1)Операции на периферических нервах и корешках.

-При болях, обусл формированием концевых невром в поврежден нервах, в том числе при фантомных болях, «+» эффект - иссечения невром.

-Пересечение периф нервовс целью прервать поток болевых импульсов от поражен участка тела, как правило, малоэффективно из-за перекрытия зон иннервации и травматично, т.к. большинство периф нервов содержит как чувствительные, так и двигательные аксоны.

-Пересечение корешков– ризотомия, кот произвед как экстра-, так и интрадурально.

-Интрадурадьно бол корешки перед вхождением в спинной мозг распадаются на отдельные пучки, что позволяет производить избирательную, селективную ризотомию.

-экстирпация межпозвонковых ганглиев.

Операции на спинном мозге.

-Пересечение спинно-таламического тракта (хордотомия). Хордотомия показана при одностороннем болевом синдроме. Двустороннее пересечение спинно-таламического пучка может привести к серьезным осложнениям.

-Комиссуротомия. При двусторонних болях в нижних конечностях, животе, малом тазе . Рассекаются перекрещивающиеся пути болевой чувствительности.

-Ламинэктомияпроизводится на 3 позвонка выше вовлеченных дерматомов.

-Локальное разрушение мозгав месте вхождения в задние рога чувствительных корешков. Разрушаются не только проводники боли, но и клеточные структуры, принимающие участие в формировании болевых синдромов.

-Хроническая стимуляция задних столбов спинного мозга- активация нисходящих путей, подавляющих восприятие боли.

Операции на головном мозге.

-Разрушение и хроническая стимуляция болепроводящих путейи ядерных образований, расположенных в среднем мозге и зрительном бугре. Для выполнения этих операций используется стереотаксический метод.

-Разрушения гипофиза. При болях, вызванных метастазами, эндокринно-зависимыми злокачественными опухолями (опухоли грудной железы, простаты)

-Каузалгия- блокады или удаление симпатических узлов.

Л3/В19. Дополнительные методы исследования при миастении и миопатии.

Миопатии (миодистрофия)- группа наследств бол, проявл постепен атроф и дегенерац мышц, вследств мут в гене дистрофина. Важна точн и своевр диагност, т.к. раннее леч существ улучшает кач-во жизни.

Выявл в анамнезе, при осмотре у пациентов: детей и подрост прогрес слаб, похуд мышц, псевдогипертроф голеней, ягодичн мышц и др. позвол заподозр миопатию. Но по клин данным невозм отличить миопатию от амиотрофии (разруш нерва, питающ мышцу => слабость, атрофия). Разл типы миопатий отлич друг от друга по прогнозу и треб леч => примен доп методы.

1. Биопсия мышцподтвержд диагноз, позвол отличить тяж прогрессир миопатии от доброкач непрогрес (наприм, болезнь центральн стержня – выявл стержневидн структ по ходу мыш волокон). Биоптат берут из пораж, но не сам ослабл мышц. Исслед чаще дельтовидн, икроножн. Исслед дистрофина в мыш биоптате позвол отличить миопатии Дюшенна и Беккера друг от друга и от друг миопат (разл содерж дистрофина и его функц сост).

2. Исслед ДНКмононукл крови (ПЦР). Выявл дефект у 70% пац с миопат Дюшенна, Беккера. Можно исслед кл плода => пренат диагн.

4. Генеалог анализ– выясн с-мов у родств с постр генеалог дерева. Можно отличить прогрессир формы Дюшенна и Беккера (Х-сцепл рецесс) от дистальн форм (глазн, тазаово-плечев и др – аутосомн домин)

5. биохим исслед(знач ↑ КФК, ЛДГ - миопат Дюшенна, Беккера)

6. ЭНМГ(позвол выявить первично-мышечн тип измен).

Миастения- характериз выраж слаб и утомл мышц. Пораж холинор-ры постсинапт мембран. Может вовлек любая мышца тела, преимуществ пораж мышц лица, губ, глаз, языка, глотки и шеи.

Этиолог: аутоиммун забол, множеств аутоАТ к р-рам постсинапт мембраны нервно-мыш синапса - в сыворотке.

Диагност.

1. Жалобына утомл, ↑ жалоб к вечеру, при физ нагрузке.

2. Прозерин проба: резк уменьш с-мов через 30—60 мин после введения 1—2 мл 0,05 % раствора прозерина подкожн.

3. ЭНМГ.Измен электровозбуд мышц: быстрое истощ их сокращ при повторн раздраж током с восстановл возбуд после отдыха. При стимуляционной ЭНМГ регистрир норм суммарн вызв потенциал действия мышцы, амплитуда кот уменьш при ритмич стимул частотой 3—5 и 50 импульсов в 1с.

Л3/В20. Дифференциальная терапия ишемического инсульта.

