2.Оценка неврологического статуса

3.ЭЭГ– метод исследования головного мозга, осн-й на рег-и его электр- потен-в.

ЭЭГ – результат суммации элементарных процессов, протекающих в нейронах. ЭЭГ -разность потен-в м/у 2 точками повер-ти головы.

С закрытыми глазами – фоновая ЭЭГ, затем функциональные пробы: открытие/закрытие глаз, ритмичная фото- и фоностимуляция, гипервентиляция.

При эпилепсии на ЭЭГ- специф измя (эпилептическая активность) в виде разрядов острых волн и пиков более высокой амплитуды, чем обычные волны.

При генерализованных пристна ЭЭГ отм группы генерализованных комплексов пик-волна во всех областях мозга.

При очаговой эпилепсииизменения выявляются только на определенных, ограниченных участках мозга.

4.ЭЭГ-сна(при опред формах эпилепсии изменения на ЭЭГ сильнее выражены, иногда их м-но рас-ть при проведении исследования во сне. Запись ЭЭГ во время сна позволяет обнаружить эпилептическую акт-ть у которых в дневное время она не выявлялась даже под влиянием обычных провокационных проб. )

5.Видео-ЭЭГ(в тех случаях, когда трудно бывает определить тип эпилептического приступа, а также при дифференциальной диагностике псевдоприступов. Видео-ЭЭГ представляет собой видеозапись картины приступа, часто во время сна, с одновременной регистрацией ЭЭГ.)

6.Кт/мрт (нейровизуализация)

Эпилептиформная активность– термин, обозначающий отдельные типы колебаний и графоэлементы, характерные для людей, страдающих эпилепсией. Процесс синхронизации активности нейронов привожит к нарастанию амплитуды волн на ЭЭГв результате суммации во времени амплитуд синфазных колебаний. При этом наблюдается уменьшение длительности суммарного потенциала в связи с уменьшением временной дисперсии, что приводит в образованию высокоамплитудного, но короткого феномена с острой вершиной.

Спайк.Амплитуда превосходит амплитуду фоновой активности, имеет острую форму с вершиной, направленной кверху. Спайки чаще всего группируются в короткие или более длинные пачки, образуя «множественные спайки».

Острая волна внешне напоминает спайк, отличается от него только растянутостью во времени.

Спайк-волна – комбинация спайка с медленной волной. Часто несколько спайкой комбинируются с одной волной – «множетсвенные спайки-волна».

Острая волна-медленная волна.

Л4/В15. Программа обследования больного с головокружением

Головокружение – ощущение мнимого вращения в разных плоскостях самого себя или окружающих предметов. Головокружение бывает физиологическим и патологическим. Патологическое головокружение бываетнесистемным (ощущение укачивания, зыбкости, проваливания) исистемным(вращение по системе).Возникает при поражении периферических (лабиринт, 8ая пара) и центральных отделов вестибулярной системы.

Диф. диагностика между периферической и центральной вестибулопатией:

Периферическая:

1. системное головокружение

2. Нистагм горизонтально-ротаторный, усиливается при взгляде в противоположную от очага сторону.

3. сопровождается тошнотой, рвотой, гипергидрозом

4. больной падает в сторону поражения

5. при закрытии глаз уменьшается

6. сопровождается снижением слуха, шумом в ушах

Центральная:

1. несистемное головокружение

2. нистагм любой, усиливается при взгляде в сторону очага

3. Тошнота, рвота – редко

4. падение вариабельно

5. закрытие глаз не влияет

6. снижения слуха, шума в ушах нет

Причины:

Вертиго с глухотой

• Болезнь Меньера (эндолимфатическая водянка)

• Лабиринтит (вирусный или бактериальный)

• Акустическая невринома (син. вестибулярная шваннома)

• Травма лабиринта

Вертиго без глухоты

• Вестибулярный неврит

• Доброкачественное позиционное пароксизмальное вертиго (купулолитиаз)

Вертиго с признаками внутричерепной патологии

• Демиелинизация

• Неоплазмы ЦНС

• Вертебробазилярная ишемия

Обследование

• Тесты с применением камертонов и отоскопия- оценка периферич. слуховой системы. Обязательно исследуется острота зрения и, что особенно важно, движения глаз.

