- •Оглавление
- •1. Церебролизация
- •2. Кортиколизация
- •4. Миелинизация пирамид тракта.
- •I . Первичная (есенциальная) невралгия тройничного нерва.
- •7 Основных групп по клинике:
- •II. Энцефалиты вторичные.
- •III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями (демиелинизирующие), подострые склерозирующие панэнцефалиты.
- •3. Симптоматическая
- •4. Восстановительная
- •2. Вторичные поражения - следствие иммунодефицита
- •1. Консервативное
- •1. Жалобы
- •2. Анамнез
- •3. Неврологический статус
- •4. Дополнительные методы
- •1. Исследование цереброспинальной жидкости и проведение ликвородинамических проб
- •3. Кт
- •1)Операции на периферических нервах и корешках.
- •2.Оценка неврологического статуса
- •6.Кт/мрт (нейровизуализация)
- •1. Легкая чмт
- •2. Чмт средней и тяжелой степени
3. Кт
4. Рентгенография позвоночника(искл-е заб-й, которые могут привести к компрессии спинного мозга+ выявления костных изменений, свойственных спинальным опухолям)
5. контрастная миелография- введение контрастного вещества в подпаутинное пространство спинного мозга с последующей рентгенографией позвоночника.
Нисходящая (делают субокципитальную пункцию→извлекают 2-3 мл ликвора из большой цистерны и вводят равное количество майодила→ниже уровня окклюзии производят спинномозговую пункцию)
Восходящая– пневмомиелография ( «+» - воздух вскоре полностью рассасывается)
Изотопная– применение радиоактивного инертного газа133Xe. При нормальной проходимости спинномозгового канала133Xeпроникает в голову, при блоке – останавливается у нижней границы препятствия.
Л3/В10. Значение КТ и МРТ в диагностике сосудистых заболеваний головного мозга.
Компьют томограф головы. Ме-д был предл в 1972 г. G. Housfild и Y. Ambrose, удостоенными за эту разработку Нобел прем. М-д основан на измер и слож ком-ной обр-ке разности поглощ-я рентген излуч разл-ми по плот-ти ткан. Рентген-кая плот-ть тк зав-т от соде-я воды, липидов и ионов некот метал-в-Fe,Ca. Оц-ка ткан плот-ти произв-ся, по услов шкале коэфф-тов поглощ-я рентг-го излуч-я, в кот за 0 принято поглощ-е в воде, за + 1000— в кост тк и за —1000 —в воздух. В норме коэфф-ты поглощ-я для сер вещ-ва мозга составляют +38- +42 ед., бел вещ-ва +30- +34 и ЦСЖ +7- +14 ед. На получ-х изображ-ях более плот уч-ки предст-ются светлыми, менее плотные — темн местами.
Показания к КТ:
подозрен на налич патолог проц-в, кот могут изме-ть обыч пок-ли плот-ти внутричерепных тк (опух, некроз, отек мозга, демиели-ция, кровоиз-е, киста, кальцификат и т. п.);
подозр-е на налич патол проц-в, изм-щих обыч распол-е внутричер стр-р или конфигурацию и размеры ликвороносных прос-тв (гидроцефалия, объемные обр-я, атрофич просы).Противоп-аний к КТ практ-ки не сущ-ет.
Патол-кие приз-ки, выявляемые дан мет-м, разделяются напервич(прямые) ивторич(косвенные).
Первич приз-и: изм-я ткан плот-ти. По коэф-там погло-я все патолог пр-сы в в-ве мозга можно разделить на 3 гр.:1) гиперденсивные очаги: внутричер кровоиз-я в остр стад , больш-тво менингососуд опух, некот виды глиал опух, очаги обызвеств-я.2) гиподенсивные очаги:постишем изме-я, распад клет стр-р при злокачес опухолях, отек мозга, воспал пр-сы, хронич гематома.3)изоденсивные обл:инфаркт мозга в пер часы от нач его клинических проявл, опухоли, геморраг очаги на опред-ой стадии орг-ции. Если плот-ть предполагаемого патолог очага не отличается от плот-ти окруж тк, испол-ся м-ды контр-го усил-я—введ-е рентгеноконтр в-во (урографин, верографин) часто накапл-ся в патол изм-ой тк или в ее окруж-ти и изм-ный уч-к становится «видимым» на томограммах. Нак-е обус-но либо повыш-ой васкуляризацией дан участка мозга, либо выходом контр-го вещества из сосуд русла в тк в связи с нар-ем ГЭБ .
