Рожков Ю. И. Популяции, виды, эволюция

ние «сцепленного» с бактерией митотипа» (генетического типа мтДНК A. bipunctata) – захаров, Шайкевич, 2011. Известны и другие данные подобного рода для других видов насекомых и других бактериальных симбионтов.

В популяциях некоторых рыб полиморфизм по ряду белков, возможно, поддерживается за счет преимущества гетерозигот (Кирпичников, 1979, 1990; Алтухов, 1983, 1989). Не исключено, что и у человека полиморфизм по антигенам гистосовместимости обеспечивает балансирующий отбор (Неdrick, Тоmson, 1983). По-видимому, полиморфизм по гену трансферрина в некоторых сельскохозяйственных популяциях свиней (Никончик и др., 1974) и по гену чувствительности к галатану (Webb, Саrden, 1983) также может поддерживаться балансирующим частоты аллелей отбором.

Показано, что у овец полиморфизм гемоглобина связан с преимуществом гетерозиготного генотипа в условиях высокогорья. Кроме того, овцы с высокой и низкой концентрацией калия (признак, который контролирует полиморфный ген, содержащий два аллеля) различаются по приспособленности к экстремальным (горы, пустыни) или оптимальным (низины) условиям. Разнонаправленный отбор в разных частях ареала, вероятно, и приводит к своего рода клинальному полиморфизму в этой системе (Раушенбах, Каменек, 1984).

Не исключено, что со своеобразным переходным полиморфизмом мы имеем дело в случае с популяцией бабочки Danaus plexippus, обитающей на одном из островов Гавайского архипелага. Особи в этой популяции представлены двумя резко дифференцированными морфами белого и оранжевого цветов. В ходе многолетних наблюдений (исследования были начаты еще в 1958 году) установлено, что под воздействием интенсивного выедания оранжевых особей вселёнными на остров насекомоядными птицами доля более скрытной и менее заметной белой морфы в популяции постепенно увеличивается. На других островах Гавайского архипелага процветает оранжевая морфа, что можно связать с отсутствием здесь пресса птиц

(Stimson, Вerman, 1990).

Примером переходного полиморфизма является также изменчивость по гену ацетилхолинэстеразы в популяциях колорадского жука (Leptionotarsa decemlineata), возникшая с начала применения фосфорорганических инсектицидов. Появившийся вероятно в результате мутации (серин в белковой молекуле поменялся на глицин за счёт замены одного нуклеотида – рис. 83 и 84) «резистентный» R-аллель в настоящее время почти вытеснил (частота около 0,9) S-аллель «дикого типа». И это вытеснение продолжается, так как в популяциях, подвергшихся обработке инсектицидами, SS-гомозигота у имаго вообще не встречается (Беньковская и др., 2008)11.

Другим возможным кандидатом на переходный полиморфизм, также инициированный действиями человека, является полиморфизм по гену каппа-казеина (рис. 78.1; 79). Несмотря на то, что А, В аллели и ряд других существовали в популяциях КРС «вечно», В-аллель вполне может со временем (с помощью селекционеров) вытеснить другие по той причине, что он связан с более высоким содержанием белка в молоке и его лучшими технологическими свойствами (рис. 88).

Чаще всего наличие полиморфизма не удается связать с действием какого-то одного из рассмотренных механизмов. Вполне возможно, что в подобных случаях в разное время и на разных участках популяционного ареала (не говоря уже о разных популяциях) могут действовать многие из этих механизмов, давая в совокупности сложную картину, трудную для однозначной интерпретации и к тому же «смазанную» случайными процессами.

11 Наблюдается также явная связь устойчивости к инсектицидам жуков с одним из морфологических фенов (Беньковская и др., 2008).

200

Рис. 88. Время свёртывания молока в зависимости от генотипа животного (КРС) по каппу-казе- ину. Слева – для отдельных генотипов. Справа – для смеси молока (в различных пропорциях) от животных гомозиготных генотипов (график предоставлен Л.А. Калашниковой).

Все еще более усложняется и становится совсем уж мало определенным, если отбор затрагивает более чем один локус. Отчасти, видимо, этим объясняется сравнительная редкость данных, подтверждающих селекционистскую природу полиморфизма. Обычно жепростоотмечают,чтопотомуилииномулокусудействуетотбор.Способенлионподдерживать полиморфизм или действовать противоположным образом – не выясняется.

Механизмыподдержанияполиморфизма,которыемыздесьрассматривали,относятся только к отдельным локусам. Раньше полагали, что такой «штучный» полиморфизм типичен для популяций, и этими механизмами (в основном балансирующим отбором) можно исчерпывающе объяснить если не всё, то многое. Однако впоследствии выяснилось истинное положение с изменчивостью (т.е., что она на самом деле имеет гигантские масштабы). Попробовали и эту ситуацию объяснить, исходя из тех же старых представлений о балансирующем (поддерживающем частоты аллелей) отборе. Однако теоретики с математическим уклоном быстро продемонстрировали, что такие объяснения абсурдны. Простой пример12.

Если балансирующий отбор действует независимо по n-локусам, то средняя при-

–

способленность по всем локусам (W) будет равна произведению n-уравнений [2], то есть

Приняв, что pˆ = qˆ =0,5 по всем локусам, преимущество гетерозигот над гомозиго-

–

тами всего лишь 2%, и таких локусов лишь 1000, получим:W приблизительно равно

4 · 10 –5.