• Исследование глазного дна - выявления повышенного внутричерепного давления.

• Исследовании ЧМНособое внимание уделяется тем нервам, которые проходят через мостомозжечковый угол — V и VII.

• Функция мозжечкаобычно проверяется с помощью пальценосовой пробы.

• Поза Ромберга– поддержание равновесия производится только с помощью проприоцептивного и вестибулярного компонентов. Если один из них поражен, то возникнут очевидные трудности в поддержании позы.

• Выяснение объема движения шеи – артрит шейных позвонков может быть причиной нарушения проприоцепции и способен препятствовать нормальному восприятию сигналов, направленных на движения по выравниванию позы.

Л4/В16. Программа обследования больного с синдромом компрессии спинного мозга.

Обследование: В опред уровня пораж важны анамнез, осмотр и тщательное невролог исследование.

При неврологическом осмотре определяем уровень пораж, назначаем место приложения нейровизуализации!!!

Миелография – ранее испульзуемый метод – контраст в люмбальную плость!

Симптомы: вынужд полож лежа, боль в спине, усил при движ и провед пробы Вальсалвы (процесс форсир выдоха при закр рте и носовых ходах, в рез происх напряж мышц брюш и гр полостей) и кашля. Боль на стор пораж тела позвонка, но может быть корешкового происх, локализуясь в пределах 1-2 позвонков от места повреж. Обычно вслед за болями в спине появл: слабость, потеря чувств, наруш функций кишеч и мочевого пузыря; но может отмеч и очень быстрое ухудш состояния, заканч полным параличом.

Методы:рентген, КТ для выявления переломов и искривлений позвон столба, а также метастазов в позвон. МРТ для диагн интрамедуллярных поражений. Анализ СМЖ на наличие инфекц процесса, рассеянного склероза, карциномы.

Причины компрессии спинного мозга и их отличия и особенности.

Опухоли спинного мозга.

• первичные

• метастатические

и

• экстрадуральные («эпидуральные»)

• интрадуральные (интра- и экстрамедуллярные)

Чаще эпидуральные опухоли, происх из метастазов в рядом расположенный позвон. Часто метастазы из пред­стат и молоч желез и легких, а также лимфомы.

Первым симптомом эпидуральной компрессии:

• лок боль в спине, часто усил в пол лежа.

• иррадиирующие корешкболи, нараст при кашле, чиханье и напряж.

• прогрессир слабость в конечностях => поперечной миелопатии с парапарезом и уровнем расстр чувств.

Неопластические компрессионные миелопатии=> увел содерж белка в СМЖ, но с наступл полной блокады субарах пространства конц белка в СМЖ возрастает до 1000—10000 мг/л в связи с задер циркуляции СМЖ из кауд мешка в интракраниальное субарахн простр. Цитоз низкий или отс, цитология – ничего, глюкоза – норм.

Эпидуральный абсцесс. <= фурункулез затыл обл, бактери­емия, травмы. Мб остеомиелит позвоночника. Очаг остеомиелита мал. Дни – лихорадка и нерезкая боль в спине с лок болезненностью при пальпации; позднее корешковая боль. Увеличиваясь, абсцесс сдавл спинной мозг => синдром его попере пораж сп мозга. => дренирование + АБ.

Спинальное эпидуральное кровоизлияние и гематомиелия. Боль в спине и корешк боль предшествует возникн слабости на мин или час. Эпидуральная гематомапоясничной лок– нет коленных и ахилловых рефлексов, как приретроперитонеальных– нет колен.

При миелографии– объемный процесс; КТ – ничего, тк сгусток=кост ткани.

СМЖсначала кровяни­стая -> приобр выраженный желто-коричневый оттенок.

Острая протрузия диска=грыжа -> КТ

Артритические болезни:

• компрессия поясн отдела или конского хвоста в рез-те анкилозирующего спондилита

• сдавление шейных сегментов при деструкции шейных апофизарных или атлантоосевых суставов при ревматоидном артрите.

Передний подвывих тел шейных позвонков или атланта относ 2 шейного позвонка (С_II) => фатальное острое сдавл спин мозга

Отдел зубовидного отростка от С_II=> сужение верхней части спинномозг канала с компрессией цервикомедуллярного соед.

