Рожков Ю. И. Популяции, виды, эволюция

Как это не покажется удивительным, кое-что об этом уже знали (?) полторы сотни лет назад. Для примера приведём выдержку из книги К.А. Тимирязева (1949б), вышедшей в конце XIX века, где автор, беседуя об общих принципах селекции, переходит к следующим рассуждениям. «Достойно замечания, что выводя этим путём все свои усовершенствованные породы растений и животных, человек и по отношению к себе применял эти начала отбора, к сожалению, только в обратном смысле. С давних пор он имеет обыкновение отбирать лучших в физическом смысле своих представителей для того, чтобы обрекать их на более или менее верную смерть, и этот опыт человечества служит доказательством, хотя и отрицательным, успешности применения этого начала отбора. Таков был, например, один из результатов деятельности Наполеона I; его бесконечные войны имели последствием уменьшение среднего роста во Франции».

Кроме отбора, идущего в человеческом обществе вследствие дифференциальной элиминации, возможно, реализуется и отбор, действующий за счёт дифференциального размножения особей. Все рассуждения на этот счёт основаны на том «факте», что чем ниже материальный уровень развития родителей, тем больше и детей в семье. В относительно развитых странах до середины ХХ века различия в числе детей в семьях с достатком и с отсутствием его нивелировались за счёт повышенной детской смертности в необеспеченных семьях. Поэтому вопрос об отборе за счёт дифференциального размножения и не поднимался.

С повышением уровня жизни всех слоёв населения детская смертность резко сократилась. Это привело, по мнению некоторых исследователей, к началу нового этапа в развитии человечества: интеллектуально менее развитые стали оставлять больше потомства, чем более развитые (общество в среднем стало глупеть).

Так как такие рассуждения основываются на домыслах, крайне спорных фактических данных, да к тому же часто на ассоциациях умных и глупых с разными этносами, всё приобрело «нездоровый политический оттенок». Естественно, никто из здравомыслящих исследователей не рискнул далее распространяться на эту тему. К тому же вспомнились старые работы, проведённые в США, в которых утверждалось, что, по крайней мере, в этой стране материально состоятельные семьи имеют в среднем больше детей, чем несостоятельные (первым есть, на что их содержать, вторым – нет).

В итоге вопрос (идёт ли в современных популяциях человека за счёт дифференциального размножения отбор по умственным способностям?) остался без ответа.

Итак, «худо-бедно» (почти на уровне «гадания на кофейной гуще») можно понять (?), как и под действием каких факторов мог сформироваться человек современного типа и его интеллект. Но что собой представляет интеллект, совершенно неясно до сих пор. Решение этой проблемы и её толкование с эволюционных позиций – дело отдалённого (может быть очень отдалённого) будущего.

Тем не менее, уже сейчас некоторые, не зная, что такое разум, не прочь поразмышлять о коллективном (общественном) разуме.

Логика здесь простая. Отдельные животные клетки, обладающие слабыми зачатками психики, «объединившись» в целостный организм, произвели на вершине эволюционного развития разумное существо. Почему бы и отдельным разумным существам, объединившись в единое сообщество (или сообщества) на планете земля, не дать начало сверхразуму. При этом мы, как и отдельные клетки нашего тела, ничего «не подозревающие» о разумности их «сообщества», также можем не подозревать о существовании сверхразумности того «организма», который образуем46.

46 От некоторых коллег при беседах на эту тему можно услышать и такое от чего почти «волосы дыбом встают»: «Ясновидение и прочее из экстросенсорики – не следствия ли это функционирования коллективного разума?» Мы отвечаем в таких случаях: «Чепуха!» Но делаем это почему-то не очень уверенно.

250

Возможно, здесь мы не одиноки. Вспомним об общественных насекомых. Отсылаем читателей к подробностям по всем изложенным здесь проблемам к

обширной литературе по антропогенезу. Общее представление о большинстве проблем (в том числе и незатронутых нами) можно получить, ознакомившись с популярным двухтомником А.В. Маркова (2011).

19.5. Старение и продолжительность жизни

Известны сотни различных гипотез «объясняющих» что такое старение. Свидетельствует это только об одном – до выяснения истины далеко.

