7 Основных групп по клинике:

1. поражение пирамидной системы: часто нижний спастический парапарез, реже гемипарез, ↑ сухожильных рефлексов, ↓ брюшных рефлексов, клонусы, патологические стопные знаки;

2. поражение мозжечка и его путей: статическая и динамическая атаксии, мышечная гипотония, интенционный тремор, скандированная речь и макрография;

3. нарушения чувствительности, вначале глубокой, с развитием сенситивной атаксии и сенситивных парезов, а затем болевой и температурной по проводниковому типу;

4. поражение ЧМН: чаще всего с развитием глазодвигательных симптомов, поражением лицевого нерва (периферический парез мышц лица);

5. невриты зрительного нерва(в т.ч. ретробульбарные невриты): ↓ или потеря зрения, связанная с первичной демиелинизацией зрительного нерва, нечёткость зрения, появление тумана, центральная скотома, нарушение цветного зрения. Через 2-3 мес возможно самопроизвольное восстановление остроты зрения.

6. нарушения функции тазовых органов, чаще по типу императивных позывов, задержек мочеиспускания, в последующем до недержания мочи; Урологические осложнения – гидронефроз, ХПН, уросепсис – основная причина летального исхода;

7. нейропсихологические изменения: ослабление памяти, эйфория или депрессия, характерен синдром хронической усталости, ↓ интеллекта;

В больш. случаев у больных имеются сим-мы пор-я и головного, и спинного мозга (цереброспинальная форма). В нек. случаях в клин картине преобл-т сим-мы пор-я спинного мозга (спиналъная форма) или мозжечка (мозжечковая или гиперкинетическая форма). В последнем случае интенционное дрожание может быть настолько выраженным, что достигает степени гиперкинеза и делает невозможным любое целенаправленное движение. Возникают дисметрия, адиадохокинез, скандированная речь, выраженная атаксия.

Течение.

1. 80-85% ремитирующее течение– полное или неполное восстановление функций в период между обострениями и отсутствие нарастающих симптомов в период ремиссии

2. Первично-прогредиентное течение- ухудшение с эпизодами стабилизации

3. Вторично-прогредиентное течение- первично ремитирующее течение сменяется прогрессированием с эпизодами ремиссий

4. Прогрессирующее течение с обострениями

Псевдообострение- ухудшение в состоянии больного связано не с активацией иммунопатологического процесса, а с неспецифическими изменениями гомеостаза. Хар-ся временным углублением уже имеющихся у больного симптомов, а не появлением новых.Изменения гомеостаза - триггеры, провоцирующими обострение заболевания (инфекции, психогенные стрессы, реже – травмы, переохлаждения и физическое перенапряжение, операции (особенно под наркозом), воздействие токсинов и радиации)

Лечение. этиотропного лечения РС в настоящее время нет

Патогенетическое лечение: борьба с обострением или прогрессированием заболевания (противовоспалительные и иммуносупрессоры)

1. кортикостероиды (пульс-терапия): метилпреднизолон 500—1000 мг в день в течение 3—7 дней, потом поддерживающий курс преднизолона в таблетках, начиная с 10—20 мг через день и снижая дозу по 5 мг.

2. препараты АКТГ: АКТГ нормализует проницаемость ГЭБ, способствуя уменьшению отека, снижению содержания клеток и IgG в цереброспинальной жидкости. Используется синтетический аналог АКТГ – синактен-депо.

При злокачественном течении:

• плазмаферез:выведение продуктов распада миелина, антигенов, антител, иммунологически активных веществ

• цитостатики:азатиоприн, циклофосфамид, циклоспорин

Борьба с неспецифическими реакциями воспалительного процесса:

• ангиопротекторы: курантил, трентал

• антиагреганты

• антиоксиданты: альфа-токоферол

• ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол, контрикал или гордокс

Превентивное лечение

1. бета-интерфероны(бетаферон, ребиф, авонекс): противовирусное действие, снижают продукцию активационных цитокинов и активность антигенпредставляющих клеток; уменьшается число обострений заболевания (на 30 %), образуется меньше новых очагов демиелинизации.

