I . Первичная (есенциальная) невралгия тройничного нерва.

Мультифакторное заболевание. Играют роль инф-и, атеросклероз сосудов с нарушением васкуляризации нисходящего корешка тройничного нерва, заболеваний зубов и др., компрессионное происхождению тригеминальных невралгий.

Патогенез

Осн. роль – нар-е ф-й нисходящего корешка тройничного нерва. Расположенное в толще РФ, оно обладает обширными связями с ядрами VII, VIII и X пар черепных нервов, ретикулярной формацией, мозжечком и конечным мозгом. Невралгические разряды возникают в РФ=>причина невралгии в особенности чувствительных клеток ядер ствола и в их взаимоотношениях с ретикулярной формацией ствола. Под влиянием патологических афф-х импульсов, проводимых тройничным нервом, особенно при существовании хронического очага на периферии, у больных с указанной готовностью центров ствола формируется мультинейрональный рефлекс, который клин-кии выражается как невралгия тройничного нерва.

Особенности невралгии тройничного нерва

1. Строгая локализация боли на территории, иннервируемым тройничным нервом справа или слева, или в зоне иннервации одной из ветвей тройничного нерва. Чаще всего в зоне II ветви (суборбитального нерва), реже III ветви (подбородочного нерва) и еще реже I ветви (супраорбитального нерва).

2. Приступообразное течение и характер боли(приступообразное появлении резкой боли сверлящего, дергающего характера чаще всего в кожных покровах, в слизистой или в тех и других, реже в зубах длительностью от нескольких сек до нескольких десятков сек с последующим периодом угасания болевого приступа). Общая длительность приступа до 1,5-2 минут.

3. Провоцируемый характер приступов с наличием пусковой триггерной зоны,раздражение которой может вызвать приступ. Чаще всего это кожа в области носогубной складки, верхней губы, крылья носа, реже бровь и другие участки.

4. Рефрактерный период после приступа до неск. Мин (наличие раздражения не вызывает нового приступа)

5. Отсутствие объективных данных при неврологическом осмотре в межприступный период.

II. Симптоматические тригеминальные боли или симптоматическая тригеминальная невралгия V нерва(синдром Редера, синдром Ханра, синдром Костена, при сирингобульбии, при органических процессах в мостомозжечковом углу: опухоли, воспалительные процессы, аневризмы сосудов и др.).

Причины:

• Физиологические факторы - богатство чувствительной иннервации;

• Анатомический фактор - сложность анатомических связей тройничного нерва, который вовлекается в множественные патологические органические процессы

• Функциональные, психологическими факторами по причине особого значения лица в жизненном стереотипе человека

Таким образом, причины симптоматической невралгии тройничного нерва чаще всего органические процессы, вовлекающие нерв на различных его анатомических участках.

Л1/В28. Психопатологические синдромы при заболеваниях внутренних органов.

