Рожков Ю. И. Популяции, виды, эволюция

ность исследователей в последнем может привести к построению «психологических» кривых, не объяснимых ни физикой, ни химией, ни биологией.

Мы не утверждаем, но возможно множественность классов «точности» проводит и к эффекту, открытому С.Э. Шнолем около 60 лет назад (Шноль, 1958).

Этот эффект до сих пор остаётся необъясненным. заключается он в появлении макроскопических флуктуаций при детализации результатов измерений, проводимых в ходе химических и физических экспериментов.

Делались неоднократные попытки построить теорию этого явления, исходя из основных физических принципов (квантовая механика и т.д.) –Блюменфельд, 2002 и современные устные выступления С.Э. Шноля. Результат до сих пор нулевой.

На рисунке 167 приводим один из множества полученных С.Э. Шнолем (и его последователями) результатов. На одном графике объединены физические и химические измерения (через посредство представления результатов измерений в долях стандартной ошибки).

Этот физико-химический график явно напоминает нам биологический (рис. 166). То, что физические и химические пики, порождаемые совершенно различными процессами, совпадают, вполне объясняется совпадением числа различных грубых классов «точности» в общих типах измерений. Самый же точный класс «точности» по пси-

хологической ошибке воспринимается, как единственно существующий.

Рис. 167. 250 синхронных измерений С14 β-распада (сплошная линия) и скорости реакции аскорбиновой кислоты с дихлорфенолиндофенолом (пунктирная линия). Абсцисса – амплитуда флуктуаций (в долях стандартной ошибки σ). Ордината – число измерений, соответствующих данному значению абсциссы (Шноль, 1985).

370

4.ПРИСПОСОБЛЕННОСТь, ВыжИВАЕМОСТь

ИКОЭФФИцИЕНТ ЭЛИМИНАцИИ

Термин «приспособленность» обычно понимается в двух смыслах: биологическом и математическом. Первый сродни понятию «адаптация» (приспособление – структурное, функциональное, поведенческое, необходимое для выживания), отличаясь от него возможно лишь более широкой трактовкой. Второй – количественная мера, характеризующая своего рода эволюционный потенциал особей. Именно в этом втором смысле мы и будем применять далее этот термин.

Однако как же количественно оценить приспособленность?

Вполне понятно, что «эволюционный потенциал» особи или группы особей можно измерить вкладом родительского поколения в последующее, то есть числом потомков.

Рассчитанный таким образом показатель, однако, не характеризует приспособленности в полной мере, так как в качестве потомков часто фигурируют новорожденные,

ато и вполне сформированные особи. В то же время необходимо учитывать и предшествующий период развития – в качестве потомков взять все образовавшиеся зиготы,

ане только те, что привели к появлению на свет нового поколения. К сожалению, во многих случаях осуществить это либо очень сложно, либо практически невозможно (непреодолимые трудности могут возникнуть даже в случае рыб и амфибий, у которых образование зигот и их развитие происходит «прямо на глазах исследователей»).

Сдругой стороны, появившееся на свет потомство только тогда оправдает «надежды родителей», когда достигнет возраста, в котором само будет способно давать потомство. Отсюда появляется необходимость отсчитывать приспособленность (родителей), используя для расчетов число потомков репродуктивного возраста. Однако необходимо помнить, что потомки уже сами (с момента образования зигот) обладают своей собственной приспособленностью. Так что весь этот период образован «мешаниной» из приспособленностей родителей и потомков. Продолжая в том же духе, можно включить в число потомков внуков, правнуков и т.д. без ограничений. Помня только, что доля, определяющая приспособленность конкретного родителя, по мере уменьшения родства (при половом размножении) снижается (0,5 – дети, 0,25 – внуки и т.д.). Таким образом, мы не найдем фиксированной границы, у которой можно было бы остановиться и получить окончательный результат1.

Кроме того, нужно учитывать, что приспособленность многокомпонентна. Она образована двумя главными составляющими: выживаемостью (вероятность завершения особью или группой особей жизненного цикла) и плодовитостью (количество потомков, произведенных особью или их группой за репродуктивный цикл), а также целым рядом других компонент, взаимосвязанных с двумя предыдущими. К ним относятся: количество репродуктивных циклов в единицу времени, скорость индивидуального развития, продолжительность жизненного цикла, количество произведенных гамет, выживаемость гамет, активность гамет, стремление особей к спариванию, успешность спаривания, успешность оплодотворения и т.д. и т.п.