Недостатки:

• высокая стоимость

• побочные эффекты в виде местных реакций на внутрикожное введение, лихорадки, депрессии

• эффективен в ранних стадиях РС, при нетяжелом поражении ЦНС

• не восстанавливают функции, нарушенные в результате предшествующих обострений заболевания

• принимать пожизненно

• при отмене - ↑ числа обострений

2. копаксон при ремиттирующих формах РС(пептиды, сходные по структуре с основным белком миелина, вызывают индукцию толерантности, снижение продукции активационных цитокинов)

3. введение больших доз иммуноглобулина внутривенно

4. методы селективной иммунокоррекции

Симптоматическая терапия.

1. ↓ патологического мышечного тонуса:миорелаксанты (баклофен, мидокалм), препараты бензодиазепинового ряда (диазепам, дантролен), иглорефлексотерапию, точечный массаж, методы физической релаксации. Инъекции ботулин-токсина, блокирующего синаптическую передачу в периферических нервах. В некот. случаях при умеренном повышении мышечного тонуса эффективны сеансы гипербарической оксигенации (ГБО).

2. профилактика уроинфекций(уросептики: 5-НОК или производные нитрофурана)

3. коррекция дисфункции вегетативной нервной системы: при головокружениях – бетасерк или стугерон, по показаниям – психотропные препараты

4. при нарушениях координации и интенционном треморе:курсы вит. В6, бета-адреноблокаторов в сочетании с трициклическими антидепрессантами. Для купирования выраженного тремора, достигающего степени гиперкинезов, можно использовать карбамазепин (финлепсин, тегретол).

5. метаболическая терапия, (регенерация пораженной ткани и подд-е баланса в иммунорегуляции (церебролизин, эссенциале, глицин, ноотропил, церебрил, энцефабол, витамины группы В, витамины Е и С, метионин, глутаминовая кислота). Показаны ЛФК, массаж (при низком мышечном тонусе)

6. при депрессии (амитриптилин, флуоксетин)

7. болевой синдром (анальгетики)

Л2/В10. Структурно-функциональные взаимоотношения пирамидной и экстрапирамидной систем в онтогенезе.

Анатомич связь: перед централ извилин в лобной доле (фронтальная кора) нах-ся обл, св-ная с экстрапирам с-ой.

Функцион связь:произвол движ, обесп-мые пирамид с-мой, могут со врем-м переходить в непроизвол (экстрапирам с-ма).Сначала появилась ЭКСТРАПИРАМИ С-МА. Потом пирамидная. А потом опять разв-ся экстрапирам(учимся водить машину/играть на муз.инструментах).Морф-ки и функц-но стриопалл с-ма(Экстрапирам) подраз-ся на стриарную и паллидарную. Паллидарная с-ма, филоген-ки более старая, вкл-ет в себя латерал и медиал бледные шары, черное в-во, крас­н ядро, субталамич ядро. В обоих бледн шарах содерж-я больш число нерв воло­кон, круп нейронов в них относ-но немно­го.Стриарная с-ма филоген-ки явл-ся «молодой» и включ хвостат ядро и скорлупу с множ-м мелк и крупных нейр-в и срав­н-но небол колич-ом нерв вол-н.В стриарной с-ме им-ся соматотопич распр-ние: в перед отдел— голова, в сред—верх конеч и тулов, в зад­ отд— нижняя конеч-ть.

Паллидарная с-ма у рыб и стриопаллидарная у птиц явл-ся выс двигат цент­р, определяющими повед-е этих орг-в.

Стриопаллидарные апп-ты обесп-ют диф-ые движ тела, согласов работу всей скелет муску-ы в пр-е перед-я, плав, полета и др. У высш живот и чел-ка потребовалась более тонкая диффер-ка работы двигат центров. В пр-се эволюц возникла пирамид -ма, кот подчинила себе стриопаллид с-му.

В онтогенезе у чел-ка миелинизация стриарных проводников закан-ся к 5-му мес жизни (раньше пирамид с-мы), поэт в пер мес жизни ребенка латерал и ме­диал бледные шары явл-ся высш дви­гат центром. Моторика новорож-ного носит явные «паллидарные» черты:излишество, своего рода щедрость движ, богатая мимика с улыбкой и др. С возрастом многие движ-я ста­новятся все более привычн, автоматиз-ми, энерг-ки расчетл-и. Солидность и степе-ть взрослых явл-ся своего рода тор­ж-м стриопаллндарн с-мы над паллидарной.