Психич расст-ва могут нах-ься в прям зав-ти от возн-я, проявл и динам сомат-х бол-й чел-ка в силу наруш-я обм ве-в, расстр-ва микроцир-ции кр, эндокр-х и токсич-х сдвигов в орг-ме и пр. Кроме того, важной яв-ся и личн-ная р-ция чел-ка на налич у него тяж соматич забол-я. Псих-е наруш-я при забол-х внутр-х орг-в прояв-ся чаще всего в виде след-х психопатол-х синд-в: Астенич-е синд-мы-сост-е нервно-психич слабости. Ведущ прояв-е психич астения. Бол-е жалуются на пост-е чув-во устал, слаб, выс утомл-ти при любых, даже незнач-ных физич и интеллект нагр-ах. люди мед-нно, с трудом включ в деят-сть, обнаруж быстр истощ-ть произв-ого вним-я и нараст-е повыш-ой отвлек-ти. У них наблюдаются наруш-я сна в виде трудн-ей засып, чутк, поверхн-го сна и отсут-я чув-ва отдыха после пробужд-я. Бол-е жал-ся на снижение работосп-сти, на ослаб-е памяти. Астенич синд-м встр-ся при соматич (инфекц и неинфекц) забол-ях, интоксик, органич и эндоген психич заболев, неврозах. Он сост-ет сущ-ть неврастении (астенич невроз), проделывая 3этапа: гиперстенич, раздражит слабости, гипостенич.Синд-м деперсон-ции на невротич уровне включ наруш самосознан ак-ти, един-ва и пост-ва “Я”, легкие размывания гран сущ-я (аллопсих деперсон-ция). В дал-шем усложняется размыв-е границ самосозн-я, непрониц-ти “Я” (аутопсихич деперсон-ция) и виталь-ти (соматопсих деперс-ция). Встреч-ся в стр-ре неврозов, расстр-в лич-ти, неврозопод шизофр.Синдром дереализации включ как ведущ сим-м искажен восприят окруж мира, окруж обст-ка восприн-ся как “призрачное”, неясн, неотчет, “как в тумане”, безжизн, декорат, нереальное. Могут наблюд-ся и отдел метаморфопсии (наруш восприят отдел-х парам-в объе-в —формы, велич, цвета, кол-ва, взаимн располож-я и т. д.).встреч-тся при орган забол-х ГМ , в рамках эпилепт пароксиз, при интоксик.Депрессивные синдромы. Класс депрес синд-м включ триаду: выражен тоску, мрачн настроенс отте-м витальности; интеллект или моторн затормож-и. Безысх тоска переживается как душ боль, сопров-ся тягостными-ощущ-ми пустоты, тяж в обл сердца, средост или эпигастр обл.Астено-депрессивныйсиндром — пониже настр , грусть, скука, сочет-ся с ощущ потери жизнен тонуса и акт-ти. Преобл-ют сим-мы физич и психич утомлен-ти, истощ-и, слабость в сочет с эмоцион лабил-ю, психич гиперестезией.Маниакальные синд-ы. КласПсихопатологические синдромы при заболеваниях внутренних органовМС включ выра-ю манию с ощущ-ем безмер счастья, радости, восторга (обязат симп-ка — маниакал гипербулия с множ-м планов, крайней их неустой-тью, знач отвлек-ю, что обусл-но наруш прод-ти мышл, ускор его темпа, “скачкой" идей”, непослед-тью логич операц, и повыш двигат акт-ть, прин-ся за массу дел, не доводя ни одного из них до конца, многоречивы, говорят без умолку. МС набл-ся при циклофрении, шизофр, эпилепсии, симптом-ких, -мов, кот харак-тся суждениями, возн-ми вследствие реал обст-в и на основе действ-ных фактов, приобретающие в сознании ведущ патол одностор мнен пац-та. По содерж они могут быть ипохондрич, изобрет-ва, ревности, реформ-ва, Встреч-я при психопат, реакт забол, шизофр, орган псих забол-х.Депрес с бредом громадности (синдром Котаря)— совмещ-е тоскл депрес с нигилист бредом мегаломаниче фантаст содерж-я и бредом самообвин, винов-ти в тяж преступле, ожид страш накази жест казней.Депрессия с бредом преслед-я и отрав-я (депрессивно-параноид синд-м)харак-ся карт тосклив или тревож депрес в сочетс бредом преслед-я и отравл-я.Синдромы наруш-го созн -Обычно п-ды помрач сознан при соматоген психозах носят кратковр хар-р. Нередко это астенич спута-ь созн, когда периоды ясного сознания перемежаются с кратковр сост-ми дезориент в месте, врем и ситуац, сочетаясь с реч бессвязн-ю.

Л1/В29. ВНС: структурно-функциональные особенности

ВНС – регулирует все внутренние процессы организма: функции внутренних органов и систем, желез, крове­носных и лимф сосудов, гладкой и частично попер-пол мускулатуры, органов чувств, обеспеч гомеостаз ор­ганизма, т.е. относ динам постоянство внутр среды и устойчивость его основных физиолог функций (кровообр, дыхание, пищевар, терморег, обмен веществ, выделение, раз­множение).

Вып адаптационно-трофич функцию — регул обмена веществ.

ВНС им 2 уровня: сегментарный и надсегментарный (лимбико-ретик комплекс: обонятельного мозга, гиппокампа, гипоталамуса, медиобаз отде височной доли).

Сегментарный аппарат:

- симпатич (бок рога сегментов грудн и верхнепоясн отделов сп мозга, преганглионарные волокна типа В и С, симпат ствол (превертебральные узлы), серые постганглионарные волокна, паравертебральные узлы и сплетения, интрамуральные ганглии и периф волокна)

- парасимпатич:

• эффекторные системы: вегет парасимп ядра ствола ГМ (III н.: Якубовича, Перлеа; VII/XIII н.:верхнее слюноотдел ядро; IX н.: нижнее слюноотдел ядро; X и.: заднее ядро), бок рога сегментов крестцового отд СМ, превертебральные и интрамуральные ганглии, периф волокна.

• афферентные системы: баро-, хемо-, осмо-, глюкор-ры, превертебральные сплетения, межпозвоночный узел с вегетативными нейронами, спинно-таламический тракт с волокнами типа В и С,проводники глубокой чувст-ти с волокнами типа А, отделы коры бол полуш.

Функц особ-ти вегет иннервации по сравн с соматич:

> прерывисто-узловой принцип строения,

> относ асегментарность иннервации,

> преобладание без- и тонко-миелиновых волокон с малой скоростью прове импульса,

> нарастание разобщенности функций симпатической и парасимп систем от центра к периферии,

> принцип функциональной системы.

Хар-ка: диффузность реакций, выс чувствит к медиаторам, чувств к метеотропным влияниям, «склонность к проявлению последействия,

преимущ значение раздражения-ирритации, пароксизмальность разрядов, большие возможности компенсации, цикличность проц-в.

С/м вегетативной дистонии:

Внутри с/мы:

• Психовегетативный

• Прогрессирующая вегет нед-ть: обмороки (синкопы), импотенция, слабость, ангидроз, похудание, запоры

• вегетативно-сосудисто-трофический: туннельный синдром (длит боль и онемение пальцев руки), пораж смешан периф

Определение вегетативного тонуса: симптомы/симпатика/парасимпатика:

Жир/мало/много

Цвет кожи/бледная/красная

Сосуд рисунок/нет/усилен

Сальность/нор/повышен

Сухость/повыш/норм

Слюна/густая/жидкая

Пот/норм/много

Слезы/норм/увел и тд.

Дермографизм: красный-парасимп, белый-симп.

Вегенет реактивность: вегет реакции в ответ на раздражения

• симпатоадреналовые – повыщ АД, тахикардия, гипертермия, гол боль, тремор, тревога

• вагоинсулярные реакции – сниж АД, гипергидроз, тошнота, головокруж

• смешанные 2хфазные – 1 фаза-симпатоадреналовая, 2 парасимп. Или наоборот

Методы:

• физические: холодовая (лежа мериют АД -> кисть в воду +4 1 мин -> АД в норме повыш систолич на 20 мрс; сильно повысилось -> симпатика, мало повыс -> сниж вегет реакт, снизилось -> парасимп=извращенная реакция) и тепл пробы)

• возд на рефлексогенные зоны: глазотечный рефлекс Даньини-Ашнера (15 минут лежим -> пульс ->давим на глаза 20 сек -> пульс: в норме замедл на 6-12 уд/мин. При повыш реакт – резкое замедл)

• фармакологические: адреналин, инсулин (утром 15 мин лежим -> пульс, АД, част дых -> под кожу 0,3 мл 0,1% адреналин -> через 3, 10, 20, 30, 40 мин мерим)

Л1/В30. Патофизиологические механизмы гиперкинезов, их клинические формы.

Гиперкинез– непроизвольное автоматические чрезмерное движение, исчезающее во сне, усиливающееся при выполнении произвольного движения и при волнении. Встречается при поражении хвостатого ядра и скорлупы. + Раздражение РФ приводит к активации деятельности коры мозга, спинного мозга. Часто встречается у молодых людей в результате различных отравлений или ревматоидных васкулитов.

Причина гиперкинеза: поврежд ингибирующих нейронов неостриатума, волокна кот идут к бледному шару и черному веществу. В результ – избыточное возбуждение нейронов нижележащих систем.

Гиперкинезы:быстрые (тремор, тики, миоклонии, хорея, баллизм) и медленные (атетоз, торсионная дистония, спастическая кривошея, лицевой геми/параспазм)

1. Атетоз

Медленные безболезненные тонические сокращения мышц, что внешне похоже на «червеобразные» движения. При этом тонус мышц снижен. Усиливаются под влиянием эмоций. Чаще всего локализуются в дистальных отделах конечностей. Причина: поражение крупных клеток стриарной системы с дискоординацией функции бледного шара, субталамического и красного ядер.

2. Лицевой геми/параспазм

Тонические симметричные сокращения мышц рта, шеи, языка, щек, глаз, в т.ч. блефароспазм [непроизв сокращ круговой мышцы глаза, привод к стойкому спазм смыканию век.]. Усиливается при волнении, исчезает во сне. Нет синкинезий (при зажмуривании глаза не поднимаются бровь)

3. Хореический гиперкинез

Короткие, быстрые, непроизвольные подергивания, вызывающие движения, напомин произвольные. Вначале вовлекаются дистальные части конечн, затем проксимальные. Характерна гипотония. Удержать вытянутые вперед руки или высунутый язык больному не удается. Чаще страдают девушки. Причина: поражение неостриатума.

4. Спастическая кривошея

Тонич расстройство, выражающееся в спастических сокращениях мышц шейной области, приводящих к медленным, непроизвольным поворотам и наклонам головы. Тонус мышц повышен.

5. Торсионная дистония

Пассивные вращательные движения туловища и проксимальных отделов конечностей.

6. Баллистический синдром (гемибаллизм)

Быстрые сокращения проксимальных мышц конечностей вращающегося характера. Движения размашистые, поскольку сокращаются крупные мышцы. Поражение на контралатеральной стороне. Причина: поражение субталамического ядра.

7. Миоклонические подергивания

Быстрые беспорядочные сокращения отдельных мышц или их групп. Небольшая амплитуда не приводит к выраженному локомоторному эффекту. Сохраняются и в покое, и в движении, училиваются при волнении. Причина:поражение красных ядер, черного вещества, полосатого тела, зубчатых ядер, нижних олив.Разновидности: физиологич, эссенциальная, эпилептич, симптоматич, мультифокал, прогрессир атаксия.

8. Тики

Быстрые непроизвольные сокращения мышц лица (круговой мышцы глаза или мышцы, поднимающей угол рта). Отличаются постоянством и стереотипностью.

9. Тремор

Покоя (мышцы в покое)

Тремор действия (акционный, при произвол сокращ мышц): Постуральный (при удержании позы) и кинетический (при движении, например, интенционный – при приближении к цели).

10. Акатизия.

Клинический синдром, характеризующийся постоянным или периодически возникающим чувством внутреннего двигательного беспокойства и проявляющийся в неспособности больного долго сидеть спокойно в одной позе или долго оставаться без движения.

11. Нейромиотония (синдром «броненосца»)

синдром, проявляющийся постоянным напряжением, спазмами или замедленной релаксацией мышц после сокращения, которые обусловлены постоянными разрядами, возникающими в дистальных отделах двигательных нервных волокон.

ЛИСТ 2.

Л2/В1. Факторы риска сосудистых заболеваний головного мозга.

1. Немодифицируемые

а) наследственность (отягощ наследств > нарушения мозгового кровообращ в 2-3 раза чаще).

б) возраст ( >55 лет)

в) пол (мужск при возр < 65 лет, дальше примерн одинак)

г) расовая принадлежность (наприм, риск ниже у японцев)

2. Модифицируемые

а) артериальн гипертония (АД -160/95 – повыш риска приблизит в 4 раза)

б) атеросклероз, дислипидемия

в) любая кардиальн патология, чаще мерцат аритмия (формирование кардиальн эмбола)

г) сахарный диабет

д) нарушения коагуляции (в т.ч. прием ОК, врожденный дефицит антикоагулянтов)

е) курение, алкоголь, стресс

ж) ожирение, гиподинамия

з) патолог строение сосудистого русла (дефекты виллизиева круга)

и) длит прием оральн контрацептивов (препараты с содерж эстрогенов более 50 мг)

к) вертеброгенная патология (остеохондроз шейного отдела)

л) васкулиты

Л2/В2. Варианты развития виллизиева круга и их патопластическое значение.

Виллизиев круг— артериальный круг головного мозга, расп в основании головного мозга и обесп компен недост кровоснаб за счет перетоков из других сосудистых бассейнов.  сосуды образуют на основании головного мозга замкнутую систему(классическ вариант)

«Неклассические» варианты строения виллизиева круга встреч от 25 до 75% случаев. 