Дифференциальная терапия ишемического инсульта

1. Реперфузия

а) системный (в/в) тромболизис – 0,9 мкг на 1 кг массы тела, 10% болюсно, 90% в течении часа

б) селективный (в/а) тромболизис под контролем ангиографии – 20-22 мг препарата

в) механическая тромбэмболоэкстракция (Merci, Catch)

Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (альтоплаза)

В/в – не позднее 3 ч после развития симптомов, в/а, механическая Т/э/э – не позднее 6 ч

Противопоказания:

1. отсутствие точных сведений о времени инсульта

2. клинически признаки кровоизлияния

3. любой известный геморрагический диатез

4. АД>185/110

5. документ, подтверждающий ЯБ в течение последних 3 месяцев

6. Глюкоза > 20

7. тромбоциты < 100 т

8. беременность, ментруация, отбор крови

9. любые опухоли

10. недавно прведенный искусственный массаж сердца (3 недели)

11. эндокардиты

12. печеночно-почечная недостаточность в стадии декомпенсации (креатинин, ферменты в 3 раза выше нормы)

13. любой инсульт за последние 3 месяца

14. геморрагический инсульт любой давности

15. сахарный диабет сейчас + ишемический инсульт в прошлом

16.любые хирургические вмешательства на головном и спинном мозгу в прошлом

Осложнение – геморрагическая трансформация!

2. Цитопротекция

а) первичная: магнезия (магний – атнагонист Са), глицин (антагонист НМДА0рецепторов).

б) вторичная: АО, ингибиторы локального воспаления, нейротрофические факторы, нейропептиды

3. Профилактика

Коррекция факторов риска:

1. Атеротромботический вариант

эндартерэктомия, стентирование

аспирин, клопидогрель (если распространенный атеросклероз, если резистентность к аспирину), агренокс (АСК+дипиридамол) пожизненно

аторвастатин, симвастатин (холестерол на уровне 3-3,6)

гипотензивная терапия (ингибитора АПФ), давление на уровне 120/80, при СД – 110/70

2. Кардиоэмболический инсульт

варфарин пожизненно

измерение МНО 2 раза в месяц, д.б. 2-3

диета (витамин К)

Противопоказания: алкоголизм, тромбоцитопения, патия, неконтролируемая АГ, социальные факторы

3. Лакунарный инсульт

коррекция АГ и СД

4. Другая известная этиология

АФЛС: варфарин+аспирин

Гипергомоцистеинемия: аспирин+В12+фолиевая кислота

Л3/В21. Люмбальная пункция, ее диагностическое и терапевтическое значение. Противопоказания к проведению.

Цели:

• получение цереброспинальной жидкости для ее анализа, (определение количества белка, клеточного состава, реакции Вассермана и др.).

• определение внутричерепного давления и проходимости субарахноидальных пространств,

• выполнение миелографии,

• с лечебной целью (для извлечения цереброспинальной жидкости и снижения таким образом внутричерепного давления; для введения лечебных препаратов).

Пункция обычно производится специальной иглой между остистыми отростками LIII—LIV-LV позвонков. Больного укладывают на бок с согнутыми и приведенными к животу ногами. Голова больного также несколько согнута и располагается в одной горизонтальной плоскости с туловищем.

Противопоказания в пыполнению люмбальной пункции:

1. При подозрении на внутричерепную гематому или посттравматический абсцесс мозга.

2. У коматозных больных можно делать только при выяснении этиологии (алкогольная,травматическая и тд.).

3. при признаках ущемления ствола мозга при ЧМТ в тенториальном или большом затылочном отверстии ЛП.

4. при пролежнях и нагноительных процессах в пояснично-крестцовой области.

Л3/В22. Принципы лечения эпилептического статуса.

Эпилептический статус– сост-е, при кот больной не приходит в сознание между припадками или припадок продолжается более 30 мин. Наиболее частым и тяж является тонико-клонич эпилептич статус. Жизнеугрож – возм остан-ка сердца, дых, отек мозга.Патоген.мех-м- по типупороч круга- один генерализ эпиприпад вызыв след. Это возник в рез-те синхрониз пароксизмал патол коллектив ак-ти нейр-в ГМ и возник патол нейрон кругов, по кот циркулир патол возбужден. Он хар-ся неспос-ю к самост купиров.теч-е 2 варианта:1) многочислен грандаль(тониклонич),2) многочислен птимали( абсансы)

Антиконвульсанты, дегидратация, антигистаминные, гормоны (не всегда), сосудистые, АО, позже ноотропы и метаболические препараты.

При ЭС применяют сибазон (диазепам, седуксен): 2 мл р-ра, содерж 10 мг преп (вводят в\в медленно на 20 мл 40 % ра-ра глюк). Повторное введение не ранее чем через 10—15 мин. Если нет эффекта от сибазона, вводят фенитоин, гексенал или тиопентал-натрий 1 г препарата растворяют изотон-им рас-м хлорида натрия и в виде 1—5 % раствора вводят очень медленно в\в.

При этом имеется опасность угнетения дыхания и гемодинамики, поэтому вводить препараты следует с минут паузами после вливания каждых 5-10 мл раствора. В случаях продолжения припадков и при их высокой частоте следует исп-ть ингаляц наркоз закисью азотав смеси с кислородом (2:1). Наркоз противопоказан при глуб коматозном сост, выраженных расс-вах дыхания, коллапсе.

1)Во время приступа – предохр от травмир, обеспеч проход-ти дых путей. 2) медикамент под-ка- базисн тер-купир отека, поддерж серд дея-ти( возмож ЭВЛ), 3) БД корот.д-вия – диазепам в\в 0.25 гр на 1 кг массы тел. Фенитоин 1-1.5 гр капельно 30-40 мин. Фенобарбитал 1-1.5 гр. в\в капельно.,пропафол, тиопентал натрия.