При обуч целенаправл движ (включая и профес-ные, напр игра на музык инстр-х, вождение автом и др.) можно выде­лить 2 фазы. Во вр 1фазы (кот условно обозначкак паллидарную) дви чрезмерн, излиш по силе и длите-ти со­кращ мышц. 2 фаза (пирамидно-стриарная) заключ-я в постеп оптимизации управ-я движ-ми. Они становятся энерге-ки рацион-ми и макс-но эффек-ми и доводятся до автоматизма.

Л2/В11. Коматозные состояния. Патогенетические механизмы, принципы классификации, клинические проявления.

Шкала Глазго

1) Открывание глаз

Произвольное — 4 балла

Как реакция на голос — 3 балла

Как реакция на боль — 2 балла

Отсутствует — 1 балл

2) Речевая реакция

Больной ориентирован, быстрый и прав ответ на вопрос — 5 баллов

Больной дезориентирован, спутанная речь — 4 балла

Словесная окрошка, ответ по смыслу не соотв вопросу — 3 балла

Нечленоразд звуки в ответ на вопрос — 2 балла

Отсутствие речи — 1 балл

3) Двигательная реакция

Вып движений по команде — 6 баллов

Целесообразное дв в ответ на боль (отталкивание) — 5 баллов

Отдёргивание конечности в ответ на боль— 4 балла

Патологическое сгибание в ответ на боль— 3 балла

Патологическое разгибание в ответ на боль— 2 балла

Отсутствие движений — 1 балл

Интерпретация полученных результатов

15 баллов — сознание ясное.

14-13 баллов — умеренное оглушение.

12—11 баллов — глубокое оглушение.

10—8 баллов — сопор.

7-6 баллов — умеренная кома.

5-4 баллов — глубокая кома.

3 балла — запредельная кома. смерть мозга

Оглушение– угн созн с сохр огранич словесного контакта на фоне изм порога восприятия внешн раздражителей и сниж псих активности.

При оглушении отмечается: - снижение концентр внимания, - ответы на вопросы после паузы или дополн стимуляции, - замедл выполнение команд, - быстрая истощаемость, - мимика бедная, - неточная ориентировка во времени

Гиперсомния– нарастание угнетения сознания в виде пост сонливости. Иногда с эпизодами двигательного возбуждения. Ответы на вопросы односложн, после настойчивых обращ. Выполняются только элемент задания, персеверации (залипание на фразе). Дезориентировка во времени, может быть и в месте

Сопор – глубокое угнетение сознания с сохр координированных защитных реакций и откр глаз на сильные раздражители (болевые, звуковые и др.). Сонливы, могут совершать автоматические стереотипные движения. Локализуют источник боли.

Кома – патолог угнетение ЦНС, глубокая потеря сознания, угнетрефлексов на внешн раздражения, расстр регуляции жизненно важных функций.

Стадии комы: 1- легкая. Наруш корково-подкорковых функций. Реакция лишь на сильн боль в виде хаотического двигат беспокойства, не локализуя боль. Тазовые функции наруш. Рефлексы сохр. М.б. симптом Бабинского (разг I пальца стопы при штрихе кожи наружн края подошвы), декортикационная ригидность (руки согнуты, ноги – разогнуты). ЭЭГ - диффузные нарушения. Альфа-ритм нерегул, появл низкоамплитудная медленная активность. Отс лобно-затылочный зональный градиент.

2 - выраженная. Более резкое угнетение корковых и подкорковых функций с растормаж стволовых и спинальных автоматизмов (рефл орал автом, симптом Бабинского, снижение корнеальных и зрачковых рефлексов, миоз или легкое расшир зрачков, изм мышечного тонуса). Реакция на боль и другие внешние раздр отс. М.б. Наруш дыхания. ЭЭГ – отс альфа-ритм, доминирует медленная активность. Билатеральные вспышки медленных волн (пароксизмальная активность), с преоб в передних отведениях

3 стадия – глубокая. Наруш функции среднего мозга и моста. Двусторонний фиксированный мидриаз (расш зрачков), атония, арефлексия, патологическое дыхание Чейна-Стокса, падение сердечной деят-ти.