Учесть и численно проанализировать все компоненты приспособленности, каким бы ни было по сложности и масштабности исследование невозможно даже частично. Поэтому приходится пользоваться только «осколками» детальной информации или же ограничивать себя анализом «главных» компонент (выживаемость, плодовитость), не вдаваясь в детали. При этом, как правило, пользуются не абсолютными приспосо-

1 Условно границу вводит сам исследователь, целиком руководствуясь поставленными задачами и возможностью их выполнения. Обычно это любая из стадий жизненного цикла, но наиболее популярно использование в качестве граничного условия стадии зиготы (у «теоретиков») и стадии половозрелой особи (у «практиков»).

371

бленностями, измеренными общим число произведенных потомков, а относительными величинами – результат нормировки абсолютных значений на одну из максимальных величин. Такие относительные приспособленности (далее по тексту мы будем именовать их без прилагательного «относительные») изменяются более удобным образом

– от 0 до 12.

Несколько формализуем наши рассуждения о приспособленности, придав им, как это и положено в таких случаях, математическую форму.

Так как главное, для чего используется понятие приспособленности – анализ действия отбора в популяции по тем или иным признакам, применительно к этой ситуации (приспособленность – признак), и рассмотрим данную характеристику. Формальный подход позволит лучше уяснить то, что при изложении словами, возможно, теряет свою ясность.

Допустим, мы оцениваем приспособленность по некоторому количественному признаку. Разобьем, как это и принято в практическом анализе, значение этого признака на n классов (i=1,2, … n)3. Обозначим через NP число особей, принадлежащих i-ому классу до отбора (рис. 168. 1); NPi – число особей0i через некоторое время после начала действия отбора (рис. 168. 2). Тогда выживаемость (WPi ) особей, имеющих значение признака, принадлежащее i-ому классу, можно рассчитать так (рис. 168.3):

при этом WPi =1−SPi , где SPi – коэффициент элиминации или доля выбывших из

популяции особей с i-ым значением признака (рис. 168. 4).

Компоненту приспособленности, характеризующую плодовитость, обо-

где Mi j – среднее число потомков на особь в группе, принадлежащей к i-ому классу по значению признака и j-ому репродуктивному циклу, M = maxMi j , т.е. из всех Mi j выбирается в качестве M максимальное Mi j .

Из выражения WR = 1 – SR можно определить SR , как своего рода условный коэффициент элиминации, характеризующий «недород» потомков особями.

Общую приспособленность, включающую обе компоненты (выживаемость и плодовитость), обозначим через WF и определим следующим образом:

2 Иногда нормируют не на максимальную, а на какую-то иную величину. Тогда, разумеется, приспособленности изменяются не от 0 до 1, а в других пределах. Так, например, если нормировка идёт на значение, меньшее максимально наблюдаемого в популяции, то вычисленная таким путём относительная приспособленность может изменяться от 0 до ∞. Чаще в таких случаях придают «нормальному» фенотипу (наиболее распространённому в популяции, но не наиболее приспособленному) значение приспособленности, равное 1. Все прочие фенотипы после этой процедуры приобретают значения приспособленностей ниже или выше 1.

3 Подобной процедурой мы как бы сводим количественный признак к n качественным, что делает здесь ненужным самостоятельную «привязку» приспособленности к последней категории признаков.

372

Рис. 168. Условный пример расчёта приспособленностей (выживаемостей) по количественному признаку. 1 – распределение особей, принадлежащих i-ому классу до отбора ( NP ); 2 – то же и после отбора (NPi); 3 – кривая выживаемости (WPi); 4 – кривая элиминации (SPi). 0i

где NFi – число потомков (в зависимости от решаемых задач это могут быть зиготы, половозрелые особи или особи, находящиеся на какой-то иной стадии жизненного цикла), которые произвели все NPOi особей в течение всей своей жизни; NFmaxi – максимально возможное число потомков, которые могли бы произвести NPOi особей при отсутствии элиминации за весь репродуктивный период.