Вторичные признакиобусл-ны смещением мозг стр-р от обыч расположения и деформацией ликвороносных прост-в — желуд системы и цистерн мозга.
Эффект объёмного воздействия (+масс-эффект): при налич дополн-ной массы в полости черепа (опухоль, гематома, абсцесс, отек мозга) наблюдается: смещ срединных структур (шишков железы,3 желудочка), сдав-е и дефор-я желудочков мозга и цистерн, признаки аксиального смещения мозг структур, напр опускание миндаликов мозжечка в большое затыл отв-е.
Эффект утраты вещ-а(- масс-эффект): при «потере» мозгткани (зона некроза, киста, атрофия мозга) набл-ся викарное расши-е желудочков (гомолатерально к очагу), субарахноид прост-в и полушарных борозд, а также смещение срединных стр-р в сторону патологически измен-ого полушария мозга. КТ позволяет опр-ть хар-р церебрального инсульта — ишемич или геморраг — с надежностью, приближ-ся к 100% (в зав-ти от сроков иссл-я).
В связи с тем, что пл-ть мозг тк глав образом (на 85—88%) опр-ся содер-ем воды, дает возможность улавливать изм-я этого содер-я и, таким образом, является един-м методом, кот позволяет при жизни больного надежно опр-ть наличие, выраж-ть и распр-ть отека мозга.
Магнитно-резонансная томография
Метод основан на рег-ции электромагн излуч, испус-ого протонами после их возбуждения радиочастотными им-сами в постоян магнит поле.Изл-е протонами энергии в виде разночастотных электромаг-х колеб происходит паралл-но с проц-м релаксации – возвращением протонов в исход сост-е на ниж энергет ур. Контр-ть изобр тк на томограммах зависит от вр, необход для релаксации протонов, а точнее от 2 его комп-в: Т1 – вр продольной и Т2 – вр поперечной релаксации. Исследователь, выбирая пар-ры сканир-я, кот будут получены путем изменения подачи радиочаст имп-ов («импульсная послед-сть»), может влиять на контр-ть изобр. Исслед-е в реж Т1 дает более точное предс-е об анатом струк-х ГМ (белое, серое вещество), в то время как изобр-е, получ при исследовании в режиме Т2, в большей степени отражает состояние воды (свободная, связанная) в ткан. Дополн инфор может быть получена при введении контр вещ-в. Для МРТ такими контрастами являютсяпарамагнетики – магневист, омнискани др. Помимо получения анатом изобр, МРТ позволяет изучать конц отд-х метаболитов в мозге (так называемая МР-спектроскопия). МРТ, выполненная в так назыв сосудистом режим, позволяет получить изобр сос-в, кровосн-щих мозг.
Л3/В11. Дополнительные методы исследования состояния вегетативной иннервации и вегетативного обеспечения.
Методы исследования:
Опред вегетативного тонуса – относ стабильные вегет показатели в период «относительного покоя», т.е. расслабленного бодрствования
Вегет реактивность – вегетреакции, возникающие в ответ на внешние и внутренние раздражения
Вегет обеспечение деятельности – изм вегетативных показателей во время физической, умственной, эмоциональной деятельности
Симпатикотония
Частый пульс
Наклонность к повыш АД
Блеск глаз и расширение зрачков
Похудание
Запоры
Тахипноэ
Зябкость
Тревожность
Повышенная работоспособность в утренние часы, инициативность при пониженной сосредоточенности
Парасимпатикотония
Замедление пульса
Снижение АД
Узкие зрачки
Склонность к ожирению
Наклонность к диареи
Наклонность к обморокам
Гипергидроз
Апатия, нерешительность
Работоспособность лучше в вечерние часы
Методика исследования:
Проба Боголепова: поднять 1 руку вверх,2 – вниз, простоять так 1 мин., затем руки выпрямить. Оценивают цветовую разницу. В течение нескол секунд цвет должен стать одинаковым. Может быть разница в температуре рук и гипергидроз.