4 cтадия – запредельная. Нар функции прод мозга. Искусственное поддержание дыхания и сердечной деятельности. Далее наступает смерть мозга.

По этиологии:

• травматического генеза (шок, кровопотеря);

• Гипоксического генеза (наруш газообмена, системная геморрагия, инфаркт миокарда, коллапс);

• Метаболического генеза ( ауто и экзоинтоксикация, токсико-инфекция, эндокринные наруш, водно-электролитные расстр-ва);

• Обусл пораж ЦНС, в том числе и сосудистыми заболеваниями ГМ (у 20% больных с ОНМК, к.п., не в дебюте заболевания, а отсрочено, вследствие нарастающего отека головного мозга.

Патогенетические факторы комы:

• Наруш клет дыхания и энерг обмена в ГМ. Гипоксия и наруш микроциркуляции => изм окислительного фосфорилирования, сниж содер АТФ, нараст кол АДФ, МК, аммиака.

• Нарушение баланса электролитов ( Na,K,Mg,Ca), КОС, => наруш работы клеточных насосов и осмотических соотношений.

• Наруш образ и выд медиаторов в синапсах ЦНС, вследствие гормональных наруш и обмена АК.

• Изм физич свойств и структуры гм. Отек и набухание мозга и оболочек. Повыш ВЧД способствует усил гипоксии и снижению физиол активности нервных клеток.

Очаговые симптомы: 1. Односторонний симптом «паруса» (это пассив раздув щеки в такт дыханию у больного на противоп стор от очага) 2. Стопа Боголепова (повернута наружу); 3. Анизокория – кардинальный признак височно-тенториального вклинения (разн зрачки); 4. Парез взора (стволовой, полушарный); 5. Одностороннее снижение корнеального рефлекса (штрих по роговице); 6. Стойкие глазодвигательные расстройства (косоглазие по вертикали, горизонтали); 7. Односторонние менингеальные симптомы (скуловой Бехтерева, Мондонези, Кернига); 8. Одностороннее повыш или пониж мышечного тонуса; 9. Сухожильная анизорефлексия; 10. Одностор снижение подошвенного рефлекса; 11. Одностор патологические симптомы; 12. Отс или изм окулоцефалического рефлекса

Л2/В12. Клиника, особенности течения и клинические формы острых демиелинизирующих полинейропатий.

Полинейропатия(полирадикулонейропатия, ПНП) — множеств поражение периф нервов, проявл периф вялыми параличами, наруш чувств-ти, трофич и вегетососудистыми расстройствами преимущ в дистал отделах конечн. Это распростран симметрич патологич процесс, обычно дистал локализ, постепенно распростр проксимально.

Классификация

По этиологии: Воспалительные, токсич, аллергич, травматич.

По патоморфологии:аксональные, демиелинизирующие.

По характеру: течения: острые, подострые, хронич.

К острым демиелинизир ПНП относят Гийена-Барре и дифтерийную ПНП.

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена—Барре).

Причинболезни недостат выяснен.

• Часто развив после предшеств острой инф (вызыв фильтрующимся вирусом, но до настоящего времени выделен не был)

• Заб-ние рассматр как аутоиммун с деструкцией нервн ткани, вторич по отнош к кл иммунным р-циям. Обнаруж воспал инфильтраты в периф нервах, корешках, сочетающихся с сегментарной демиелинизац.

Клиника:

1. Начало заболевания: Общая слабость, ↑ tтела до субфебрил цифр,

2. Боли в конечностях. Иногда боли носят опоясыв характер. Хар-ный признак - мышечн слабость в конечностях.

3. Парестезии (измен чувств) в дистал отделах рук и ног, вокруг рта и в языке. Тяжел нарушения чув-ти редки.

4. Слабость лиц мышц, пораж др черепных нервов и вегетатив наруш. Пораж нервов бульбарной группы при отс дыхательной реанимации могут приводить к летальному исходу.