Л3/В23. Принципы лечения отека ГМ

• Оксигенотерапия

• Головной конец поднять на 40 гр

• Понижение температуры тела.

• Таблетоськи: препараты форсированного диуреза (маннитол, мочевина), регуляторы электролитного обмена (верошпирон и бринальдикс), уменьша образов спинномозг жид-ти (диакарб)

• Поддерж АД не ниже 160

Хирургия:

•Удаление фр-та кости – декомпрессивной краниэктомией.

•Устранение причины отека.

Л3/В24. Неотложная помощь больному с полирадикулопатией.

Полинейропатия(полирадикулонейропатия, ПНП) — множеств поражение периф нервов, проявл периф вялыми параличами, наруш чувств-ти, трофич и вегетососудистыми расстройствами преимущ в дистал отделах конечн. Это распростран симметрич патологич процесс, обычно дистал локализ, постепенно распростр проксимально.

Классификация

По этиологии: Воспалительные, токсич, аллергич, травматич.

По патоморфологии:аксональные, демиелинизирующие.

По характеру: течения: острые, подострые, хронич.

К острым демиелинизир ПНП относят Гийена-Барре и дифтерийную ПНП.

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена—Барре).

Методы тераии и неотложки:

• плазмаферез с в/в введением Ig.

• удаляют плазму крови, возвращая формен элементы

• глюкокортикоиды (преднизолон)

• антигистаминные (димедрол, супрастин)

• витаминотерапия (группа В)

• антихолинэстеразные (прозерин, галантамин)

• контрол за сост дых сис и ССС. Если у больного ЖизненЕмкостЛёгк ˂ 25—30 % предполагаемого дых объема рекоменд ИВЛ.

• При АГ и тахикардии - антагонисты кальция (коринфар) и бета-адреноблокатор (пропранолол).

• При АГ в/в вводят жидкости с целью увеличения внутрисосудистого объема.

• Необходимо каждые 1—2 ч оменять положение больного в постели.

• В восстановит периоде назначают ЛФК для предупрежд контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны.

Л3/В25. Консервативная и радикальная терапия при черепно-мозговой травме.

Перв помощь:

1. оценка жизненно важн функций

2. обеспеч проходимости дых путей, респират поддержка

3. поддерж кровообращ, остановка кровотеч

4. транспорт лежа на тверд поверхности

5. обязат госпитализац

1. ЧМТ легк ст(сотряс ГМ, ушиб легк ст)

Спец терапии нет. Симптомат терапия (НПВС, ноотропы (глицин), нейропротек (семакс, церебролизин), успокаивающ, антидепрес). Госпитализ показана, но не обязат. Постельн режим 1-2 недели.

2. ЧМТ средн(ушиб средн ст, подостр и хрон сдавл ГМ)и тяж степ(ушиб тяж ст, остр сдавл ГМ, диффузн аксон поврежд).

Консервативн леч.

• Обязат. госпитализ. Поддерж жизненно важн ф-ций, реанимация. Поддерж обмен проц с использ энтеральн (зонд), парентерального пит, коррекц наруш кислотно-основн и водно-электролитн баланса, нормализ осмотич и коллоидн давл, сист гемостаза, микроцирк, терморег, профилакт и леч воспалит и трофич осложн

• Леч отека мозга (маннитол, гипервент и др).

• Анальгетики (НПВС).

• Антигипоксанты, антиоксиданты

• Противосудорожная терапия – карбамазепин (профилакт - 1-ую неделю), реланиум, наркоз.

• Антибиотики (если ЧМТ открыт)

• Нейропротект

• Профилакт пролежней, гипостатич пневмонии, пассивн гимнаст для предупрежд формир контрактур в суставах паретичн конечн.

Хирург леч.

• первич хирург обработка при открыт поврежд

• остановка кровотеч

• удаление гематомы

• устранение компрессии мозга

• устранение ликвореи

• удаление костн отломков

Сдавл мозга при эпидуральн, субдуральн или внутримозг гематоме, вдавл переломы костей черепа – показания для операт вмешат.

Л3/В26. Принципы терапии отека ГМ

• Оксигенотерапия

• Головной конец поднять на 40 гр

• Понижение температуры тела.

• Таблетоськи: препараты форсированного диуреза (маннитол, мочевина), регуляторы электролитного обмена (верошпирон и бринальдикс), уменьша образов спинномозг жид-ти (диакарб)

• Поддерж АД не ниже 160

Хирургия:

•Удаление фр-та кости – декомпрессивной краниэктомией.

•Устранение причины отека.

Л3/В27. Диагностическое значение эхоэнцефалоскопии при заболеваниях головного мозга

Эхоэнцефалоскопия (ЭхоЭС) или эхоэнцефалография (ЭхоЭГ)— один из распространенных методов неинвазивной инструментальной диагностики в неврологических клиниках, регистрирующий отражение ультразвука от структур мозга с различной акустической плотностью.

Принцип: выявление внутричерепной структурно-дислокационной патологии на основе опред-я и измерения латер-го смещения медиально распол-х структур мозга (М-эхо сигнала) => оценка вероятности наличия внутричерепных опухолей и кровоизлияний, степень повышения внутричерепного давления.