Холодпроба: исследуют сосуд реакцию на холод. Пациента кладут на кушетку, измеряют пульс, давление. Затем опускают руку на 1 мин. в холодную воду (темп. +4). Снова регистрируют пульс и давление. За 2-3 мин. все показатели должны вернуться к исходному уровню. Если давление поднялось > чем на 20 мм. рт. ст., значит преобладает неадекв симпат тонус. Если снизилось > чем на 20 мм. рт. ст., значит преобладает неадекватный парасимп тонус.
Тепловая проба (аналогично)
Ортоклиностатическая проба: лёжа измер пульс и давл, затем пациент резко встаёт, ему снова регистрируют пульс и давление. Давление не должно увелич > чем на 20 мм. рт. ст., а пульс на 10 уд./мин. Затем пациент ложится, в пределах 3 мин. показатели должны вернуться к исх уровню. Сильное сниж давления, урежение пульса – преобладает парасимп тонус. Наоборот – симп.
Фармакологические – введ адреналина, инсулина, мезатона, атропина и др.
Проба на дермографизм: штриховое раздражение кожи острым предметом. Преобладает парасимп – разлитая красная полоса. Симпа – белая полоса.
Моделирование умственной деятельности
Моделирование эмоциональных реакций
Дозированные физические нагрузки
Воздействия на рефлексогенные зоны
Глазосердечный рефлекс Даньини-Ашнера: обследующий надавливает 2 или 3 пальцем через прикрытые веки на переднебоковые поверхности глазных яблок обследуемого в течение 20-30 сек. В норме ЧСС↓ на 8-10 уд/мин. При ваготонии замедление составляет > 10 уд/мин. При симпатикотонии ЧСС не изменяется или учащается.
Солярный рефлекс: обследующий интенсивно надавл на солнечное сплетение в течение 20-30 сек. В норме АД↓ на 5-10 мм. рт. ст. и ЧСС↓ на 4-12 уд/мин. При вегето-сосудистой дистонии эти цифры выше.
Рефлекс Ортнера: при наклоне головы назад в положении стоя отмечается ЧСС ↓ на 4-8 уд/мин.; при ваготонии урежение более выражено.
Л3/В12. Принципы консервативной и хирургической терапии ишемических и гемораргических инсультов.
Базисная терапия
1. Коррекция дыхательных нарушений
а) обеспечение проходимости верхних дыхательных путей (санация, воздуховод)
б) респираторная поддержка (ИВЛ)
2. Коорекция и мониторинг АД
ингибиторы АПФ, плавное снижение
- Если систолическое АД свыше 230 и диастолическое - свыше 140 – вводится нитропруссид
- Систолическое АД менее 180 и диастолическое менее 105 позволяет вводить любые препараты. АД снижают на 15-20%, т.к. большее снижение способствует ишемии мозга, приводящей к развитию отека мозга
- При низком АД обеспечивают его повышение на 15-20%
3. Контроль температуры
ниже 37,5
4. Контроль гликемии
>10 ммоль/л – введение инсулина
<2,8 ммоль/л – введение глюкозы
оптимально 3,5-5,5
5. Профилактика осложнений
а) ТЭЛА, тромбы нижних конечностей – гепарин, бинты
б) пролежни – противопролежевые матрасы, переворачивать раз в полчаса
в) гипостатическая вентиляторная пневмония (приподнимание головного конца, а/б, назогастральный зонд)
6. Борьба с отеком мозга
- Головной конец 35-40 º
- Осмотические диуретики (маннитол, мочевина) от 0,5 до 2,0 г/кг
- Гипервентиляция (снижение РаСО 2 до уровня 26 - 27 мм рт.ст)
- Снижение температуры тела
- Хирургическая декомпрессия
- Поддержание оптимального уровня АД (верхняя граница не ниже 160 мм рт.ст.)