5. Двигат наруш раньше возник в ногах, а затем распростр на руки (восход паралич). Возможны поражения преимущественно проксимал отделов конечн; при этом возник с-мокомплекс по типу миопатий.

6. Нервные стволы болезн при пальпации. Могут быть с-мы натяжения (Ласега, Нери). С-м Ласега: 1) появл боли в пояснице и вдоль седалищ нерва у лежащего на спине при подним выпрямленной ноги, причем боль исчезает при сгиб ноги в колене. 2) появл преходящей анестезии (потеря чувствит) и мышечн слабости в одной из конечн при закрывании глаз.С-м Нери: боль в пояснич обл при пассивном сгибании головы б, лежащего на спине с выпрямл ногами.

7. Вегетативные наруш – похолодание и зябкость дистал отделов конечн, акроцианоз, явления гипергидроза, гиперкератоз (утолщен рогового слоя кожи) подошв, ломкость ногтей.

СМЖ:белково-кл диссоциация. Уровень белка достигает 3—5 г/л (повышен, а кл в норме или чуть выше неё). Высок конц белка опред при люмбальной и окципитальной пункции. Этот критерий очень важен для отличия с/ма Гийена—Барре от спинал опухоли. Цитоз не более 10 клеток (лимфо- и моноциты) в 1 мкл.

Динамика.Заб-е обычно развив в течение 2—4 нед, затем наступает стадия стабилизации, а после этого – улучшение. Кроме острых форм, могут встречаться подостр и хрон.

Исходблагоприятный, но наблюдаются также формы, протекающие по типу восход паралича Ландри с распростран параличей на мышцы туловища, рук и бульбарную мускулатуру.

Лечение.

• плазмаферез с в/в введением Ig.

• удаляют плазму крови, возвращая формен элементы

• глюкокортикоиды (преднизолон)

• антигистаминные (димедрол, супрастин)

• витаминотерапия (группа В)

• антихолинэстеразные (прозерин, галантамин)

• контрол за сост дых сис и ССС. Если у больного ЖизненЕмкостЛёгк ˂ 25—30 % предполагаемого дых объема рекоменд ИВЛ.

• При АГ и тахикардии - антагонисты кальция (коринфар) и бета-адреноблокатор (пропранолол).

• При АГ в/в вводят жидкости с целью увеличения внутрисосудистого объема.

• Необходимо каждые 1—2 ч оменять положение больного в постели.

• В восстановит периоде назначают ЛФК для предупрежд контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны.

Дифтерийная полиневропатия (ДПН).

• Через 1—2 нед после начала заболевания могут возникать признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мягкого неба, языка, расстройство фонации, глотания; наруш дыхания, (при вовлечении в процесс диафрагмального нерва).

• Пораж блуждающ нерва может обусловить бради– или тахикардию, аритмию.

• Пораж глазодвигательн нерв => расстройств аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI ЧМН.

• Полиневропатия в конечн обычно проявляется поздними (на 3—4-й неделе) вялыми парезами с расстройством пов-тной и глубокой чувств-ти => к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявл поздней ДПН явл выпадение сухожильных рефлексов.

• Если ранние проявления невропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления невропатий периферич нервов связаны с гематогенным распростран токсина.

Лечениепроводится по этиологическому и симптоматическому принципам. Этого нам не объясняли, да и в вопрос не входит.

Л2/В13. Поражение центральной и периферической нервной системы при алкоголизме (клинические формы, принципы диагностики и терапии).

Алкогольная полиневропатия.Набл. у алкоголиков. Развив в поздн стадиях алкоголизма.Патогенез. Осн роль - токс действ алкоголя на нервы и наруш в них обмен проц. Измен развив в спинальных и ЧМ нервах и др отделах НС (головн и спин мозге).