Переувлечение проблемой привело в прошлом к крайнему её преувеличению. В конце XIIIV века предположили, что стареют не только особи, но и виды. В XIX веке отнеслись к этой (отчасти креационистской) идеи сочувственно. В XX осудили её. И вдруг на рубеже XXI стали рассуждать о старении видов почти всерьёз (Акифьев, Потапенко, 1997; Попов, 2008).

Мы этого делать, конечно же, не будем, относясь, как и абсолютное большинство исследователей к подобным фантазиям отрицательно. Наша задача состоит лишь в том, чтобы очень коротко (без переувлечений и преувеличений) «разобраться» со старением особей и с тем к чему оно приводит в эволюционном плане.

И так существует «бесчисленное» множество гипотез. Если это многообразие перевести на «сверхкороткий язык» и обобщить, то получится следующее «объяснение», сочинителями которого вполне можно считать не только нас, но и многих других авторов.

Клетка в процессе своей жизнедеятельности накапливает различные вредные для неё соединения (от перекисных соединений до чего угодно). Назовём их «отходами клеточного производства» или просто «отходами».

Клетка гибнет, когда концентрация накопленных отходов превысит некоторый допустимый минимум, а до этого (до критического переполнения отходами) она просто стареет (точнее «самоотравляясь» накапливает структурные и функциональные дефекты). Идущие таким путём события можно уподобить как бы постепенному заполнению сосуда («сосуда»-клетки) некой вредоносной субстанцией символически изображённой на рисунке 107.а (финальное разрушение клетки-сосуда помечено на рисунке крестом). Продлить жизнь клетки можно, если в ходе эволюции будут совершенствоваться механизмы ликвидации и выделения в окружающую среду отходов. Но этим путём нельзя достичь бессмертия. Будет лишь увеличена максимальная продолжительность жизни.

Однако, если объём сосуда-клетки не постоянен, а увеличивается со временем (т.е. клетка непрерывно растёт), отходы будут непрерывно разводиться, оставаясь приблизительно на одном уровне47. В следствие этого клетка будет продолжать жить не старея, но всё же не бесконечно, так как в отличие от нашего гипотетического сосуда она не может увеличиваться неограниченно.

Очевидно, что привести объём растущей клетки в норму «проще – простого». Необходимо, чтобы она делилась хотя бы надвое и тогда бесконечная жизнь гарантирована (рис. 107.б). При этом концентрация отходов установится на уровне

где v – скорость накопления отходов в единице объёма за единицу времени, а n – число делений в ту же единицу времени.

47 Такое решение используют некоторые растения для «борьбы» с избыточными дозами микроэлементов (Кабата-Пендиас, Пендиас, 1989).

251

Рис. 107. Модель «наполняющегося сосуда» (фрагменты а, б) и графики иллюстрирующие механизм действия отбора по продолжительности жизни (фрагменты в, г).

а - клетка-«сосуд» постепенно наполняется «отходами производства» (выделены чёрным цветом). При переполнении ими погибает. (Крестом выделена погибающая клетка); б - если же «отходы сливаются» в параллельные «сосуды» (т.е. постоянно разбавляются до без-

опасного уровня при клеточных делениях), жизнь продолжается бесконечно. Заключена в рамку одна из вечноживущих клеточных линий; в, г - на осях абсцисс время (продолжительность) жизни, на осях ординат частоты распределе-

ния (тонкие линии) и коэффициенты приспособленности (WR - утолщённые линии). Стрелки отмечают направление действия отбора. Вертикальными прерывистыми линиями ограничена

Все эти рассуждения отчасти разъясняют, почему одноклеточные виды бессмертны, а абсолютное большинство многоклеточных в ходе индивидуального развития старятся и умирают со временем. Первые устроены, так как это изображено на рисунке 107.6. Вторые (если рассматривать их тела тоже как своего рода наполняющиеся отходами сосуды) - так как изображено на рисунке 107.а48.

Если остановить каким-либо способом рост и деление одноклеточных, то и они должны превратиться в стареющих и умирающих существ (рис. 107а). Это и было в своё время продемонстрировано, в том числе и на бактериях.

С другой стороны можно отыскать и таких многоклеточных, соматические клетки которых беспрерывно делятся. Таковым является гидра (Cnidaria vulgaris). Понятно, что она (согласно рис. 107.6) должна быть бессмертна. Считается, что так оно и есть на самом деле. Но стоит только её из состояния 107.6 (рис.) искусственно перевести в состояние 107.а (рис.), препятствуя росту и делению клеток, как она тут же начнёт стареть и вскоре погибнет.

48 Клетки зародышевой линии, конечно же, ведут себя, как и «первые», обеспечивая потенциально бесконечное воспроизведение многоклеточных тел.

252

Размножаясь беспрерывно клетки гидры, увеличивают её размеры до критических пределов, после чего она вынуждена начать сбрасывать часть «излишней» массы отпочковывая себе подобных. То есть не только отдельные клетки, но и весь организм гидры в целом использует по сути дела одну и ту же стратегию, изображённую на рис. 107.б. заметим, что соматические клетки «обычных» многоклеточных (например, млекопитающих, птиц, рептилий и т.д.) в отличие от «бессмертных» (гидра), далеко не в полной мере ведут себя так как это изображено на рисунке 107.а. В действительности клетки многих тканей способны к некоторому делению, но их n в формуле [1] видимо, слишком мало, чтобы обеспечить заметное снижение накопившихся «отходов». Так что эти клетки, как и не делящиеся вовсе, заметно стареют и со временем погибают.

Но и у «обычных» многоклеточных есть клетки подобные клеткам гидры – стволовые клетки разной специализации. Только число их невелико по сравнению с прочими клетками тела. Постоянно делясь они замещают разрушившиеся или саморазрушившиеся (апоптоз) клетки тех тканей в которых «обитают»49. То есть участвуют в ликвидации последствий старения, гибели по различным причинам отдельных клеток и в регенерации50.

Казалось бы, раз у многоклеточного организма есть такое средство воссоздовать утраченное, он вполне может существовать вечно, за счёт своих стволовых клеток. К сожалению это невозможно по двум причинам.

Первая. Как только в процессе эволюции происходит глубокая специализация на ткани и органы, нервные клетки головного мозга (по крайней мере, у млекопитающих) переходят на особое положение. Для выполнения своих «мыслительных» функций эти клетки должны жить строго по правилу 107.а (рис.)51. Они управляют внутренней и внешней жизнью организма, а значит их старение и постепенная убыль погибших определяют старение и гибель организма в целом.

Вторая. Организм «обычного» многоклеточного, как мы уже отметили выше, вслед за клеткой так же можно считать «сосудом», наполняющимся отходами, т.е. рассматривать в рамках модели 107.а (рис.). Действительно отходы в данном случае это все неустранимые или трудно устранимые «собственными силами» организма нарушения на тканевом уровне, которые накапливаясь (наполняя «сосуд») и формируют со временем «облик старости» (заполнение межклеточного пространства коллагеном, катаракта, артрит, остеопороз, сосудистые нарушения, менопауза, поседение, разрушение зубов и т.д.).

Путь к бессмертию в данном случае точно такой же как и для единичных клеток: либо постоянный рост, либо рост сопряжённый с делением (почкованием, на манер гидры). То есть переход всем организмом на стратегию 107.б (рис.). Так как это для абсолютного большинства видов не возможно, то не возможно и вечная жизнь52.

49Следует отметить, что подобный механизм функционирует и у гидры. У неё так же как и у «обычных» многоклеточных имеются специализированные неделящиеся короткоживущие клетки, которые быстро обмениваются на новогенерированные из пула делящихся.

50Как известно, по способности к регенерации многоклеточные значительно различаются. Те, что в основании филогенетического древа могут, подобно гидре, из половины воссоздать целое (дождевой червь), те что посередине способны восстанавливать конечности (аксолотль), а те что на вершине, только затягивают раны, (млекопитающие, птицы). Эта «закономерность», однако, выполняется не строго.

51У других групп животных (не млекопитающих)возможна некоторая замена исчерпавших жизненный ресурс нейронов головного мозга за счёт существования особых путей миграции новых нейронов из специальных пролиферативных зон.

52Для некоторых «обычных» видов это отчасти всё же осуществимо. Так известны постоянно растущие виды рыб, которые длительное время не проявляют заметных признаков старения. В ходе их развития реализуется двойная стратегия: растут и делятся их клетки-«сосуды» и растут их тела-«сосуды». Вполне понятно, что подобное избавление от клеточных и тканевых отходов не может продолжаться бесконечно.

253

По второму варианту стареют и многие растения. У них как и у животных есть стволовые клетки, расположенные в апикальных меристемах побега и корня. Кроме того, эти клетки могут (в отличие от обычно наблюдаемого у животных) образовываться de novo по сути дела в самых разных органах и тканях растений, приводя к появлению побеговой и корневой меристемы и обеспечивая восстановление повреждений и вегетативное размножение. Подобны стволовым клеткам и клетки камбия, благодаря меристематической деятельности которого образуются новые элементы ксилемы (древесина) и флоэмы (луб).

При такой «гидроподобной» организации растительные особи потенциально, могли бы существовать бесконечно (максимальная продолжительность жизни некоторых видов древесных растений может достигать нескольких тысяч лет, что по человеческим меркам «бесконечность»). Однако ткани и органы (или отдельные участки) время от времени отмирают, формируя «отходы». От части таких «отходов» (находящихся снаружи) растения избавляются (отмёршие ветви и увядшие листья), сами (запрограммировано) или с помощью природных сил. Другие же, заключённые в глубине их тел (старая древесина утратившая свои скелетные и проводящие функции), оставаясь внутри в какое то время переполняют «сосуды», приводя его к гибели («скелет», от этого переполнения, поражённый грибами, теряет свои механические свойства и обрушивается).

И здесь чтобы перейти на бесконечное существование необходимо использовать стратегию 107.б (рис.), т.е. приступить к «гидроподному» размножения. Все знают, что очень многие растения именно так и поступают, возобновляя себя, например, в «бесчисленном» количестве экземпляров корневых отростков и упавших на поверхность почвы ветвей и листьев, способных укореняться и давать побеги.

Но растения используют и иную стратегию, которая, видимо, сформировалась у них в условиях резких сезонных изменений климата (например, лето-зима). То есть когда встаёт проблема переживания в период несовместимый с активной жизнью. Многие из травянистых растений эту проблему «не решают» вовсе, заканчивая свой жизненный цикл в течении одного сезона (однолетники). Так как развитие их на первой фазе сопровождается быстрым ростом и следовательно идёт по схеме 107.б (рис.), отходы ни на клеточном ни на тканевом уровне за это время заметно не накапливаются. Но на второй фазе, когда рост прекращается и все «усилия» переносятся на созревание семян, растение переключается на стратегию 107.а (рис.). Тут же появляются и «отходы». Но наряду с «обычными», появляются ещё и «запрограммированные» – продукт предыдущей эволюции. Их появление, как считается, обусловлено следующим.

Наиболее приспособленными однолетниками оказывались те растительные особи, которые давали больше полноценных семян, способных «породить» в будущий сезон больше полноценных растений-потомков. задача эта решалась, в том числе и путём закрепления полезных мутаций вызывающих какие угодно побочные эффекты/дефекты на завершающей стадии жизненного цикла, когда уже приспособленность ничем понизить нельзя (растение просто погибает). Эти побочные эффекты/дефекты и следует рассматривать как своеобразные эволюционно сложившиеся «отходы». Переполненное такими «отходами» (дефектами развития и прочим) растение погибает, оставляя после себя преуспевающих потомков.

Некоторыми исследователями подобный ход событий рассматривается, как своеобразное запрограммированное самоубийство, т. е. своего рода апоптоз на организменном уровне (Скулачёв, 1993; 2001).

«Со стороны» всё так и выглядит. С той лишь только разницей, что «самоубийство» и здесь не было создано специально и целенаправленно в ходе эволюции, а является всего лишь побочным эволюционным эффектом.

254

Напомним, что путь к однолетникам был не прост. Видимо, промежуточной стадией между одно- и многолетниками были двулетники. В первый год они формируют первичное тело растения «оцепеневающее» на неблагоприятный период и лишь на следующий год превращающееся в плодоносящее растение, которое погибает тем же способом, что и однолетник53.

Аналогичнуюстратегию«однолетника»используютинекоторыеживотные.Ихтела на финальной фазе жизненного цикла (заканчивающейся «плодоношением») также наполняются «отходами» эволюционного происхождения. Эволюционный механизм возникновения «апоптоза» на уровне особи здесь фактически тот же самый. Есть здесь и свои «однолетники» и переходные формы – своеобразные «двулетники». Только всё связано не со сменой сезонов, а со сменой ниш. Первая из которых предназначена только для обеспечения роста и развития питанием, а вторая только для размножения (в ней и источников пищи может не быть).

Самые известные из подобных «однолетников» – подёнки (Ephemeroptera). Их личинки развиваются в воде в течении 2–3 лет. затем, покидая «первую» нишу, превращаются во взрослые насекомые. живут во «второй» обычно не более суток лишь осуществляя брачный полёт и откладку яиц. После чего погибают. за это время подёнки не питаются. Рта за ненадобностью могут и не иметь.

Из рыб наиболее характерный «однолетник» это горбуша (Oncorhynchus gorbusha). Проведя в «первой» морской нише несколько лет и достигнув в ней репродуктивного возраста, она возвращается во «вторую» речную нишу, где не питается. После нереста погибает. Многочисленные аномальные изменения облика горбуши на финальной стадии их жизни вполне можно толковать как побочные эволюционные «отходы». Тоже можно сказать и о «безротии» подёнок.

И так срок жизни и растительных и животных «однолетников» определяется лишь временем достижения ими необходимых «кондиций» в той нише в которой они питаются и подрастают до «плодоношения».

А что же «многолетники»?!

Способен ли естественный отбор «контролировать» процесс старения повышая (или понижая) в ходе эволюции продолжительность жизни? Многие считают, что нет54, а если и способен то косвенно (а не прямо), т.е. через действие на какие-то жизненно важные характеристики (признаки) организма. Например, затраты энергии у птиц на много превышают таковые у других видов. Если бы их клетки (точнее митохондрии) вырабатывали «отходы» энергетического производства с такой же интенсивностью как и клетки (митохондрии) млекопитающих, то птицы не были бы способны к эффективному полёту, требующему огромных энергетических затрат. «Отходов» было бы произведено столько, что они вызывали бы сильнейшее отравление. Таким образом, чтобы полететь необходимо усовершенствовать не только энергетику, но и процесс утилизации отходов.

В свою очередь совершенствование утилизации (т.е. уменьшение v в [1]) позволило птицам попутно намного увеличить (по сравнению с млекопитающими) максимальную продолжительность жизни (Гусев, 2000). Так млекопитающие с весом тела до 30

53Если некоторым из двулетников не давать завязывать семена, они так и будут «оцепеневать» и возвращаться к активной жизни каждый год, т. е. будут существовать по многолетней схеме (только без плодоношения).

54Широко известны экспериментальные данные (M. Rose) по искусственному отбору на увеличение продолжительности жизни у дрозофил, когда путём подбора для спаривания наиболее долгоживущих особей, за два десятка лет удалось увеличить продолжительность жизни в два раза. Однако, такая селекционная схема естественным образом в природных условиях реализоваться не может.

255

г имеют максимальную продолжительность жизни от 2 до 12 раз меньшую, чем птицы такого же веса (Boyko, 2004). Ясно, что это «непредсказуемый» эффект, так как реальная продолжительность жизни у тех и других существенно не отличается. То есть само по себе увеличение максимальной продолжительности жизни в случае многих видов птиц не было необходимостью.

Теперь попытаемся дать ответ на поставленный выше вопрос с позиций векторной теории отбора (гл. 5).

Вспомним, что общая приспособленность (WF) определяется произведением двух «меньших» приспособленностей называемых «выживаемостью» (WР-приспособленность) и «плодовитостью» (WR-приспособленность), то есть WF = WР

• WR (Приложение 4). WR – это число потомков (в относительном выражении) произведённых особью за всё время жизни, т. е. WR зависит от количества потомков (N) появляющихся в течении одного репродуктивного цикла и числа этих циклов определяемых временем (продолжительностью) жизни особи (Т). Так что упрощая можно записать . WR ≈ NT (Более реальное выражение может оказаться много сложнее, но суть от этого не изменится).

На рисунке 107.в дано одно из возможных распределений признака «продолжительность жизни»55 . На том же рисунке приведена и зависимость (в упрощённом виде) для WR-приспособленности. Вертикальными линиями ограничена зона изменения WR: слева отсечены особи не достигшие репродуктивного возраста, справа – особи находящиеся в состоянии менопаузы56. Стрелкой обозначено направление действия движущего отбора, идущего по признаку «продолжительность жизни» и определяемого изменением WR.

Вполне понятно, если бы никаких генетических различий между особями по продолжительности жизни не было бы, то, несмотря на наличие WR-вектора движущего отбора ничего с кривой распределения не происходило бы. Она оставалась бы неизменной в чреде поколений. Но особи различаются, о чём свидетельствуют многочисленные факты известные специалистам. Так что если выделить отдельно их группы с однотипными характеристиками, то обнаружится что наше общее распределение (рис. 107.в) как бы состоит из множества частных. Это проиллюстрировано на рисунке 107.г с использованием трёх групп, изображённых в одном масштабе (остальные группы можно домыслить).

Как следует из рисунка левая крайняя группа имеет наименьшую WR-приспособленность, правая крайняя – наибольшую, центральная – среднюю. При таком раскладе в популяции постепенно (в чреде поколений) будет уменьшаться численность особей принадлежащих средней и в особенности левой группировки и увеличиваться правой (в силу того, что её особи оставляют больше потомков). В результате общее распределение, изображённое на рисунке 107.в , будет постепенно смещаться вправо. То есть в системе будет идти обычный движущий отбор, перетаскивая вправо не только среднюю продолжительность жизни, время наступления менопаузы, но и максимальную продолжительность жизни (несмотря на то, что последняя находится за пределами действия вектора отбора).

Остаётся придать этой крайне упрощенной модели побольше реализма.

55Для различных видов подобные распределения могут существенно отличаться. Главным образом левой своей частью, отражающей распределение продолжительности жзни неполовозрелых особей. Таких особей, гибнущих в молодом возрасте, может быть очень много, что приведёт к образованию дополнительной «вершины». Так как в дальнейших наших рассуждениях неполовозрелые особи никакой роли не играют, мы выбрали распределения попроще – одновершинные, типичные для «цивилизованных» человеческих популяций (Стрелер, 1964; Комфорт, 1967).

56Для простоты можно считать, что мы рассматриваем только самок.

256

Сам по себе «в одиночестве» плюс-вектор движущего отбора как правило не действует (гл. 5). Обязательно обнаружится и противодействующий ему минус-вектор (WР-типа), как ответ на одностороннее изменение характеристик организма. (Те изменения в конструкции организма, которые хороши для производства потомков, могут быть совсем нехороши для его проживания в окружающей среде и наоборот).

Вкакой то момент, при «движении» распределения в плюс-сторону, два вектора сравняются по интенсивности и дальнейшее движение прекратится. Может случится

итак, что противодействующий минус-вектор (WР), в силу каких –то обстоятельств, «переборет» плюс-вектор (WR). Тогда начнётся движение распределения вспять (сокращение продолжительности жизни и прочее).

Но и это «движение» в конце концов, приостановится за счёт отбора более скороспелых особей дающих за один репродуктивный цикл больше потомков.

Вкрайних обстоятельствах, когда переживание старших возрастных групп окажется совершенно невозможным, возникнут «однолетники» (см. выше).

И так отбор особей в популяции, по-видимому, непосредственно может изменять продолжительность жизни. Но захватывает он только репродуктивный период.

Отбор групп может захватывать любую стадию жизненного цикла, в том числе и период менопаузы. Многие исследователи предполагают, что именно он был ответственен за возникновение «гигантской» по продолжительности менопаузы у человека. Наш вид резко отличается этим от всех других видов млекопитающих, имеющих незначительный по времени финальный период бесплодия.

Рассуждают обычно так.

Групповой отбор (он же в интересующем нас случае – семейный) призван благоприятствовать в большей степени тем семьям (на заре развития человечества), которые лучше организованы для воспроизводства. То есть их основой должны быть не просто мужчина и женщина, а «специалисты» по созданию и успешному выращиванию потомства. Мужчине для этого достаточно иметь как минимум одну профессию (охотника), а вот первобытной женщине необходимо владеть как минимум несколькими (быть производителем потомства, его воспитателем, сборщиком разнообразного сырья от пищевого до «промышленного», «приготовителем» из этого сырья пищи и прочего …), в общем, дел очень много. Но эти профессии дочь может разделить с матерью приближающейся к менопаузе или находящейся в ней. В результате такая большая семья будет гораздо лучше справляться со своими «обязанностями».

Отсюда чем дольше бабушки живут, а следовательно длиннее менопауза, тем лучше (больше будет произведено половозрелых потомков). Постепенно в ходе накопление в популяциях подобных групп семей содержащих хороших и долгоживущих бабушек увеличивается и длительность менопаузы в целом у вида. При этом «механически» сдвигается в сторону увеличения и максимальная продолжительность жизни не только у женского, но и «по совместительству» у мужского пола.

Происходило ли всё так в действительности неизвестно. Противники этих взглядов справедливо замечают, что в те отдалённые времена человек жил так мало, что почти все бабушки не доживали до менопаузы, то есть были молодыми фертильными женщинами (по современным меркам почти девушками).

заканчивая этот раздел, заметим, что мы совершенно не упомянули о «теломерной теории старения» (Оловников, 1971, 1992, 2003), горячо любимой многими молекулярщиками и у нас в стране и на западе и не очень, а то и не любимой остальными.

Напомним эту теорию.

При репликации линейных хромосом эукариот на самых их концах образуются недореплицированные участки ДНК, которые у одноклеточных и в клетках зародышевой линии многоклеточных достраивает фермент телоизомераза. Хромосомы, благо-

257

даря этому, сохраняют свою целостность. В соматических клетках теломераза не функционирует, в результате чего, при каждом акте репликации, хромосомы укорачиваются нуклеотидов на 10–20. Пока укорочение идёт за счёт теломерной ДНК (длина которой у человека 2–10–20 тыс. н. п.) «ничего страшного не происходит». Но после того как в ходе этого процесса теломеры исчерпаны, под угрозой окажутся гены. Клетки прекратят делиться и перейдя на стратегию 107.а (рис.) вскоре погибнут.

Очень трудно связать процесс старения происходящим постепенно (фактически всю жизнь) с подобной относительно скоротечной гибелью. Трудно так же соотнести гибель клеток с гибелью организма, просто потому, что последняя обычно происходит задолго до исчерпания теломер.

В общем, вопрос остаётся открытым.

** *

Учитателей может сложиться впечатление, что никаких особых сложностей в объяснении природы старения и изменения продолжительности жизни в ходе эволюции нет. Необходимо лишь «быстренько» разобраться с деталями. К сожалению даже то общее «безобидноиносказательное» рассмотрение проблемы, которое мы провели выше, некоторыми специалистами наверняка будет воспринята резко критически. При формулировании конкретных гипотез согласия обычно не наблюдается. Эта проблема увязла в деталях и видимо ещё очень долго будет оставаться в таком состоянии.

19.6. Причины вымирания

Процесс вымирания условно можно разделить на «обычный», когда исчезают отдельные виды (подвиды) и «необычный», сопровождающийся исчезновением групп организмов составляющих высшие таксономические категории.

«Обычный» процесс, видимо определяется главным образом локальным разрушением сложившихся экосистем (изменениями природной среды). Виды (подвиды) ареалы которых покрываются этими «локальностями» (т.е. узкоареальные виды) исчезнут, если не смогут приспособиться к новым условиям. Для них, таким образом, возможны два пути: либо преобразоваться в новую форму, либо погибнуть. Это своего рода естественный процесс. Вымирание в «локальностях» неудачливых форм идёт постоянно и постоянно сопровождается видообразованием (подвидообразованием) среди удачливых форм, что как бы компенсирует убыль видового разнообразия, его одновременным приростом. Естественно, что с широкоареальными видами, обитающими и вне зон локального разрушения, ничего особенного не происходит. Они, конечно же, могут исчезнуть в локальностях и преобразоваться частью своих популяций в иные формы (виды, подвиды), но старая форма (вид, подвид) при этом скорее всего сохранится (или исчезнет гораздо позже в силу более масштабных событий).