- Устранение двигательного возбуждения и судорог
- Предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций
Дифференциальная терапия ИИ
1. Реперфузия
а) системный (в/в) тромболизис – 0,9 мкг на 1 кг массы тела, 10% болюсно, 90% в течении часа
б) селективный (в/а) тромболизис под контролем ангиографии – 20-22 мг препарата
в) механическая тромбэмболоэкстракция (Merci, Catch)
Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (альтоплаза)
В/в – не позднее 3 ч после развития симптомов, в/а, механическая Т/э/э – не позднее 6 ч
Противопоказания:
1. отсутствие точных сведений о времени
2. клинически признаки кровоизлияния
3. любой известный геморрагический диатез
4. АД>185/110
5. документ, подтверждающий ЯБ в течение последних 3 месяцев
6. Глюкоза > 20
7. тромбоциты < 100 т
8. беременность, ментруация, отбор крови
9. любые опухоли
10. недавно прведенный искусственный массаж сердца (3 недели)
11. эндокардиты
12. печеночно-почечная недостаточность в стадии декомпенсации (креатинин, ферменты в 3 раза выше нормы)
13. любой инсульт за последние 3 месяца
14. геморрагический инсульт любой давности
15. сахарный диабет сейчас + ишемический инсульт в прошлом
16.любые хирургические вмешательства на головном и спинном мозгу в прошлом
Осложнение – геморрагическая трансформация!
2. Цитопротекция
а) первичная: магнезия (магний – атнагонист Са), глицин (антагонист НМДА0рецепторов).
б) вторичная: АО, ингибиторы локального воспаления, нейротрофические факторы, нейропептиды
3. Профилактика
Коррекция факторов риска:
1. Атеротромботический вариант
эндартерэктомия, стентирование
аспирин, клопидогрель (если распространенный атеросклероз, если резистентность к аспирину), агренокс (АСК+дипиридамол) пожизненно
аторвастатин, симвастатин (холестерол на уровне 3-3,6)
гипотензивная терапия (ингибитора АПФ), давление на уровне 120/80, при СД – 110/70
2. Кардиоэмболический инсульт
варфарин пожизненно
измерение МНО 2 раза в месяц, д.б. 2-3
диета (витамин К)
Противопоказания: алкоголизм, тромбоцитопения, патия, неконтролируемая АГ, социальные факторы
3. Лакунарный инсульт
коррекция АГ и СД
4. Другая известная этиология
АФЛС: варфарин+аспирин
Гипергомоцистеинемия: аспирин+В12+фолиевая кислота
Лечение геморрагического инсульта
Лечение внутримозгового кровоизлияния кровоизлияний
1. Консервативное
а) базисная терапия
б) свезезамороженная плазма, витамин-К-зависимые факторы (если принимал варфарин)
в) коррекция судорог (фентоин, реланиум, оксибутират натрия, наркоз)
2. Оперативное. Цели: (1) уменьшение масс-эффекта, (2) снижение локального и общего внутричерепного давления, (3) уменьшение высвобождения из гематомы нейротоксических веществ.
Показания:
а) гематома в мозжечке: (1) более 15 см³ (или 3 см в диаметре), (2) признаки повышения ВЧД, (3) ухудшение клинического состояния;
б) внутрижелудочковое кровоизлияние (вентрикулярный дренаж + тромболитическое средство при необходимости)
в) субкортикальная и путаменальная гематома объемом более 20 см³ , сопровождающаяся неврологическим дефицитом
Лечение САК
1. Оперативное вмешательство показано при наличии аневризмы или артерио-венозной мальформации (клипирование, эмболизация)
2. «3Г-терапия – гипертензия, гиперволемия, гемодилюция»
3. Аналгетики (парацетамол, кодеин, при необходимости – морфий)
4. Предупреждение ишемии мозга (нимодипин)
5. Коррекция острой гидроцефалии (повторные люмбальные пункции, если нет дислокации мозга, наружный дренаж)
Л3/В13. Первичная и вторичная профилактика ишемического инсульта.