373

Величина, аналогичная коэффициенту элиминации (SF), может быть определена подобно тому, как это мы сделали выше – из выражения WF = 1 – SF .

Учтем, что

где WP – средняя за k циклов выживаемость. В этой ситуации она определяет целиком и полностьюi общую приспособленность, рассчитываемую также и по общему числу произведенных потомков (см. [3] – чем дольше живут особи, тем, следовательно, больше их выживаемость и большее количество потомков они оставляют).

Учитывая [8], а также и то, что WFi = 1 – SFi, WPi = 1 – SPi, можем записать

[10]

WP – то же к моменту появления второго потомства и т.д., вплоть до WP . SP (в зависимости от номераi2 j) – доля особей, элиминированных из рассматриваемой группыik к моментуij появления первого, второго, k-ого потомства.

374

Аналогично, если по выживаемости особи сходны, то есть WPi ≈ 1, для зависимости общей приспособленности (WF) от плодовитости (WR) можно записать выражения, во всем подобные предыдущим [8 – 11]:

или

WFi =WRi , SFi = SRi

то есть здесь общая приспособленность целиком определяется средней плодовитостью за все репродуктивные циклы.

Вполне понятно, что общий случай, отраженный формулой [7], можно также передать лаконичней и наглядней следующим образом:

WFi =WRiWPi

Когда же интерес представляет определение приспособленностей лишь для отдельных репродуктивных циклов, получим и еще более простой результат:

WFi j =WRi j WPi j .

Если же для вида характерен всего один репродуктивный цикл в жизни особи (например, при неперекрывающихся поколениях), выражение для взаимосвязи компонент с общей приспособленностью будет выглядеть совсем элементарно:

WFi =WRiWPi .

Таким образом, WF всегда определяется, как произведение своих компонент.

Этот вывод абсолютно верен не только для двух составляющих общей приспособленности, но и для любого другого их числа.

Так как составляющие (компоненты) по существу представляют собой частные приспособленности, в своей практике мы их так и именуем, помечая соответствующими буквенными индексами:

выживаемость (WP) – P – приспособленность,

плодовитость (WR ) – R – приспособленность.

Общую приспособленность (WF) обозначаем, как F – приспособленность. Соответственно, именуем и коэффициенты элиминации (действительные и услов-

ные):

SP это P – элиминация, SR – R – «элиминация», SF – F – «элиминация».

Такие «ухищрения», как нам кажется, упрощают рассмотрение некоторых результатов действия отбора в реальных популяциях.

** *

Восновном тексте книги мы (для упрощения изложения) не всегда будем использовать подстрочные «индексы» F, R, P, А ТОЛьКО ТОГДА КОГДА БЕз НИХ НИКАК НЕЛьзЯ БУДЕТ ОБОйТИСь. Во всех случаях применения «безиндексных» приспособленностей и коэффициентов элиминации (а таких случаев большинство), всегда всё будет ясно из контекста.

375

5. ГЕТЕРОзИС И ГЕНЕТИЧЕСКИй ГОМЕОСТАз (ПО МАТЕРИАЛАМ СТАТьИ: РОжКОВ, ПРОНЯЕВ, 2002, С ИзМЕНЕНИЯМИ)

Обстоятельное изучение явления гетерозиса началось в начале прошлого века, когда были сформулированы две широко известные гипотезы, в самых общих чертах давшие ему научное объяснение. Одна из них – «гипотеза доминантных генов» – постулировала, что повышение жизнеспособности гибридов является результатом увеличения у них числа доминантных генов в локусах, которые в родительской популяции были гомозиготными по отрицательным рецессивным генам (Davenport, 1908; Вrunсe, 1910). Вторая – «гипотеза гетерозиготности и сверхдоминирования» – утверждала, что в основе гетерозиса лежит гетерозиготность «сама по себе» (Shull, 1908; East, 1908; Hull, 1946). В дальнейшем появилось множество публикаций, в которых авторы с той или иной точки зрения (или используя какой-то промежуточный подход) стремились дать более углубленные объяснения этому явлению. В последние 40–50 лет шло наиболее интенсивное накопление фактических данных и разработка разнообразных теоретических толкований механизма гетерозиса на молекулярном уровне. В итоге в настоящее время нет единой точки зрения относительно первопричины гетерозиса: это или гетерозиготность «сама по себе», или гетерозиготность по положительным доминантным генам, или какие-либо иные причины.

В пользу основополагающей роли в формировании гетерозиса гетерозиготности «самой по себе» высказывались многие авторы. Объединяет их взгляды гипотеза «биохимического обогащения» гибридного организма, в основе которой лежат представления Дж. Холдейн (Haldane, 1955), развитые впоследствии В.С. Кирпичниковым (1974) и другими исследователями. Суть их заключается в том, что различия аллельных вариантов ферментов– аллозимов (продуктов аллельных генов), по физико-химическим свойствам расширяют у гетерозигот диапазон внешних и внутренних условий, в которых сохраняется необходимый уровень активности фермента. Набор аллозимов служит своеобразным буфером для поддержания устойчивого состояния метаболической системы. При этом гетерозисные гибриды обладают большим по сравнению с родительскими особями количеством вариантов веществ (ферментов, коферментов, витаминов, гормонов), включающихся в ростовые процессы организма (Полякова, 1985).

Вместе с тем не лишена оснований и вторая точка зрения, которая послужила базисом в работе В.А. Струнникова по искусственному отбору положительных доминантных мутаций и их роли в формировании гетерозиса (Струнников, 1994). Кроме того, известно, что гетерозис, возникающий при скрещивании различных линий, обеспечивается не только сверхдоминированием и доминированием, но и эпистатическим взаимодействием генов и в особенности их аддитивным действием (Spragne, 1983; Jinкs, 1983).

Так с какой же все-таки позиции следует рассматривать механизм гетерозиса? Анализ данных литературы позволяет выделить как бы два типа гетерозиса, которые условно можно назвать системным гетерозисом и комбинативным гетерозисом. Из их суммы и слагается общий эффект.

Причиной гетерозиса первого типа является гетерозиготность по всей системе имеющихся у организма генов. В основном это действие гетерозиготности «самой по себе».

Причина гетерозиса второго типа – это действие отдельных положительных доминантных генов (или их отдельных групп), эпистатические взаимодействия между некоторыми генами и т.п. Существенное значение этот тип гетерозиса имеет в случае отбора селекционируемых линий на сочетаемость. Проводимый отбор позволяет сконцентрировать у гибридных особей наибольшее число положительно действующих генетических факторов.

376

Отметим, что в других случаях, в частности при отдаленной гибридизации, те же причины часто выступают как отрицательно действующие. При этом у гибридов резко возрастает число доминантных генов, детерминирующих нежелательные признаки. Это следует хотя бы из того, что у одного из родительских видов, вовлекаемых в гибридизацию, какие-то гены должны быть неактивны или менее активны, чем у другого родительского вида. В подобном случае проявление всех незапрограммированных в организме другого вида генов (или непроявление запрограммированных) равносильно возникновению вредных доминантных мутаций. А поскольку у отдаленных гибридов по существу реализуются как бы две программы развития, то одновременная их реализация эквивалентна, по крайней мере, удвоенному насыщению генотипа вредными доминантными генами, приводящими, по-видимому, иногда к существенным аномалиям в развитии.

Наличие отрицательных эффектов при комбинации различных генотипов возможно, конечно, и в случае скрещивания особей, принадлежащих разным линиям. При этом в F1 могут, например, объединяться не положительно, а отрицательно действующие доминантные гены, результатом чего будет своего рода отрицательный комбинативный гетерозис или же отсутствие какого-либо гетерозиса вообще. Иными словами, при комбинировании различных наборов родительских генов в зависимости от генного состава скрещивающихся особей можно получить в F1 практически любые результаты по комбинативному эффекту. Для получения только положительных результатов необходим отбор, отсеивающий отрицательные и нейтральные эффекты. Понятно, что в последующих поколениях эффекты комбинативного гетерозиса как искусственно создаваемого человеком явления быстро исчезают, так как разрушаются сами комбинации.

Совсем другой результат можно наблюдать в случае системного гетерозиса. Эффекты, связанные с ним, могут сохраняться в поколениях так долго, как долго поддерживается возникший в популяции (или в группе особей) уровень гетерозиготности. Последний снижается только по мере снижения уровня гетерозиготности особей и часто связан с повышением приспособленности организма.