Считается, что широкоареальные формы менее специализированы и более «живучи» (медленнее преобразуются в процессе эволюции) – Буко, 1979.

Другой иногда обсуждаемый механизм – это вымирание вида вследствие какойнибудь инфекции (вызываемой вирусами, бактериями или простейшими). Внезапно возникнув и распространившись, она якобы способна уничтожить вид особо восприимчивый к «инфекционному агенту». По-видимому, если это и возможно, то крайне редко и только с малочисленными (но сконцентрированными в скопления) и локально распространенными видами. Во всяком случае, известно, что при эпизоотиях могут вымирать целые популяционные группировки (то же в прошлом было характерно и

258

для популяций человека, например, при эпидемиях чумы). Легко себе представить, как

втаких условиях мог бы исчезнуть вид, состоящий из 1–2–3 популяций 57. Некоторые предполагают, что и широкоареальный вид представленный множеством

популяций и огромным количеством особей так же способен исчезать подобным же образом. Более того, если он и не исчезнет сразу, а начнёт как-то приспосабливаться, это всё равно ему не поможет, так как вирусный или прокариотный «инфекционный агент» размножаясь и эволюционируя много быстрей «переиграет» свою эукариотическую жертву.

Данное предположение, хотя и кажется на первый взгляд разумным, в действительности мало обосновано.

Во-первых, большой вопрос: эволюционируют ли «инфекционные агенты» быстрее своих жертв?

Гены эукариот, как известно, имеют блочную организацию (… – интрон – экзон – интрон – экзон – …), позволяющую путем обмена отдельными блоками – экзонами между генами (в том числе и неродственными) значительно ускорить эволюцию (по сравнению с тем, если бы она осуществлялась исключительно путём замен отдельных оснований в ДНК) – Приложение 6. Ещё большее ускорение возможно вследствие того, что блоки – экзоны могут быть собраны (в ходе альтернативного сплайсинга) в несколько вариантов информационных РНК, в результате чего с одного гена могут быть образованы, разнообразные белковые продукты. То есть жертва комбинируя свои «блоки» и транслируя их в самые различные белковые молекулы вероятно вполне может поспевать за «инфекционным агентом», используя то один, то другой вариант этих молекул (!?).

Во-вторых, жертва обладает иммунной системой и способна ликвидировать очаги поражения (за исключением тех случаев, когда «агент» размножается стремительно внутри жертвы, укрывается внутриклеточно или/и нарушает работу иммунной системы)58.

Инаконец, в-третьих, никакой гибели широкоареального вида не произойдёт по чисто экологическим причинам, что подтверждено практическими наблюдениями и математическим моделированием. Губя своих жертв «инфекционный агент» в какоето время не найдёт новых «источников пищи», скрывающихся в локальных участках ареала и «исчезнет» сам по себе. Вид же возобновится из этих участков и будет процветать до следующей атаки «агентом» (так же где-то/в ком-то пережившим трудное для себя время).

Иногда задаются вопросом: не может ли отбор подводить виды к вымиранию? Для абсолютного большинства исследователей, очевидно, что напрямую нет. Но,

как давным-давно считается, отбор, крайне специализируя вид, способен поставить его на грань вымирания (не напрямую) даже при небольших изменениях средовых условий. То есть по-существу это почти тот же рассмотренный выше процесс вымирания узкоареального вида (специализированный вид чаще всего одновременно является «узкоареальным»).

Ивсё же можно попытаться придумать схему по которой отбор напрямую как бы подведёт вид к вымиранию.

Вот один из возможных вариантов подобной схемы.

Допустим, что особи некоего гипотетического вида концентрируются на местах кормёжки. При нападении хищника наиболее вероятна гибель тех особей жертвы,

57В качестве примера можно привести вымирание эндемичных видов крыс на острове Рождества (расположен между Индонезией и Австралией) в начале ХХ столетия. Предполагается, что они стали жертвами завезённого сюда из Европы паразита – крысиной трипаносомы, от которой эти виды, по-видимому, не имели иммунитета.

58Конечно это касается только многоклеточных эукариот с развитой иммунной системой.

259