Профил ишем инсульта состоит из 2-х групп: первичн профил (↓ риска инс у здоров чел) и вторичн профил (уменьш риска повторн инс)
Первичн профил:
Пропаганда здоров обр жизни– популяцион стратегия.
прекращ курения
диета (↓ общ каллорийности пищи и потребл жиров)
физ активн
положит эмоции
низк дозы алкоголя
Влияние на ф-ры риска– стратегия «высок риска».
Контроль артериальн гипертенз
Контроль СД
Лечение наруш ритма сердца (особенно мерцат аритм)
Леч гиперхолестеринемии
Сниж массы тела
Леч гомоцистеинемии (гомоцисеин в крови вызыв окисл липидов в ЛПНП, их задержку в крови, агрегац тромбоцит, поврежд эндотел)
Прекращ курения
Прекращ алкогольн интокс и др
Вторичн профил (риск повторн инс ↑ в 9 раз):
Каротидн эндартерэктомия при атеротромб инсульте, ангиопластика, стентирован.
Атеротромботич инс => антиагреганты: аспирин, клопидогрель, тиклопидин, дипиридамол.
Кардиоэмболич инс => непрям антикоагулянты: варфарин (медл подбор дозы по МНО), добигатран.
Статины для профил гиперлипидемии (аторвастатин, правастатин, симвастатин и др.)
Контроль АД и сахара крови
Нейропротект (самакс, церебролизин)
Л3/В14. Медикаментозная и радикальная терапия ликворной гипертензии.
Внутричерпн гипертензия(ВЧГ)-пов давл в пол-и черепа(пат-я ГМ, ЧМТ, опухоли, внутричерепн кровоизл-м, и др.). как рез. Ув. объёма внутричерепного -го: СПЖ (ликвора), тканевой жид-ти (отёк), крови (вен застой) ,опух ткань.
Лечение внутричерепной гипертензии в первую очередь направлено на: - дегидратацию, подавление выработки спинно-мозговой жидкости. - борьбу с отеком мозга. - ликвидацию причины гипертензии оперативным путем по показаниям.
1.Маннитол, осмотические дуретики
2.Лечение- после точного установления причины Г. ,напр-о на ее устр-е.
При Г. в., из-за патол объем процес в пол-и черепа/восп-й оккл, - немедл хир лечение.
причина ликворной гипертензии –нар-е ликвороцирк-и, - определяют что нарушено — резорбция/продукция.
страдают процессы резорбции ЦСЖ- люмбальный/вентрик-й дренаж.
При повыш продукции - ингибиторы карбоангидразы (диакарб).
3.Для профилактики и леченияГ. из-за отека- стероидные гормоны.
4.Надежными методами нормализации внутричерепного давленияу тяжело больных являются искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и лечебно-охранительный наркоз оксибутиратом натрия или тиопенталом. Применение ИВЛ на фоне лечебного наркоза дает возможность управлять уровнем давления ликвора.
Л3/В15. Принципы медикаментозной и хирургической терапии заболеваний ПНС
ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПНС
1. Этиотропное
2. АО (липоевая кислота)
3. Анальгетики
4. Антидепрессанты
5. Антиконвульсанты
6. Сосудистые препараты
7. Капсоицин (улучшение кровоснабжения)
8. Витамины группы В
Полирадикулонейропатии.
применение глюкокортикоидов.
Плазмаферез(в связи с возможной ролью аутоиммунных механизмов)+вспомогательный препарат фосфаден.
противоболевая терапия
массаж и ЛФК, Физиотерапия
При эндогенных интоксикациях основное лечение должно быть направленно на соответствующее заболевание (диабет, нефропатия).
При экзогенных интоксикациях - дезинтоксикационная терапия, при некоторых отравлениях - специфические антидоты.