Л4/В17. Принципы терапии ишемического инсульта

1) Базисная терапия

- функция внешного дыхания

- АД (у гипертоников 180/110, у норм 160/90) +ингиб АПФ

- темп тела

- гликемия (>10 ммоль/л -> инсулин, <2,8 -> глюкоза в/в)

2) Дифференцированная

- реперфузия (вост кровотока): системный тромболизис, антикоагулянты, антиагреганты (аспирин 100-300 мг), гепарин низкомол (клексан, фраксипарин, фрагмин){часы}

тромболитическая терапия rtРА (актилизе): системный (в перв 3 часа-в/в) и селективный (6-8 часов – введение в очаг под контр ангиографии)

- первичн нейропротекция Glu/Ca++ антагонисты

- вторичн нейропротекция – ингиб провосп цитокинов и мол адгезии, антиоксиданты (эмоксипин, мексидол), трофические факторы, нейропептиды (семакс (7 а/к), церебролизин (гидролизат мозга свиней)) {дни}

- усиление репарации трофическими факторами, ростовыми протеинами, произ ГАМК (ноотропин=пирацетам, пикамилон, сама ГАМК-аминалон)

3) Борьба с осложнениями: пролежни (матрацы), застойн пневмония (АБ), априрационная пневномия из-за дисфагии (зонд), ТЭЛА (гепарин, бинты на ноги)

Л4/В18. Программа обследования больного с болями в поясничной области.

Наиболее частая причина:

остеохондроз позвоночника

грыжи межпозвонковых дисков на поясничном уровне.

Для диагностики:

1.активный опрос жалоб(провоцир фактор, их хар-р, продолжит, локализ).

Выпадение межпозвонковой грыжи харак остро возникающ болями в обл поясницы с иррадиац по ходу седалищ нерва (область ягодицы, задняя пов-ть бедра, задненаруж край голени). Боли резко ↑при движениях, наклоне туловища, натуживании. Отмечается искривл позвоночника из-за резкого рефлектор напряжения мышц.Возник приступа вызв физич нагрузкой.

2.обследование

1. болезненность при надавлив на остистые отростки поясн позвонков

2. болезненность по ходу седалищного (реже бедренного) нерва

3. с-мы натяжения: симптом Ласега(лёжа на спине при поднятии прямой ноги пациент испытывает боли в области поясницы),симптом Нери(лёжа на спине попытка привести подбородок к груди не удаётся).

4.М.б. наруш чувств-ти и выпадение сухожильных рефлексов в зависимости от локализ выпавшего диска, парезы мышц.

Выпадение диска и срединные грыжи:

1.М.б.сдавл кореш, не соотв уровню поражен диска (выпавший фрагмент диска (секвестр) смещается в пределах позвоночного канала ↑или ↓).

2.При выпадении большого фрагмента диска могут остро возникнуть с-мы пораж корешков конского хвоста (бол в пояснич обл и ногах, слабости в ногах, преимущ в стопах, нарушений чувств-ти в них, расстройства ф-ций тазовых органов)

3.Забол обычно носит ремиттирующий хар-р. Возникш симптомы под влиян лечения или спонтанно проходят или ослабевают. Такая ремиссия объясняется репозицией диска при его неполном выпадении (протрузии), а также стиханием реактив воспалит измен. В последующем болевые приступы могут повторят.

4.Срединные грыжи дисков могут проявл только болями, обусловл растяжен задней продольной связки и твердой мозговой оболочки. 5. анамнез и неврологическая симптоматика позволяют предположить протрузию или выпадение диска и определить его уровень.

Дополнительные методы исследования.

1.Спондилография - можно выявить сужение промежутка между позвонками на уровне пораженного диска, сопутствующие изменения в позвонках – спондилез. Можно выявить сам выпавший диск, если наступило его обызвествление. 2.КТ/МРТ. - полная инфа о состоянии диска, располож выпавшего фрагмента и степен компрессии корешк.

3. Миелография – то же самое

4. Рентгенография в 2х проекциях – то же самое.

Распространен остеохондроз.Следствие: сужение позвоночного канала, привод к сдавлению дурального мешка и расположенных в нем корешков. В этих случаях развивас/м стеноза канала. Больных беспокоят боли в пояснице и ногах, усиливающ при разгиба позвоночника и ослабевающ, когда больной принимает полусогнутое положение, сидит или лежит с согнутыми ногами.