При передней трифуркациивнутр сонная артерия дост к мозгу – 50% крови, а противоположная - в рез-е гипопл проксим сегмента передней мозговой артерии - 30% крови. Внутренняя сонная артерия на стороне ее задней трифуркации дост к мозгу около 50% крови, противоположная внутренняя сонная артерия – 40% крови, а базилярная артерия – всего 10% крови.

При задней трифуркацииот внутр сонной артерии отходят передняя, средняя и задняя мозговые артерии, причем последняя отх через крупн задн соедин арт.(в норме в первую половину внутриутр периода) В постнатальном периоде онтогенеза происходит истончение задних соединительных артерий, пока ост сосуды виллизиева круга ув в размере.Задержка процесса редукции задних соединительных артерий в эмбриональном периоде ведет к сохранению задней трифуркации внут сонной артерии у взр- больш част встречаем. (увеличение диаметра задней соедин арт - при цереброваскулярной патологии, как рез-т присп сосудов к новым условиям)

Аплазия одной или обеихзадних соединительных артерий- полное разобщение систем сонных артерий между собой/разобщение кров-я передних и задних отделов мозга - неблагоприятно при компенсации гемодинамических нарушений.

Другие варианты неклассического строения артериального круга большого мозга обнаруживаются значительно реже. К ним относятся: срединная артерия мозолистого тела , одноствольный тип передней мозговой артерии, пристеночный контакт передних мозговых артерий , передняя трифуркация внутренней сонной артерии, расщепление передней соединительной артерии, наличие нескольких передних соединительных артерий, отсутствие передней соединительной артерии. Крайне редко наблюдаются следующие варианты неклассического строения виллизиева круга: возвратная артерия (артерия Гейбнера), сплетениевидный тип передней мозговой артерии, удвоение задней соединительной артерии, сплетениевидный тип базилярной артерии и трифуркация базилярной артерии.

Л2/В3. Механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения. Причины и условия его срыва

Системы, имеющие отношение к мозг кровообр обладают определенной автономностью: собственное сосудистое русло; ГЭБ; системы окисл-восстан проц (АТФ, АДФ); система К-Na насоса.

Ауторегуляция мозг кровообр- взаимодейств 3 факторв:

• способность гладкомышечных элементов сосудистой стенки реагировать на колебания внутрисосуд давл (Значит. колебания внутрисосудистого давления оказывают прямое стимул-е действие на гладкую мускулатуру сосудов мозга. ↓ давления в кровеносном русле вызывает вазодилятацию, а ↑ вазоконстрикцию за счет сокращения гладкой мускулатуры сосудов мозга. Медленное повышение внутрисосудистого давления вызывает усиление кровотока, что создает условия для быстрого удаления СО2 и увеличения количества кислорода),

• Нервная регуляция. Стимул-я ПС волокон вызывает слабую вазодилятацию, а раздражение симпатических волокон вызывает незначительную вазоконстрикцию

• Влияние продуктов метаболизма(концентрация СО2 и О2, мощным регулирующим фактором служит ↑конц-и СО2, более слабый эффект оказывает ↓ конц-и О2. Метаболический контроль мозгового кровообращения включается вслед за ↑ парциального давления СО2 в мозге. → вазодилятация мозговых сосудов, ускорение тока крови и удаление избыточного количества СО2.

Срывы:

1. Колебания АД.Колебания АД и 80-180 не изменяют мозг кровообр. Предельная граница срыва-80-60. Также важна скорость сниж АД(при внезапном сниж АД кровоток уменьшается)

2. Гиперкапния.При высоком напряжении СО2 происходит выраженная дилятация мозг сосудов, исчерпывается их возможность дальнейшего расширения в ответ на понижение АД.

3. Гипоксия. При рО2>75% кровоток не меняется, при 35% кровоток удваивается.

4. Существование нейрогенного тонуса-спорный вопрос.

5. Гамк, другие аминокислоты, простагландины, ганглиозиды.ГАМК- сниж сопротивление сосудов мозга, увеличив мозг кровоток, способствует повышению напряженияО2, влияет на выброс норадреналина.Ганглиозиды- повыш сопротивление сосудов мозга, снижают мозг кровоток

6. Сниж конц АТФ→сниж потенциалов покоя, наруш генерации и проведения нервн импульсов,разрушения мембр образований клетки, накопление недоокисленных продуктов→ацидоз крови→изменение акт клет ферментов, наруш синтеза гормонов и нейромедиаторов.