Мононейропатии
Лечение нейропатии лицевого нерва.
глюкокортикоидная терапия, обладающая противоотечным, антигистаминным и иммунодепрессирующими свойствами
Дезоксирибонуклеазу и другие антивирусные агенты (при заболевании герпетической этиологии)
Массаж, ЛФК, физиотерапия
Иглорефлексотерапия
Лечение невралгии тройничного нерва.
Медикаментозная терапия (финлепсин, нозипан, пикнолепсин).
Иглорефлексотерапия.
Блокады 0,5% р-ром новокаина отдельных ветвей тройничного нерва в каналах выхода на лицо с лечебной и диагностической целью.
Алкоголизация тех же ветвей тройничного нерва 70% спиртом.
Нейротомия корешка тройничного нерва в мосто-мозжечковом углу выше гассерого узла.Стереотоксическая деструкция нисходящего корешка тройничного нерва в продолговатом мозге.
Полинейропатии: симптоматическое. Большие дозы вит В, никотиновая кислота, липоевая кислота.
Л3/В16. Принципы лечения отека ГМ
• Оксигенотерапия
• Головной конец поднять на 40 гр
• Понижение температуры тела.
• Таблетоськи: препараты форсированного диуреза (маннитол, мочевина), регуляторы электролитного обмена (верошпирон и бринальдикс), уменьша образов спинномозг жид-ти (диакарб)
• Поддерж АД не ниже 160
Хирургия:
•Удаление фр-та кости – декомпрессивной краниэктомией.
•Устранение причины отека.
Л3/В17. Принципы терапии демиелинизирующих заболеваний нервной системы
Рассеянный склероз (син.: множественный склероз, sclerosis disseminata) – хрон демиелинизирующее забол, развив вследс возд внешн патолог фактора (инфекционного) на генет предраспол организм. наблюд многоочаг пораже белого вещества цнс в редких случаях с вовлечением перифер нс. В большинстве случаев РС характер неуклонным, чаще волнообр теч, кот в послед может сменяться постепенным прогрессир
Лечение:
Купирование обострений
КС
Плазмаферез (при острых обязом)
АКТГ
Цитостатики
Симптоматическое
тремор (в-блокаторы, изониазид, барбитураты)
спастичность (баклофен, сирдалуд)
боль (карбамазепин, анальгетики, ламатриджин)
депрессия (амитриптилин, флуоксетин)
витаминки
Превентивное (предупр обострений)
ИФ-в (тормозит реплику вируса, активир Т-супрессоры: бетаферон, ребиф, авонекс)
Копаксон (похож на миелин, сост из 4-х а/к и АТ жрут его)
Ig (при острых обязом)
Рибонуклеаза, диабозол
Л3/В18. Принципы медикаментозной и радикальной терапии болевых синдромов.
Боль- реальное субъективное ощущение, обусловленное наносимым раздражением или патологическими изменениями в тканях организма.
Двойное ощущение боли: первичная боль – толстые миелиновые волокна типа А, вторичная – через 1-2 с, тонкие волокна типа С.
Терапия: (1)устранение источника или причины, (2)определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения, (3) снятие или подавление самой боли.
Консервативное лечение:
1. препараты, влияющие на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства)
2. введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально)
3. электростимуляция и другие методы физической стимуляции (физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.)
4. применение препаратов, воздействующих на ГАМКергические структуры
5. применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам и обладающих агонистическим действием на ГАМКергические рецепторы нейронов задних рогов и клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва. Эти препараты особенно эффективны при невралгиях;
6. применение препаратов агонистов a2 адренорецепторов клонидин и др.;
7. использование блокаторов обратного захвата серотонина, повышающих концентрацию этого нейротрансмиттера в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, от которых исходят нисходящие тормозящие пути, воздействующие на интернейроны заднего рога (флуоксетин, амитриптилин).
Хирургическое лечение.Операции, выполняемые при хронической боли, можно разделить на 3 группы: