расстояние до 3его желудочка, расстояние примерно 72 мм, необходимо заметить смещение более 2 мм, если нет смещения, то можно делать пункцию ликвора. Р ликвора 180 мм водного столба).

1. исслед цереброспжидкости

Состав плот 1005, рН 7,4, белок 0,3г/л, хл7г/л, к 5ммоль/л, каль 1,5 ммоль/л – как в крови, глюкоза 0,2г/л, клетки до0,005*10- Е9/л.

• повышение белка при нормальном числе клеток (белково-клеточная диссоциация).

• небольшой плеоцитоз (20—40 клеток) при развитии вблизи опухоли реактивного арахноидита

• СМЖ ксантохромна вследствие гемолиза эритроцитов, попадающих в нее вследствие сдавления вен спинного мозга или из сосудов самой опухоли

Ликвор мутнеет при менингитах, желтеет при субар кр-х, загустевает при передавл субар пространства опухолью. Плеоцитоз(ув клеток) при воспал. Иногда проводят бактериоск исслед с посевом на среды. При нек забол возникает белково-кл диссоциация – изол ув белка – при опухолях с пережатием субаран пр-ва, или клеточно-белк диссоц – при нейроинфекциях. Менингит гнойный – гиперпротеиноз, плеоцитоз нейтороф, грам диплококки (если внутри клеток – менингококковый, если снаружи – пневмококк). Кровь в ликворе бывает из-за субар кр-я или при травме сосуда при заборе, различают по пробе с раскапыв на фильтров бумагу- гомогенно, делится на две зоны- соответственно.

Выяь частичную или полную блокаду субарахноидального пространства помогают ликвородинамические пробы:

• проба Квекенштедта:искусств подъем давления ЦСЖ выше опухоли путем сжатия сосудов шеи (сжимают ярёмные вены → застой в синусах и венах гм → выбрасывание ликвора в спинальное подпаутинное пространство → ↑ давления в 2-3 раза). Сдавл яремных вен на шее 10 сек при сохранной проходимости подпаутинного пространства => быстр повыш ликвор. P, в среднем до уровня 400-500 мм вод. ст., после прекращ сдавления — к быстрому спуску до исходных цифр. Повыш ликвор. P при этой пробе объясняется возрастанием веноз. P в ответ на сдавл вен шеи, которое вызывает внутричерепную гипертензию. При хорошей проходимости ликвор. пространств прекращение сдавления вен быстро нормализует веноз. и ликвор.

• Проба Пуссепа. Наклон головы вперед с приведением подбородка к передней поверхности грудной клетки на 10 сек при сохраненной проходимости подпаутинного пространства вызывает повышение ликвор. P до 300-400 мм вод. ст. и быстрый его спуск до исходных цифр после разгибания головы. Механизм повышения ликвор. P тот же самый, что и при пробе Квеккенштедта. Колебания давления ликвора регистрируют на графике. Если при пробе Квеккенштедта и Пуссепа ликвор. P повысилось, но не снизилось до нормы после прекращения проб - полная или частичная блокада ликвор. путей в позвоночном канале. При этом норм колебания давления ликвора нередко имеются только при пробе Стукея.

• проба Стукея: надавл на живот больного в эпигастральной области → застой в системе нижней полой вены и эпидуральных вен нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника → ↑ давления в 2 раза. Давление на пер брюшную стенку до ощущения пульсации брюшной аорты и позвоночника при проходимости подпаутинного пространства сопровождается быстрым повышением ликвор. P до 250-300 мм вод. ст. и быстрым его спуском до исходных цифр после прекращения P. При этой пробе сдавл нижней полой вены повыш внутрибрюшное P, что влечет за собой повыш веноз. внутрипозвоночного и внутричерепного P.

Степень и скорость повыш давления в субарахноидальном пространстве опред манометрическиво время поясничного прокола.

Блок субарахноидального пространства:отс или недост повыш давления. Для полного блока характерно также быстрое и резкое (до нуля) падение давления при извлечении небольшого кол.