«неврогенная перемежающаяся хромота» (редко) характеризующаяся появл слабости в ногах и усилением болей при ходьбе.Причина– нарушение кровообращ, в первую очередь венозного оттока в корешках конского хвоста. В отличие от «перемежающейся хромоты», вызванной облитерируюшим эндартериитом, у больных отсутствуют признаки нарушения периферич кровообращения в ногах.

Л4/В19. Программа обследования больного с демиелинизирующими заболеваниями.

Рассеян склероз– имеет наследств предрасполож, носит аутоиммун хар-р, инициир инфекцией. Появл очагов демиелиниз в разн отделах гол и спин мозга с сответств очаг симптомами. Диагностика:

1. клиника: не менее 2-х обостр, длящ не менее 24 ч, клин данные о 2-х и более очагах, появл кот раздел во врем не менее 1 мес.

2. МРТ: не < 3-х областей с повыш интенс сигнала, при этом 2 из них в перивентрик пространств.

4. исследования ликвора: выявл олигоклонIgG, лимфоцитарн плеоцитоз.

5. исслед глазн дна: побледн височн половин дисков зрит нервов.

С/м Гийена-Барре– развив после инфекций (АГ-мимикрия > образ АТ к миелину):

1. Клиника: восходящ парезы, нач с нижн конечн (дистальн отд), затем вовлек проксим отд, верхн конечн, туловище. Длит симптомов не более 1 мес.

2. ЭНМГ: снижение амплитуды М-ответа, замедление проведения

3. В кровиповышIg.

Хрон воспалит демиелинизир полинейропат– то же, только длит > 1 мес.

Л4/В20. Программа обследования больного с преходящими нарушениями мозгового кровообращения.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения(ПНМК) — остро возникшее нарушение мозговых функций сосудистого генеза, проявляющееся очаговой, общемозговой или смешанной симптоматикой. Полностью регрессирует за 24 часа.

Задачи диагностики

Исключить инфаркт мозга у пациента, госпитализированного с подозрением на ТИА в первые 3-6 часов от начала атаки.

Исключить иные заболевания, имеющие сходную с ТИА клиническую картину.

Установить этиологию ТИА с тем, чтобы начать адекватную профилактику.

Незабываем про анамнез пациента и неврологический осмотр!!!!!

Методы диагностики

Нейровизуализация (КТ, МРТ):необходимо исключить инфаркт мозга, субдуральная гематома или опухоль мозга.(дают схожую картину)

Ультразвуковые методы:УЗДГ, ТКДГ. УЗДГ сосудов шеи -скринингов метод для выяв каротидного или вертебрального стеноза.

Эхокардиография-при диагностике кардиоэмболического механизма ТИА, если данные анамнеза и/или физик обсл указывают на возм сердечного заб-я; пациенту 45 лет и более;рез-ы иссл-я сосудов шеи,ГМ и исследования показателей крови не выявили причину ТИА.

ЭЭГпоказано пациентам, у которых есть необходимость провести дифференциальную диагностику ТИА и парциального судорожного или сенсорного припадка, - при наличии судорожного компонента при ТИА.

Прочие исследования: ЭКГ, полная формула крови, электролиты плазмы крови, креатинин, гематокрит, вязкость крови, протромбиновое время, МНО, осмолярность сыворотки, содержание фибриногена , агрегация тромбоцитов и эритроцитов, глюкоза крови, липиды крови, антифосфолипидные антитела.

Дифференциальная диагностика(??если вдруг понадобится??)

Эпилептические припадки (парциальный судорожный или сенсорный припадок, послеприпадочный паралич Тодда).

Обморок.

Мигрень.

Демиелинизирующее заболевание, например, дебют рассеянного склероза.

Гипервентиляционный синдром.

Гипогликемия (гипогликемические кризы).

Истерия.

Инсульты (ишемический, кровоизлияние в мозг, САК).

Опухоль мозга.

Субдуральная гематома.

Антифосфолипидный синдром.

Л4/В21. Программа обследования больного с нарушением координации

Исследование координации движений осуществляется с помощью специальных проб вначале с открытыми, затем с закрытыми глазами. Заключение о функции координаторных систем основывается на следующих тестах:

• точность попадания в цель;

• плавность движения (при патологии - интенцнонное дрожание, нистагм, скандированная речь);

• соразмерность движений (при патологии - дисметрия);

• ловкость (при патологии - неловкость при выполнении быстрых и сложных целенаправленных движений);

• способность к выполнению движений с заданной скоростью;

• выполнение ритмичных антагонистических движений типа супинация - пронация, сгибание - разгибание;

• синхронность движений в симметричных отделах конечностей;

• наличие синергии при перемене положения (при патологии -асинергия);

• способность к сохранению заданного положения туловища, конечностей (при патологии - статическая атаксия);

• зависимость выполнения пробы от контроля зрением;

• зависимость выполнения пробы от переключения внимания (счет вслух, ответы на вопросы и пр.).

Исследование статической координации

• Проба Ромберга (стоит, руки вперед, глаза закрыты)

• Уложненная проба Ромберга (ноги в одну линию)

• Проба Сарбо (+наклоны головы)

• Сохранение положения ноги

• Сохранение положения рук

• -//- туловища

Исследование динамической координации

• Пальценосовая

• Указательная

• Палец-молоточек

• Восстановительная проба Шильдера (две руки вперед, затем одна вверх -> и на исходный уровень)

• Пяточно-коленная

• Графическая, рисование

• Манипулирование с предметам (нитка в иголку, носки, зажигание спички и прочее)

• Соразмерность движений - смена супинации на пронацию однократная быстрая

Исследование синергий

• Вставание сиз положения лежа со скрещенными на груди руками

• Наклон туловища назад

• В положении стоя больной опирается ладонями на ладони врача, который внезапно убирает свои руки

Л4/В22. Программа обследования больного с САК

Субарахноидальные кровоиз (САК) – c/м, обусловл попаданием крови в субарахн про-тво, вследствие разрыва сосудов ГМ или его оболочек Этиология САК:· разрыв мешотчат аневризм на основан мозга · неаневризматич кровоиз, расслоен артерий · редк причины (мешотч аневризмы спинал артерий, травмы, микотические аневризмы, миксомы сердца, злоупотребл кокаином, серповиднокл анемия, антикоагул терап)Провоц факторы САК:· резкое ↑АД и ВЧД при сильном физич напряж во время подъема тяжести, дефекации, кашля, секса, при «-« эмоциях  · ухудшение венозного оттока во время ночного сна у больных с резко выраженным атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга.Клиника САК:· Сильн и необыч голов боль «удар по гол» · Наруш сознания (спутанность, психомоторное возбуждение) · Эпилеп припадки – 19% · Менингеальный синдром · Вегетативные нарушения (повышение температуры, бради- или тахикардия, подъем АД, изменения на ЭКГ, симулирующие инфаркт миокарда)Причины очаг с-матики при САК · Ишемия ГМ в резул вазоспазма  · ↑ВЧД · Сдавл (раздраж) церебрал структур сгуст крови или аневризмами. Ангиоспазм при САК возника дистальнее поврежд участка артерий, распростран на весь сосудистый бассейн, а нередко - и на соседние. Сужен артерий при САК развив с 3-4 суток от начала заб-ния, пик развития ангиоспазма приходится на 7-14 дни, затем наступает его регресс.

Обследование:

1. Наличие жизнеугрожаающ состояний (угнет созн, наруш серд деят-ти, дыхания, болевой шок) -> реанимация

2. Анамнез: будет острота начала, резк гол боль, фон (аура)

3. Невролог статус: менингиальн с-мы (ригидность зат м, мандонези, кернига, 3 брудзинских, бехтерев), общемозгов (гол боль, тошнота без облегч), очаговые – ?

4. Инстумент: КТ в перв 12 часов

5. Ликвор после 12 часов – кровь

6. Ищем аневризму: контр ангиография или МРТ в ангиорежиме

Л4/В23. Принципы лечения больного с черепно-мозговой травмой.

Первая помощь:

1. оценка жизненно важных функций

2. обеспеч проходимости дых путей, респираторная поддержка

3. поддержание кровообр, остановка кровотечения

4. транспортировка лежа на твердой поверхности

5. обязательная госпитализация