Далее мы рассмотрим механизмы действия системного гетерозиса как наиболее универсального и естественного явления, характерного в равной мере и для диких видов, обитающих в природных условиях, и для домашних видов, разводимых человеком, и для самого человека.

Отметим, что системный гетерозис сопровождается двумя эффектами, которые могут иметь разную степень выраженности у гибридов: это гибридная сила, когда средние значения признаков потомков превышают средние значения таковых родительских особей и генетический гомеостаз (Lerner, 1954), когда уровень изменчивости по количественным признакам у потомков оказывается ниже такового у родительских особей (или у более гетерозиготных особей по сравнению с менее гетерозиготными). Только второй эффект, по-видимому, всегда связан с повышением приспособленности организма. В первом случае этого может и не происходить и даже, наоборот, наблюдаться снижение приспособленности (переразвитие признаков может оказаться невыгодным в конкретных условиях).

Основа системного гетерозиса – увеличение числа генов у организмов, находящихся в гетерозиготном состоянии, и как следствие этого – повышение функциональной активности белков, их полифункциональности и стабильности функционирования, что ведет к положительным физиологическим эффектам. Рассмотрим несколько примеров из множества известных, иллюстрирующих данное положение.

Показано, что ежегодная скорость роста у гетерозиготных деревьев некоторых популяций сосны Pinus rigida выше, чем у более гомозиготных, причем связь гетеро-

377

зиготности с ростом сильнее всего проявляется в наименее предсказуемых условиях (температура среды) (Ledig, 1983). Гетерозиготность по аллозимным локусам у морских моллюсков (американская устрица) является одним из факторов, определяющих скорость роста и уровень смертности (Сингх, 1984)). У Bufo borealis наблюдалось превосходство гетерозигот по ряду локусов, причем это преимущество особенно сильно проявлялось на отдельных критических стадиях жизненного цикла (Samоllоw, Sоule, 1983). Вид ящериц, пассивных к температуре окружающей среды, представлен более гетерозиготной по мультисубстратным ферментам популяцией, чем вид, поведение особей которого регулирует температуру их тела (Zоurоs, Hertz, 1984). Это косвенно указывает на то, что увеличение гетерозиготности по генам, контролирующим синтез различных белков, может быть связано с повышением приспособленности животных к изменению условий среды. Имеются и другие данные подобного рода (Hanсоск, 1977; Pгакash, 1973; Tigerstedt, 1973; Wu,1976).

У Rana temporaria при отклонении температурных условий от оптимума отмечается преимуществогетерозиготпоструктурномугенуэстеразыпечени(Ушаков,1984).Есть сведения о том, что в условиях высокогорья выживаемость ягнят выше у овец, гетерозиготных по гемоглобиновому гену (Раушенбах, Каменек, 1984). Выявлено преимущество гетерозиготных личинок нерки при различной температуре среды, а также дефиците кислорода (Кирпичников, 1979). Установлено, что сохранность молодняка выше у гетерозиготных по трансферриновому локусу животных (Никончик и др., 1974). Показано, что гетерозиготные по генам групп крови сельскохозяйственные животные обладают более высокими продуктивными качествами (Охапкин и др., 1981; Герасименко, 1983). У гетерозиготных особей Catostomus clarkii и Notropis straminens эстеразы при определенных условиях работают лучше, чем у гомозиготных (Koch, 1970; Koch et al., 1971). У гибридов Lepomis × Ctenobrittus (Pisces, Сentrarchidae) гемоглобин эффектив-

нее переносит кислород (Manwell et al., 1963). У свиней, гетерозиготных по Tf-локусу, железосвязывающая активность трансферрина выше, чем у гомозиготных (Ворон и др., 1974). Повышенная железосвязывающая активность трансферрина обнаружена и у гибридных гольцов Salvelinus fontinalis × S. mamyech (Hershberger, 1984). Вылупление мальков из икринок, гетерозиготных по гену малатдегидрогеназы скелетной мускулатуры, происходит приблизительно на сутки раньше, чем мальков, гомозиготных по этому гену (Danzmann et al., 1984). У гетерозигот карпа по трансферриновому локусу более высокая скорость дифференцировки, чем у гомозигот (Межжерин, Балахнин, 1985).

Таким образом, во многих случаях (известно огромное число других аналогичных фактов) показано, что гетерозиготность как по отдельным структурным генам, так и по их множеству может быть связана с более высокой приспособленностью особей к условиям среды, более эффективной функциональной активностью белков, а также более высокими продуктивными качествами как животных, так и растительных видов. Отсюда следует ожидать, что чем большее число генов у организма будет находиться в гетерозиготном состоянии, тем выше будет эффект. В этой связи интересно отметить, что даже увеличение числа долгожителей в некоторых популяциях человека отдельные авторы объясняют изменениями в системе брачных связей, приводящими к повышению общего уровня гетерозиготности (Clarce, 1984).

Убедиться в том, что гетерозиготность «сама по себе» играет существенную роль в гетерозисе, можно еще и иным способом. Общий уровень гетерозиготности организмов легко повысить не только гибридизацией (или слиянием родственных, но генетически различающихся популяций), но и применяя мутагены. При этом необходимо учитывать, что доза мутагена не должна превышать некоторую критическую величину, при которой отрицательные последствия, вызванные накоплением многочисленных вредных мута-

378

ций, не стали бы преобладать над положительным влиянием гетерозиготности1. Такого рода эксперименты не раз проводились на различных объектах. Неизменно при малых дозах мутагенов и в особенности супермутагенов наблюдался эффект, равнозначный проявлению гибридной силы (радиостимуляция, мутагенная стимуляция) и генетическому гомеостазу, то есть своего рода «мутационный гетерозис» (Рапопорт, 1968; Савин, 1981). Наилучшим образом эффект проявляется в экстремальных условиях среды (нормализация развития). Эти факты дополнительно свидетельствуют в пользу того, что гетерозиготность «сама по себе» имеет здесь огромное значение.

Итак, известно, что изменение уровня гетерозиготности организмов может приводить к эффекту гетерозиса. Какими же причинами, учитывающими совокупное действие всех или почти всех функционально активных полиморфных генов организма, может быть объяснен системный гетерозис?

Примем за основу следующее утверждение: функциональные свойства продуктов любых двух аллельных генов всегда несколько различно изменяются в зависимости от колебания как внешних (по отношению к организму), так и внутренних средовых условий. В литературе можно найти множество подтверждений этому (Кирпичников, 1974; Полякова, 1985).

Рассмотрим далее следующую простую модель. Пусть имеются гомозиготы либо с А-, либо с В-аллозимами (напомним, что аллозимы – это аллельные варианты ферментов) и гетерозиготы, несущие А- и В-аллозимы. Тогда для скоростей (v) ферментативных реакций (как известно, v во многом определяет функциональные свойства фермента) можно записать следующие выражения:

[1]

где vA, vB, vAB – скорости ферментативных реакций у гомо- и гетерозигот; [ЕА], [ЕB]

– концентрации аллозимов в гомозиготах; [ЕА]/2, [ЕB]/2 – концентрации аллозимов в гетерозиготе; uA, uB – переменные величины, зависящие от различных средовых факторов (концентрации субстрата или субстратов, температуры и рН среды, концентрации ингибиторов, активаторов и т.п.).

В идеальном случае все изменения средовых факторов должны полностью контролироваться организмом, то есть любое их колебание (или, напротив, постоянство) должно быть запрограммировано. Это же касается и значенийv, зависящих от этих факторов. Поскольку такое положение никогда в полной мере реализоваться не может, должны наблюдаться флуктуации от запрограммированных значений как средовых факторов, так и v.

Для простоты положим, что v запрограммирована как постоянная (учет изменений v во времени усложнит модель, не изменив ее сути). В этом случае оценить флуктуации v можно через дисперсии (D) скоростей ферментативных реакций. Для упрощения будем считать, что DA = DB = D (DA, DB – дисперсии скорости ферментативной реакции у А/А- и В/В-гомозигот).

Тогда, учитывая [1], для DAB (дисперсия скорости ферментативной реакции у гетерозиготы) получим:

1 Наблюдаемое иногда снижение гетерозисных эффектов у сверхгетерозиготных организмов, полученных в результате гибридизации, объясняется аналогичными причинами.

379