Клин проявл.Чаще развив подостро. Появл парестезии (полз мураш, ходьба по мягк ворсу) в дистальн отделах конечн, боль в икроножн мышцах. усил при сдавл мышц и надавл на нервные стволы (раний характерн симптом). Затем развив парезы и параличи всех конечн, более выраж в ногах. В парет мышцах развив атрофии. Сухожильн рефлексы внач ↑, зоны их расшир. При выраж клин картине - мыш гипотон с резк ↓ мышечно-суставн чувства. Наруш поверхн чувствит по типу перчат и носков. В ряде случ может развив остро, чаще после значит переохл. Из ЧМ нервов могут пораж глазодвиг, зрит, реже вовлек вагус (↑ ЧСС, наруш дых) и диафрагм нервы.

Возм псих расстройства. Вегетат наруш: вазомоторн, трофич и секреторн наруш - гипергидроз, отеки дистальн отделов конечн, наруш их норм окраски и t^oС.

Алкогольн миопатия– дистроф мышц из-за тосич влияния метаболитов этанола. В дебюте возм формир мышечн валиков.Остр: резк мышечн слаб в проксимальн отделах конечн до полн обездвиж, недерж мочи и кала, дисфагия, дисфония.Хрон:нарастающ слабость и боли в мышцах, вялость на ощупь. Развив чаще, чем остр.

Алкогольн мозж атрофия - нараст мозжечк с-мов:атаксия статич (неустойч в позе Ромберга) и динамич (положит пяточно-колен, пальце-нос проба), наруш пходки, тремор, нистагм, мыш. гипотон, вестибул расстройства.

Алкогольн делирий— остр психоз, протек в форме сужения сознания с возникн истин галлюцин с бредом и напряж аффекта с двигат возбужд и сохран самосозн. Развив на высоте абстинентн с/ма. Ухудш сна, быстр смена настроения, повыш внушаемость (с-м нитки: можно внушить, что у врача в руках есть нить), затем истин зрит галлюц, вначале в виде включ в обычне пространство, напр, тараканы, бег по реальн предметам. Постеп галлюц станов сценоподобн, причем больной имеет непосредств участие в происход событиях. Длит: 3—5 сут.

Синдром Гайе-Вернике— остр пораж мозга и гипоталамуса вследств дефицита питания и следоват. вит В1. Проявл диапедезн кровоизл и отеком в подбугр обл средн мозга, стенкахIIIжелуд, водопровода.Клиника:асимметричн птоз, парез взора ↑, косоглаз, хватат рефлексы, гиперкинезы, ретроградн амнезия, атаксия, гипергидроз, гипертерм, одышка, делирий, апатичн ступор.

Л2/В14. Менингиты. Принципы классификации, клинические формы, особенности течения, принципы терапии.

Инфекц заб-я НС-гр.заб-й,вызыв патоген м/о,к-ые характериз заразительностью,нал инкуб периода,р-цие инфицир орг на воз-ль,циклическим течен,форм постинфекц имм-та.

Менингиты-восп-е пораж обол ГМ и СМ,вызыв разнообразн патоген м/о.

!Отличать от!Менингизм-разраж мозг обол,не обусл истинными восполит измен в низ(при интоксикации)

Классификация:

А)по хар-ру патолог процесса и изм цереброспин ж-ти:

-гнойный(лифоциты)

-серозный(нейтрофил плеоцитоз)

Б) по мех-у разв-я:

- первичный

-вторичный(осложнение др заб)

В)по этиологии

1.бактериальные:

-гнойные(менингок,пневмококк,стаф)

-серозные(туберк,сифил,микопл,лептоспирозный)

2.Вирусные

-серозные(вызв вирусом эпидемич паротита,энтеров,коксаки)

Г)по оболочкам

-лептоменинг(мягк и паутин)

-пахименинг(тверд обол)

Д) По локализации процесса-генерализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга – базальные, на выпуклой поверхности – конвекситальные.

Е) развития и течения-молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты,

Ж) по степени выраженности– легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы.

Клинические формы:

Диагноз менингита устанавливается при наличии одновременно трех синдромов: 1)общеиитоксикационного; 2) оболочечного (менингеального); 3) изменений в ЦСЖ

общеинфекционным: озноб, жар, обычно повышение температуры тела, изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др

менингеального синдром: ГБ, рвота, общая гиперестезия, менинг.поза, ригид.шейных мышц, симптомы Кернига(ноги под прямым углом), Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева (лок болез при поколач по скуловой дуге) и др.Люмбальную пункцию следует выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек, если причина его достоверно неизвестна. Иссл.ликворное давл, содбелка, глюк, хлоридов, клеток и м/о. При мени-ах ликв дав чаще пов. ЦСЖ :прозрач/слегка опалесцирующей (при серозных менингитах) ,мутной/желтовато-зеленой (при гнойных менингитах,густая выт под высок давл). Отм. ув кол-ва кл (плеоцитоз) и изм их состава: при гнойных -лейкоциты, при серозных – лимфоциты. Содержание белка - ув. Для идент м/о исп. окр по Граму, по Цилю—Нильсену или флю-ая окраска при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, а также тесты, позв отл бакт-е менингиты от других форм (латекс-агглютинация и др.).

Патогенез:вх ворота-слиз обол носа(назофарингит,катарал тонзилит)-гемматол тип рампростр инф-и-на мяг/тверд оболочку.

Лечение:

-этиотр терапия(а\б пеницил,цефалоспорин 3-4 пок-я,противовир-е)критер для сниж доз а/б- санация ликвора.

-патогенная(устран дых раст-в,сс нед-ти,дегидр и б-ба с отеками:петлев диуретики-фуросемид)

-дезинтоксикация(реополиглюкин,гемодез)

-горм терапия (дексазон)

-спанац 1-го очага инф-и.

Осложнения:

1. гидроцефалия (спаечный процесс)

2. эпилептический с-м (кисты)

3. нейроэндокрин. нарушения (для базального менингита)

4.астенич синдром

Менингококковая инф:возбудитель — менингококком,

формы: менингококковый назофарингит, менингококкцемия, менингококковый менингит, менингококковый иридоциклит, менингококковая пневомния.

Входн ворота – нос, глотка. Инкубац период – 2-10 дней. 1ый сутки – серозное воспаление, до 7-8 – гнойное. фибринозные массы – к 8-9 дню (поверхность лобных и теменных долей, эпендима желудочков).

Общеинтоксикационный с/м очень быстро

общемозговой с/м

менингиальные

очаговая симптоматика – редко – при базальной локализации

Причины смерти: инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, тромбоз глубоких вен, отек мозга.

Лечение: пенициллин, цефалоспорины, ввод антиб в субдуральн пр-во, бактериостатические препараты

Туберкулезный менингит:вызванный туберкулезной палочкой; пораж базал. отд мозга, черепн нервов, м.б. эпендима 3 и 4 желудочков.

Подострое начало, длительный продромальный пеирод, астенический синдром, постепенное появление менингиальной симптоматики, симптомы поражения черепных нервов.

Диагностика: снижение глюкозы! фибриновая пленка, лимфоцитарный плеоцитоз, окраска по Цилю-Нильсону.

Лечение: изониазид, рифампицин, этамбутол – противотуберкулезные, фторхенолоны.

Л2/В15. Энцефалиты: этиология, патогенез, классификация, патоморфологическая характеристика.

Энцефалит – воспалительное заболевание ГМ различной этиологии, в основе которого лежит инфекционный, инфекционно-аллергический или аллергический процесс.

Энцефалиты разделяют на первичные и вторичные. Первичные– самотоятельные заболевания, вызванные нейротропным вирусом (чаще всего): клещевой, комариный, экономо, летаргический.Вторичный– развивается на фоне общей инфекции, при аллергии, после ЧМТ.

По локализации: полиэнцефалиты (серое в-во), лейкоэнцефалиты (белое) и панэнцефалиты. Диффузные и очаговые. Гнойные и не гнойные.

Пути распространения инфекции: гематогенный, лимфогенный, по периневральным пространствам.

Классификация.

I. Первичный энцефалит.

1. Вирусные:

1) арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:

а) клещевой весенне-летний;

б) комариный Японский;

в) австралийский;

г) американский;

2) вирусные без четкой сезонности (полисезонные):

а) энтеровирусные Коксаки и ECHO;

б) герпетический;

в) гриппозный;

г) при бешенстве;

3) вызванный неизвестным вирусом: а) эпидемический (Экономо).

2. Микробные и риккетсиозные:

1) при нейросифилисе, при сыпном тифе.