Используется придиагностике опухолей, абсцессов, гумм, субдуральных и эпидуральных гематом, острых нарушений мозгового кровообращения, ушиба и некоторых других заболеваний мозга.

Отражающие звук структуры мозга: границы сред с разной плотностью - кости черепа, твердая мозговая оболочка, спинномозговая жидкость, мозговое вещество, сосуды, а также патологические образования.

М-эхо сигнал:располагается в центре, отраженный от срединных структур головного мозга, расположенных в сагиттальной плоскости: III желудочек, шишковидная железа, прозрачная перегородка, ножки мозга, большой серповидный отросток.

Важнейшим критерием УЗД является дислокация эхо-сигналов, измеряемых с правой и левой стороны.

На ЭхоЭГ первый импульс – начальный комплекс – представляет собой возбуждающий генераторный импульс в соч-и с сигналами, отраженными от прилегающих к УЗ зонду кожно-костных покровов головы. В центре «М-эхо».

Последний импульс на эхоэнцефалограмме - отражение УЗ сигнала от костно-кожных покровов противоположной стороны головы и называется конечным комплексом. Между импульсом начального комплекса и М-эхо располагаются импульсы, отраженные от других структур мозга, через которые проходят УЗ волны в процессе исследования.

Интерпретация:

• В норместруктуры, образующие М-эхо, расположены строго в сагитт. Пл-ти и находятся на одинак. расстоянии от симм-х точек правой и левой сторон головы (в зависимости от размеров головы составляют у взрослых 65-80 мм и разл-ся не более чем на 2 мм), поэтому на ЭхоЭГ при отс-и патологии М-эхо равно отстоит от начального комплекса при иссл-и как правого полушария большого мозга, так и левого.

• Отклонение срединного М-эха более чем на 2 мм в одну из сторон должно рассматриваться как патология.

• Наиболее информативный показатель объемного поражения полушария большого - смещение срединного М-эха в сторону здорового полушария.

• Большое число отраженных сигналов между начальным комплексом и М-эхо указывает на наличие отека головного мозга.

• Если сигнал срединного М-эха состоит из двух импульсов или имеет зазубренные вершины и широкое основание, это говорит о расширении III желудочка мозга.

• Различное число эхосигналов левого и правого полушарий мозга рассматривается как УЗ межполушарная асимметрия.

Недостаток метода

• Невозможность выявлять патологические процессы в задней черепной ямке.

• Смещение срединного эха (М-эха) указывает только на сторону поражения и степень дислокации относительно средней линии. Определить характер патологического процесса невозможно.

• Малоинформативен на ранних стадиях развития инсульта, особенно ишемического. Смещение М-эха появляется по мере форм-я крупных очагов кровоизлияний или обширного отека вокруг зоны инфаркта. Такие изменения возникают обычно не ранее 24 — 48 ч с момента развития инсульта. При субарахноидальных кровоизлияниях и менингитах смещения М-эхо не происходит.

Л3/В28. Контрастные методы исследования в диагностике заболеваний головного мозга.

Рентгеноконтр иссл-ние кровеносных сосудов. Церебрал ангиография.Контр-ное вево вводят в магистр сосуды головы и делают быструю серийную рентгеновскую съемку на аппаратах специальной конструкции. Ангиографические методы можно условно подразделить напрямые, при кот производится пункция сонной или позвоночной артерии, икатетеризационные, когда контр в-во вводится в магистр сосуды головы путем их катетеризации через бедренную, подмышечную или плечевую артерии. Церебрал ангиография позволяет уточнить хар-ер и локализ патологического процесса и применяется в диагностике опухолей головного мозга, пороков развития сосудистой системы (аневризмы артериальные и артериовенозные, артериовенозные соустья), некоторых форм инсульта для уточнения показаний к хирур вмеш-у, а также для контроля результатов ряда хирургических вмешательств.    Ангиография важна для исследования коллат-ого кровоснабжения и опр-я скорости мозгового кровотока. Выделяютартериальную, капиллярную и венозную фазыпрохождения контр-го в-ва по сосудам мозга. В норме контраст покидает сосудистое русло мозга за 8—9 с, однако при резком повышении внутричер давления, обусловленном опухолью, гематомой, гидроцефалией, отеком мозга, время мозгового кровообращения может удлиняться до 15—20 с. При крайней степени внутричерепной гипертензии и смерти мозга наблюдается остановка мозгового кровообращения – контрастное вещество не поступает в сосуды мозга. Ускорение мозгового кровотока отмечается при артериовенозных аневризмах и соустьях.