При проведении ликвородинамических проб возможно появление симптома ликворного толчка Раздольского(усиление болей в области пораженного корешка) и проводниковых парестезии. После люмбальной пункции может выявляться синдром вклинения (резкое нарастание проводниковых расстройств вплоть до развития полного поперечного сдавления спинного мозга), в основе кот лежит усил давл сместившейся в дистальном напр опухоли на нижележащие участки спинного мозга.

1. МРТ/КТ

2. Рентгенография позвоночника, чтобы исключить его забол, кот могут привести к компрессии спинного мозга, а также с целью выявл костных изменений, свойственных спинальным опухолям.

3. Для опредблока субарахноидального пространства и уровня опухоли показана контрастная миелография - введение контрастного вещества в подпаутинное пространство спинного мозга с рентгенографией позвоночника.

• Нисходящая (делают субокципитальную пункцию→извлекают 2-3 мл ликвора из большой цистерны и вводят равное количество майодила→ниже уровня окклюзии производят спинномозговую пункцию)

• Восходящая – пневмомиелография ( «+» - воздух вскоре полностью рассасывается)

• Изотопная – применение радиоактивного инертного газа 133Xe. При нормальной проходимости спинномозгового канала 133Xe проникает в голову, при блоке – останавливается у нижней границы препятствия.

Л3/В6. План обследования больного в коматозном состоянии.

Кома – патологическое угнетение ЦНС, глубокая потеря сознания, угнетение рефлексов на внешние раздражения, расстройства регуляции жизненно важных функций. Не разбудимы никакими даже самыми энергичными мероприятиями

Диагностика: Задача невролога исключить первич пораж ЦНС у больного находящегося в коме (травму ГМ, инфекционно-токсический процесс,включая менингит, инсульт).

• сбор анамнеза у родственников и сопровожд лиц

• обслед для выявления травм, алкоголя, восст дыхания и серд деят, опр неврологический статус.

• определ уровня сознания: 1) оценка поведения – простое, элементарное, сниж двигат активности, 2) р-ия на внешн стимул – 1ур-нь- ответ по типу реактивности, рефлекторный ответ, 2 ур-нь – ответ по типу восприятия(если мигает при приближении предмета к глазам, отвечает на вопрос), 3 ур-нь – ориентировочной р-ии.

• сумма баллов по шкале ком Глазго: 1) спонтан открывание глаз -4б, на речь -3б, на боль(зажим фаланг, надавливание на угол глаза, зажим соска, эл ток) – 2б, не открыв – 1б; 2) двигат ответ непарализов стороны: выполнение команд -6б, отсутствие ответа на люб раздраж- 1б.3) словесный ответ –от 1(нет ответа) до 5 б. В итоге ∑ от 15 б (сохранное созн) до 3 б –мах глубокая кома.

• оценка р-ии на стимул:

• движения:1- адекватныесохранены проводники от КБП ч/з внутр капсулу, ствол, спин мозг.2 – ассиметричныепораж кортико-спинального пути.

• р-ия зрачков на свет:сохр при метабол комах, односторонняя р-иязащемление ножки мозга

• движения глазных яблок: диссоциированныедисф-ия ствола, паралич отведенияувелич ВЧД, отведение в сторонуглаза смотрят на очаг, нистагмпораж ствола/ мозжечка.

• оценка вегетативных ф-ий. патологическое дыхание Чейна-Стокса(череда гиперпноэ и апноэ)метабол нарушения/ дисфункция КБП +пораж ствола.

• клинический и биохимический анализы крови,анализ мочи, Стадии комы: 1- легкая. Нарушение корково-подкорковых функций. Реакция лишь на сильные болевые раздражения в виде хаотического двигательного беспокойства, не локализуя боль. Тазовые функции нарушены. Рефлексы сохранены. М.б. симптом Бабинского, декортикационная ригидность ( руки согнуты, ноги – разогнуты).ЭЭГ - диффузные нарушения. Альфа-ритм не регулярный , появляется низко амплитудная медленная активность. Отсутствует лобно-затылочный зональный градиент.

2 - выраженная.Более резкое угнетение корковых и подкорковых функций с растормаживанием стволовых и спинальных автоматизмов (рефлексы орального автоматизма, симптом Бабинского, снижение корнеальных и зрачковых рефлексов, миоз или легкое расширение зрачков, изменение мышечного тонуса). Реакция на боль и другие внешние раздражения отсутствует. М.б. Нарушения дыхания.ЭЭГ– отсутствует альфа-ритм, доминирует медленная активность. Билатеральные вспышки медленных волн ( пароксизмальная активность), с преобладанием их в передних отведениях

3 стадия –глубокая.Нарушение функции среднего мозга и моста. Двусторонний фиксированный мидриаз, атония, арефлексия, патологическое дыхание Чейна-Стокса(череда гиперпноэ и апноэ), падение сердечной деятельности.

4Стадия – запредельная.Нарушение функции продолговатого мозга. Искусственное поддержание дыхания и сердечной деятельности. Далее наступает смерть мозга.

Оглушение– угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне изменения порога восприятия внешних раздражителей и снижения психической активности.

При оглушении отмечается: - снижение концентрации внимания, - ответы на вопросы после паузы или дополнительной стимуляции, - замедленное выполнение команд, - быстрая истощаемость, - мимика бедная, - неточная ориентировка во времени

Гиперсомния– нарастание угнетения сознания в виде постоянной сонливости. Иногда с эпизодами двигательного возбуждения. Ответы на вопросы односложные, после настойчивых обращений. Выполняются только элементарные задания.Возможны персеверации. Дезориентировка во времени, может быть и в месте

Сопор– глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз на сильные раздражители ( болевые, звуковые и др.). Сонливы, могут совершать автоматические стереотипные движения. Локализуют источник боли.

Очаговые симптомы:

1. Односторонний симптом «паруса» (это пассив раздув щеки в такт дыханию у больного на противоп стор от очага) 2. Стопа Боголепова (повернута наружу); 3. Анизокория – кардинальный признак височно-тенториального вклинения (разн зрачки); 4. Парез взора (стволовой, полушарный); 5. Одностороннее снижение корнеального рефлекса (штрих по роговице); 6. Стойкие глазодвигательные расстройства (косоглазие по вертикали, горизонтали); 7. Односторонние менингеальные симптомы (скуловой Бехтерева, Мондонези, Кернига); 8. Одностороннее повыш или пониж мышечного тонуса; 9. Сухожильная анизорефлексия; 10. Одностор снижение подошвенного рефлекса; 11. Одностор патологические симптомы; 12. Отс или изм окулоцефалического рефлекса

Л3/В7. План обследования больного с гиперкинетическими синдромами.

Гиперкинезы– автомат насильств движ, мешающ выполн произвольн двигат актов.

• Хореич гиперкинез – клонич сокр мышц, аритм жестикул, гримаснич.

• Гемибаллизм – клонич сокр мышц, однотипн, напр, броски конечн.

• Атетоз – асимметричн плавн червеобразн сокращ, чаще пальы рук.

• Тремор – ритмичн стереотипн сокр мышц с част 4-14/с

• Торзионный спазм – плавн сокр мышц туловища, головы, шеи.

• Тики – порывист, ритмичн, быстр сокращ отдельн групп мышц лица и конечн.

• и др.

План обследования:

1) внешн вид – больной не может находиться в одном полож, появл насильств движ мышц лица, туловища, конечн.

2) походка – танцующ, больной наклон в стороны, размах руками

3) речь – обычн не измен, м/б заикание, скандирование

4) мыш сила – сохран

5) мыш тонус – равномерн ↓, может меняться

6) сухожильн рефл – латентн период ↓, рефл долго не затухает,

7) насильств движ – различн клин варианты (см выше)

Спец приемы для выявл скрыт гиперкинезов:

1) письмо с закрыт глазами (проба Херсонского)

2) повтор движе врача (проба Иогихема)

3) собир мелк предм (булавок, спичек) – проба Ягира-Кинга

4) проба с листом бумаги, полож на кисти вытянут рук больного (↑ тремор)

Л3/В8. План обследования больного с мигренью.