7. Окклюзия сосудовпри недостаточном коллатеральном кровообр.

8. Патологическая извитость сосудов.

Л2/В4. Ишемическая болезнь, ее варианты.

Ишемич бол связ с хронич наруш мозг кровообращ, включ начальн прояв-я и дискулятор энцефалопат.

Начальн прояв-я- общ. мозг наруш: голов боль, головокр, сниж вним., памяти, повыш утомляем, усилив в душных помещ и при эмоц-физич напряж.

1 объектив. сим-ма не менее 1 р\нед в теч 3 мес. Либо 2 субъектив в теч 3 мес.

Дискулят энцефалопат –сост-е, проя-ся прогр-щим многоочаг дифуз расст-ом ф-ий ГМ ,обусл-ным недост-ю церебр кровообр-ния ( 1.субкортик –бол. атеросклеротич Бинсвангера, 2. Мультиинфарк,3. Хронич сосуд мозг недост-ть.)

Этиол ф-ры:1)ГБ ,2) атероскл (или васкулиты) поврежд сос бол калибра ,склон-ть к 1 очагу.

Сим-ка ДЭ: 1)синд-мы когнетив наруш.(наруш высш псих ф-ций- сниж памяти, речев раст-ва)2) экстрапирамид наруш (син-м паркинсона) 3) псевдобульбар с-м 4) вегетатив наруш.-неадекват р-ция на тепло\холод,потлив, учащ сердцебиен,покрасн. 5)вертебро- базиляр( головокруж , нистагм, неврол тошнота 6) наруш тазов ф-ций

Возник элем-ы афазии, агнозии, апраксии. Им-ся стойк неврологич деф-т с наруш-ем моторн и сенсорн фун-й. В посл-щем форм-тся деменция. На этом фоне возможны эпизоды остр наруш мозгов кров-щения.

Л2/В5. Ишемический инсульт. Принципы  классификации, патогенеза и клинического течения.

ИИ – нозологич форма сосуд забол ГМ, характериз острым возникн очаговой и/или общей симптоматики, длящ более 24 часов (либо пациент погибает раньше) по причине сосуд патологии.

Длит менее 24 часов – то транзиторная ишемическая атака (ТИА). Малый инсульт – в течение 21 суток.

Факторы риска:

1. Немодифицируемые:

   1. пол: мужчины чаще, тяжелее, в более мол возрасте

   2. возраст

   3. раса: чаще негры

   4. наследств

2. Модифицируемые

   1. артериальная гипертония

   2. атеросклероз

   3. аритмия (мерцалка), любые сердечные патологии

   4. СД 2-го типа

   5. гиперкоагуляция

   6. курение, алкоголь, стресс

   7. васкулиты

   8. вертеброгенная патология (остеохондроз шейного отдела, грыжи)

Патогенез

Нормальный кровоток:50-70 мл крови на 100 г в-ва ГМ в минуту, Ядро: при сниж кровотока менее 10 мл/100г/мин – в течнеск секунд -> инфаркт.

Ишем полутень (пенубра) – ВОКРУГ, в ней кровоток около 20 мл/100г/мин,

Энергетический дефицит {минуты} => глутаматная эксайтотоксичность, увел внутрикл Са++, лактат-ацидоз (цитотоксич отек) {часы}, снижение белкового синтеза => оксидантный стресс {дни} => дисбаланс цитокинов, локальн восп => апоптоз.

Период терапевтического окна: 3-8 ч. Если случ с вами, надо глотнуть 300 мг аспирина, чтобы уменьш зону

Патогенетические варианты по TOAST.

1. атеротромботический – артерио-артериальная эмболия. Причина - атеросклероз сосудов ГМ (внутр сонная, сред мозговая), стенозирование сосуда бляшкой. 2 механизма развития: 1) окклюзирующий атеротромбоз (тромб ин-ситу); 2) нестабильные атеросклерозирующие бляшки могут крошиться, попадают в кровоток, закупорка мелких сосудов)

• диаметр более 15 мм

• стеноз одной из артерий, снабжающих бассейн очага более 45%

• прогредиентное течение, длительное нарастание симптоматики

• чаще ночью или утром

• ярко выраженные очаговые симптомы

• у лиц старше 60 лет