МРТ.Кроме точного представления о анатомич структурах гол мозга, дополнительная информация может быть получена при введении контрастных веществ. Для МРТ такими контрастами являются парамагнетики – магневист, омнискан и др.Метод основан на рег-ции электромагн излуч, испус-ого протонами после их возбуждения радиочастотными им-сами в постоян магнит поле.Изл-е протонами энергии в виде разночастотных электромаг-х колеб происходит паралл-но с проц-м релаксации – возвращением протонов в исход сост-е на ниж энергет ур. Контр-ть изобр тк на томограммах зависит от вр, необход для релаксации протонов, а точнее от 2 его комп-в: Т1 – вр продольной и Т2 – вр поперечной релаксации. Исследователь, выбирая пар-ры сканир-я, кот будут получены путем изменения подачи радиочаст имп-ов («импульсная послед-сть»), может влиять на контр-ть изобр. Исслед-е в реж Т1 дает более точное предс-е об анатом струк-х ГМ (белое, серое вещество), в то время как изобр-е, получ при исследовании в режиме Т2, в большей степени отражает состояние воды (свободная, связанная) в ткан. Дополн инфор может быть получена при введении контр вещ-в. Для МРТ такими контрастами являютсяпарамагнетики – магневист, омнискани др. Помимо получения анатом изобр, МРТ позволяет изучать конц отд-х метаболитов в мозге (так называемая МР-спектроскопия).   МРТ, выполненная в так назыв сосудистом режим, позволяет получить изобр сос-в, кровосн-щих мозг.

Л3/В29. Изменение состава ликвора при сосудистых, опухолевых, воспалительных и травматических поражениях мозга.

Цереброспинальная жидкость— жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках гм, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) простр гол и спин мозга. Предохр мозги от механ возд, обеспеч поддерж пост внутричер давления и водно-электролитного гомеостаза. Основной объем Ц.ж. образ путем активной секреции железистыми клетками сосудистых сплетений в желудочках гм.

Цереброспинальная жидкость из бок жел -> 3 желудочек -> через сильвиев водопровод -> 4 жел -> в цистерны основания мозга и на конвекситальную поверх гм. Меньшая часть Ц. ж. спускается в субарахноидальное пространство спинного мозга.Циркуляция Ц. ж. обусловлена перепадами гидростат давления в ликвороносных путях, пульсацией внутричерепных артерий, измен венозного давления и положения тела и др.

В норме:

давление: 100-180 (лежа) мм вод. ст.

цвет: бесцветная

белок: 0,15-0,45 г/л

клетки: 0-5 *10^9/л

глюкоза: 0,45-0,65 г/л

Опухоль мозга:

давление: повышено

цвет: бесцветная или ксантохромная

белок: повышен (до 10 и выше)

клетки: в норме

глюкоза: в норме

Менингит серозный:

давление: повышено

цвет: бесцветная

белок: в норме

клетки: плеоцитоз (лимфоциты)

глюкоза: в норме

Менингит гнойный:

давление: повышено

цвет: мутная

белок: повышен

клетки: плеоцитоз (нейтрофилы)

глюкоза: в норме

САК:

давление: повышено

цвет: кровянистый

белок: повышен

клетки: эритроциты

глюкоза: повышена

Л3/В30. Методы исследования при черепно-мозговой травме.

Че́репно-мозгова́я тра́вма (ЧМТ) — повреждение костей черепа или мягких тканей, таких как ткани мозга, сосуды, нервы, мозговые оболочки.

Задачи:

1.определить вид травмы (закрытая, открытая, проникающая)

2 характер поражения мозга (сотрясение, ушиб, сдавление, диффузное аксональное поражение)

3.уточнить причину сдавления (гематома, вдавленный перелом)

4.тяжесть состояния больного

5.оценить характер костных повреждений.

6.определить уровень сознания (оценка неврологического статуса)

АЛГОРИТМ СОТРЯСЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

1.факт травмы

2.потеря сознания/повторная/

3.вегетативные признаки (брадикардия, бледность, тошнота, рвота, повторная рвота после транспортировки).

4.раздражение белого в-ва/ЦП:брюшные снижены,глубокие оживлены/

5.снижение функции серого в-ва в результате асинапсии/астения,плохой сон первой ночью.

АЛГОРИТМ УШИБА

1.факт травмы

2. амнезия: антероградная (теряет способн запоминать события после травмы), ретроградная (не помнит до начала травмы) и конградная (не помнит острый период болезни)

3.стволовые нарушения (верхние и нижние) – ничего нигде не написано о них((((

4.очаговые симптомы (в зав-ти от места травмы)

5.переломы, кровь в ликворе

АЛГОРИТМ СДАВЛЕНИЯ

1.факт травмы

2.наличие светлого промежутка (временное улучш сост)

3.анизокория (разные зрачки)

4.↑вчд, рвота, потеря сознания, ликворная гипертензия

5.КТ,ЭхоЭГ признаки гематомы. Пока ретракция сгустка не произошла – МРТ не информат.

6.горметонический синдром Давиденкова (тонич спазм мышц, периодически возн через 3—10 мин без нанесения извне видимых раздражений)

7.децеребрация и апаллический синдром Кречмера (больн бодрствуют и в то же время недоступны контакту)

Для распозн харак поражен при ЧМТ:

1.принцип динамич наблюдения за больным.

2.КТ/МРТ (нейровизуализация) - наличие очагов ушиба, внутричер кровоиз, признаки дислокации мозга, состояние вентрикулярной системы

3.Краниографи - выявлять переломы костей черепа, метал инород тела.

4.Эхоэнцефалография (определ смещения срединного эха)

5.наложение поисковых трепанационных отверстий

6.Люмбальная пункция - распозн субарахноидал кровоизл и судить о внутричере гипертензии (противопоказана больным с дислокац мозга)

Слежение за сост пациента:

1.контрол интракраниал давлен

-спец датчики для изм давления, кот устанавл в эпидур пр-ве посредством наложения фрезевых отверстий

-катетеризация боковых желудочков мозга. Перед врачом, обследующим больного с черепно-мозговой травмой, стоит задача определить вид травмы (закрытая, открытая, проникающая) и характер поражения мозга (сотрясение, ушиб, сдавление, диффузное аксо-нальное поражение); уточнить причину сдавления (гематома, вдавленный перелом); определить тяжесть состояния больного; оценить характер кост­ных повреждений.

ЛИСТ 4.

Л4/В1. Дифференциально-диагностическое значение зрительных агнозий на лица при органическом поражении мозга и феномене «двойника» при бреде инсценировки.

Агнозия– затрудн узнав предмет, звук. При предметн агнозии больные не узн предм и их изображ, характерн для них звук.

Пораж вторичн, третичн цитоархитектонич полей –зрит агнозия. Зрит агнозия– не узн известн ранее предм, пац не знает что с ними делать, восприятие отдельн призн предмета или его изображ, но не может в целом определить его.

Прозопагнозия(агнозия на лица) — наруш узнав знаком лиц при сохран предметн гнозисе. Больные хорошо различ части лица и лицо, как объект в целом, но не могут сообщить о его индивидуальн принадлежн. В наиболее тяж случаях не могут узнать себя в зеркале.

При органич поражпрозопагнозия возник, если пораж нижне-затылочн область субдоминантн полушария. Больной не может узнать известн ему людей по лицу, но узнает по голосу, одежде, походке и др.

Чувств бред инсценировки– в основе - ощущ странности и необычн происходящ вокруг, пациенты считают, что вокруг них разыгр спектакль, фильм и др. Возникает с-м двойника.

С-м двойника- убежд больного в подмене окр лиц.С-м положит двойника - убежд, что окружающ незнаком лица явл его родств больного, знакомыми, известными актерами, полит деятелями, загримиров под чужих лиц (шизофрения, бред преследов).С-м отрицат двойника - убежд больного, что его близк и родств явл. посторонними, не известн ему лицами, загримирован под его близких (бред инсценировки, шизофрения).

Главн отличиес-ма отриц двойника от прозапагнозии – полн отриц своего знакомства с окруж людьми. Больной не узн их по походке, одежде, голосу, жестам. Его невозм убедить.

Л4/В2. Дифференциальная диагностика галлюциногенных расстройств при органических, соматических и эндогенных психических заболеваниях.

Галлюциноз- состояние, характеризующеесл обилием галлюцинаций в пределах одного какого-то анализатора и не сопровождающееся помрачением сознания. Больной тревожен, беспокоен или, наоборот, заторможен. В поведении и отношении больного к галлюцинациям находит отображение острота состояния. По остроте выделяют острый и хронический галлюциноз, а по содержанию - слуховой, тактильный, зрительный.

Галлюцин - при орг наруш.

Первые признаки: вербальные иллюзии(азговор всегда воспринимается как непосредственное обвинение в свой адрес, оскорбление, ругань, имеющие к нему самое прямое отношение) в сочет с бредов интерпритацией.

Далее появ-ся элементарные галлюц(Галлюцинации с незавершённой предметностью, — зрительные и слуховые галлюцинации в форме отдельных звуков (акоазмы) или беспредметных образов (фотопсии).), затем истинные галлюц (галлюцинаторн монолог, диалог( голоса м.б. множественными).

Нередко истинные галлюцинации сменяются псевдогаллюц( восприятие не существующих реально предметов и явлений, причём в отличие от истинных галлюцинаций объект восприятия находится в субъективном психическом пространстве, то есть воспринимаемые при псевдогаллюцинациях объекты не проецируются вовне, не отождествляются с реальными объектами, т.е. не имеет характера объективной реальности. ) и явлениями псих автоматизма. Развитие синдрома Кандинского-Клерамбо: постепенно, исподволь, сопро-ся явлен страх, тревоги, возб-я, расер-ти, элементов остого бреда, на фоне кот возникают чувство открытости и отдельн идиаторные автоматизмы.

В дальнейшем преобладают псевдогаллюцинации( мысленные голоса, вкладывание мыслей)., возникают зрит галлюц, сенестопатич автоматизмы( вызван ощущения в теле, внутр органах). Бред галлюцинаторный- идеи воздействия, преследован.

При эндогенных заболев:

состояния с интерпретативным бредом(поражение мышления — поражается рациональное, логическое познание, искажённое суждение последовательно подкреплено рядом субъективных доказательств, имеющих свою систему) менее продол-ны, бред высокой систематизации.

Формир быстро по типу кристаллизации бреда(образование стройных, законченных бредовых идей;). Возникают вербальные иллюзии, потом голоса начинают звучать в голове- сделанные. Позже наб-ся тревога, страх, эпизоды чувствен бреда, обилие псевдогаллюц сочется с отдельн автоматизмами.

При сомат заб-ях:набл острый вербальн галлюциноз. На фоне тревожного ожидания, неопред старха появл-ся внезапно комментир вербальн галлюц, в виде диалога. Сопров-ся растерянностью, страхом, тревогой. В дольнейшем галлюциноз приобретает императивное содержание. Может совершать агрессивные действия по отн-ию к др., наносит себе вред. Усиление вербального галлюциноза ночью,возможен бред преследования, верб галлюц, иллюзии, ложн узнования. В тяжелых случ. Галлюцинаторно- параноидные сост-я смен-ся картиной апатического субступора, на высоте кот м.б. катотонич растр-ва.

Л4/В3. Экзогенно-органические психопатологические расстройства

Соматопсихические расстройства (по Шнейдеру)

1. наличие соматических заболеваний;

2. связь во времени между психическим и соматическим заболеванием.

Клин. проявления психических соматогенных рас-в

1. зависит от характера соматогенного заболевания;

2. зависит от степени тяжести;

3. зависит от периода заболевания;

4. зависит от эффективности терапевтического воздействия;

5. зависит от индивидуальных особенностей;

6. атеросклероз сосудов головного мозга.

Особенности: эти синдромы обычно незавершенные рудиментарные, атипичные, чередуются между собой.

Наиболее часто при экзогенно-органических расстройствах встречаются следующие синдромы

1. астенический– быстрая утомляемость, истощаемость психической деятельности, нарушение концентрации внимания, гиперестезия, усталость в конце беседы, эмоциональная лабильность, расстройство памяти и сна по астеническому типу;

2. синдромы расстройства восприятия -пост-е или рецидив-е, как правило, истинные галлюц-и, а также психосенсорные рас-ва в виде метаморфопсий и нарушений «схемы тела» на фоне ясного сознания при отсутствии доминирующих бредовых идей

3. амнестический (корсаковский) синдром– хар-ся фиксационной амнезией со снижением спос-ти к усвоению нового материала, амнестической дезориентировкой в месте, времени, окружающих лицах;

4. эмоциональные нарушения в виде дисфорий, слабодушия, эмоциональной лабильности, эйфории, маниаформных расстройств, а также депрессивных расстройств органической природы;

5. психопатические синдромы– эгоцентризм, подозрительность, может нарастать тревожность, мнительность, при хроническом заболевании – привыкание к гиперопеке;

6. галлюцинаторно-параноидный синдром, при котором доминируют пост. или рецидивирующие бредовые идеи преследования, физического воздействия, ревности в сопровождении галл-й, которые, как правило, не привязаны к содержанию бреда на фоне ясного сознания;

7. кататоническое расстройство органической природы -кататонический ступор с частичным или полным мутизмом, негативизмом, застываниями, стереотипиями, восковой гибкостью или кататоническим возбуждением с импульсивными актами, агрессивностью;

8. психоорганический синдром– знач-е изм-е привычного образа преморбидного поведения в виде

   1. чрезмерной утомляемости, истощаемости психической деятельности, эмоциональной лабильности, разнообразных неприятных физических ощущений (головных болей, головокружений) - церебрастенический вариант;

   2. поверхностным неоправданным весельем, неадекватной шутливостью, расторможенностью, суетливостью - эйфорический вариант;

   3. раздражительностью, взрывчатостью, кратковременными приступами злобы и агрессии - эксплозивный вариант;

   4. бездеятельностью, вялостью, аспонтанностью, адинамией - апатический вариант

   5. изменение потребностей и влечений в виде совершения антисоциальных актов (например, воровство), прожорливости, не соблюдений правил личной гигиены, изменения сексуального поведения (гипосексуальность или неадекватные сексуальные притязания), когнитивные нарушения, вязкости, торпидности, инертности мышления, изменения в темпе и потоке речевой продукции и пр. - психопатоподобный вариант;

   6. симптоматическая эпилепсия

9. синдромы нарушенного сознания как в виде выключения сознания(от оглушения до комы),так в форме всех разновидностей помрачения сознания (делириозного, аментивного, сумеречного, онейроидного, особого)

Л4/В4. Депрессивные состояния. Возможные причины, клинические проявления.

Депрессия- психиче расстройство, хар-ся подавленным настроением с негативной оценкой себя и своего будущего.

Симптомы :

• тоска ( неопред ощущение непереносимости, гнета в груди, страдание)

• тревога (беспочвенное волнение, предчувствие опасности)

• интеллектуальное и двигат тормож (трудность сосредоточения)

• патологический суточный ритм (колеб настроения в течение дня, ухудшение утром)

• идеи малоценности, ущерба

• суицидальные мысли

• ипохондрические идеи (тревожные опасения о неблагоприятном исходе заболевания)

• болезненное бесчувствие (чувство утраты эмоций)

• депрес девитализация (ослабление, исчезновение влечения к жизни)

• апатия (дефицит побужд, утрата жизненного тонуса

• ангедония (утрата чувства наслажд)

• дисфория (мрачная угрюмость, сварливость, претензии)

Классификация по психопатологической картине:

- апатическая

- анестетическая (деперсонализация)

- ажитированная (двигат возбужд + тревога, суицид)

- дисфорическая (раздражение, тоска, агрессия)

Виды д. при неврологических заболеваниях:

• соматогенная: (вторичная) – при органич неврол заболев (паркинсонизм, опухоль, сосудистые поражения), при бол Альцгеймера, при пораж мозга аутоиммунного и интокс хар-ра

• реактивная (психогенная) – р-ия на психотравмир ситуацию, стресс, при тяжелом заболевании, которое может привести к инвалидности

• соматизированная (маскированная) – может не быть депрессивных жалоб, а неприятные вегетативные расстр (усталость, сердцеб, болевые ощущения, снижение аппетита) + ипохондрич, астенич, тревожн симптомы, дистимия

Механизм развития:

Стресс -> выброс кортикотропин-релизинг-фактора из гипотал -> выброс АКТГ пер доли гипофиза -> надпочеч обр кортизол -> наруш механизма обр связи -> избыт кортизола -> наруш нейрональной пластичности -> гибель кл мозга, уменьш толщины медио-баз отд в вис доле (гипокамп, поясничная, зубчатая извилина) -> депрессия

Терапия: АНТИДЕПРЕССАНТЫ!!!

1. обрат ингиб МАО – пиразидол, ауриксис

2. трицикл АД – блок пресинаптического захвата НА,Сер – амитриптилин, кломипрамин («-« гипотензия, нарушение памяти, задержка мочи)

3. тетрациклические антидепрессанты – лудиомил («-« снижение памяти)

4. дофаминергические а. – стимулируют дофаминергическую систему – аминептин

5. сел ингиб обр захвата серотонина – флуокситин, паксил

6. сел ингиб обр захв серотонина и НА – иксел

7. сел стимуляторы обратного захвата серотонина – коаксил (нейропротективные свойства – увеличение нейрогенеза и восстановление объема гипокампа)

Л4/В5. Шизофрения. Современные представления об этиологии, нейрохимии, особенностях клинического течения, принципах терапии.

Определение:хрон прогред забол нередко наследственно отягощенное, возникв молодом возрасте и привод к специфическим изменениям личности.

1857 – Морель описал раннее слабоумие

1898 – Крепилин сформулировал критерии заболевания

1911 – Блейер ввёл термин шизофрения (schizo - разделение, расщепление; phren – душа, разум)

Дебют заболевания в 15-35 лет

М:Ж=1:1

Этиология:

Гипотеза предрасположенности к стрессам (генет., биол., соц., эколог.)

• Полигенная теория наследственности

• Психосоматические факторы и факторы внешней среды, вкл. семью

• Инфекцион. (медленная вирусная инфекция)

• Биолог. факт. (гипотезы дофамина, норадреналина, серотонина, ГАМК, эндогенных галлюциногенов)

Теория развития: усил дофаминэргической передачи в нервной системе.

Серотонин - косвенный участник, играет роль модулятора в дофаминэргической системе. Антагонисты NMDA- Rec способны вызывать у человека галлюцинации, расстройства мышления. У больных шизофренией: ↓ концентрации глутаминой кислоты и ↓ количества NMDA- Rec.

Диагностические критерии Крепилина:

• Наруш внимания и понимания

• Галлюцинации (особенно слуховые)

• Наруш мышления (звучание мыслей, эхо мыслей, наруш течения мыслей, ощущение воздействия на мысли, наруш вербального выражения мышления)

• Нарушповедения (агрессивность, негативизм, аутизм)

Диагностические критерии Блейера:

• Расстройства мышления

• Аффективные наруш (изменение настроения)

• Наруш самовыражения

• Наруш в волевой сфере, вплоть до абулии (безволие)

• Наруш поведения, аутизм, амбивалентность (одновременно чувства ненависти и любви)

• Дополнительные синдромы (галлюцинации, бред)

Международные критерии:

(не < 2 в течение месяца)

• Бред

• Галлюцинации

• Дезорганизованная речь

• Патологическое поведение

• Негативные симптомы (обеднение эмоций, абулия)

Может быть только 1 симптом, если:

бред вычурный или галлюц. голоса непрерывно комментируют поведение или мысли больного.

Аутизм:

Больной имеет свой собственный внутренний мир, который более важен и актуален, чем действительность. У него свои представления об этике, межперсональных отношениях, своя оценка людей.

Регрессионная синтонность:

Аутизм на изнанку (человек стремится общаться с людьми, но говорит такие вещи, которые обсуждать не принято)

Эмоциональная дефицитарность:

От эмоциональной блеклости, неадекватности до полного отс эмоционального реагирования на всё, что происходит вокруг. Как правило, это сочетается с повыш чувствительной рефлексией – «феномен дерева и стекла»

Редукция энергетического потенциала:

Теряют возможность польз запасами своих знаний, не теряя памяти, нет перевода знаний из пассивных в активные (несостоятельность в профессии и социуме, позже и в быту)

Явления «дрейфа»:

Больные предст себя лодкой, которая легла в дрейф, т.е. они перестают быть хозяевами своей судьбы. Ситуация определяет их место в жизни, могут попадать в антисоциальные группировки, слепая пассивность.

Расстройства мышления:

Мышление- это познав деятельность, направл на устан связи между предметами и явл (анализ, синтез, обобщение) с послед формированием суждений, умозаключений.

«паралич мысли», «пустота в голове», «вязкость мысли»

Болезнь ставит печать на весь облик больного: вычурно и нелепо одеты, тяготеют к старомодной одежде. Диспластичны, имеют своеобразную мимику, странно жестикулируют.

Изменения личности:

Вторая жизнь по Вивье. 100% изменение личности: меняется круг интересов, привязанностей, появляются другие друзья, резко снижается уровень личности.

Классификация шизофрении:

1. непрерывно текущая (без ремиссии)

• юношеская злокачественная

• параноидная

• вялотекущая