При такой ничтожной приспособленности популяция сможет сохраниться, если каждая выжившая особь оставит после себя 2,5 · 104 потомков 13.

Абсурдность этой величины очевидна, а она отражает лишь компенсацию убыли численности за счёт отбора, так как в расчетах мы не учли безвыборочную элиминацию, приняв для простоты, что приспособленности гетерозигот равны единице.

12Частично заимствован нами у Ф. Хедрика (2003).

13Если численность популяции до отбора – N, то после отбора она станет 4 · 10-5 N. Тогда, чтобы восстановить прежнюю численность, выжившие особи должны размножиться в 1/4 · 10-5 раз, что равно 2,5 · 104.

201

Левонтин (1978) приводит ещё более «устрашающий» пример, конкретизированный им для генома дрозофилы.

Принимая, что по самым низким оценкам гетерозиготность на локус равна 10%, доля полиморфных локусов – 30% (см. табл. 15), считая, что число генов (локусов) у дрозофилы равно 10 000 (по современным оценкам выше, см. сноску 16 гл. 17), для числа полиморфных локусов белков и ферментов будем иметь 3000. Если эти 3000

локусов, как и в предыдущем примере, влияют независимо на приспособленность,

–

преимущество гетерозигот в каждом локусе равно 10%, то получимW ≈ 10-43 (эта цифра относится к «белковому» полиморфизму, с учётом «нуклеинового» полиморфизма она могла бы быть увеличена на порядки величин).

Примерно такие или близкие к ним оценки получают и при использовании теории генетического груза (Haldane, 1957), в своё время давшей толчёк к подобного рода рассуждениям14.

Начиная с работ Холдейна (Haldane, 1957), теоретики не раз рассчитывали максимально возможное число локусов, по которому еще может идти отбор. Оно равно 10

– 15 локусам (Ratner et al., 1996).

Несмотря на то, что такие подходы всегда в той или иной мере критиковались (главным образом за то, что нельзя полиморфные локусы рассматривать, как абсолютно независимые), они инициировали появление совершенно иной и крайне успешной теории, которая и дала, как тогда казалось, исчерпывающее и предельно ясное объяснение наблюдаемого явления. Она могла справиться с любым числом локусов, включая и те, что добавил впоследствии ДНК-полиморфизм.

Для её математического обоснования достаточно было предположить, что «персистирующая» в популяциях молекулярная изменчивость (более 90% или даже более 99%) нейтральна в смысле её влияния на приспособленность и, следовательно, не может быть поддерживаема отбором. Однако легко может быть объяснена чисто случайными процессами закрепления и потери мутаций. Эта теория связана с именами нескольких исследователей, но в наибольшей степени с именем М. Кимуры, проведшим детальную её разработку (Кимура, 1985; Kimura, 1991). Она даёт простую формулу для уровня гетерозиготности в устойчивом состоянии (Hˆ ):

где v − частота возникновения нейтральных мутаций (характеризует давление этого фактора на популяцию) и Ne − эффективная численность15 (характеризует давление дрейфа генов − чем больше Ne, тем в меньшей степени проявляет себя дрейф). Баланс между действием обоих этих факторов (приобретением мутаций и их распространением и потерей за счёт дрейфа) и приводит к поддержанию того или иного уровня полиморфизма генов (уровня гетерозиготности − Hˆ ).

Несмотря на своё «совершенство», время от времени и эта теория подвергается критике. Главное, что вызывает недовольство у популяционистов – это зависимость Hˆ от величины популяции (Ne), которая, чтобы Hˆ укладывалась в обычно наблюдаемые у

14Эта теория, однако, иногда воспринимается скептически (Расницын, 1989).

15Напомним ещё раз, что в популяционных теориях, как правило, используется не величина популяции (N), а её эффективная величина (Ne), учитывающая не всех, а только некоторую часть из размножающихся особей. Ne обычно меньше (и часто значительно меньше) N. В грубом приближении – 10–20% от размножающейся части. Она зависит от численностей самцов и самок в популяции, от колебания их численностей, от различия особей по репродуктивной способности, от уровня инбридинга в популяции. Подробнее смотрите у Ли (1978) или другие руководства по популяционной генетике.

202

«белкового» полиморфизма пределы (0,05 – 0,20) – табл. 15, должна для совершенно различных высших организмов (от беспозвоночных до человека) отличаться не более чем в 4 раза, что, конечно, скорее всего, совершенно не соответствует действительности (Левонтин, 1978). Правда, здесь упускается из вида то, что в данной теории должна учитываться не обычно наблюдаемая «сиюминутная» (в масштабах человеческой жизни) величина популяции, а «усреднённая» за целые эпохи существования тех или иных видов. Такая величина, возможно, действительно для разных видов и не отличается больше, чем вчетверо.

Но есть и другое, более сильное возражение: эта теория на сегодняшний день практически непроверяема по той простой причине, что один из основных параметров, входящих в уравнение [7] – Ne, в абсолютном числе случаев не может быть оценен верно. В принципе, «сиюминутные» оценки можно дать, и они приводятся постоянно

вразличных публикациях. Однако, несмотря на свою кажущуюся точность, и здесь «точны» они лишь для отдельных исключительных случаев. Для остальных же крайне

приблизительны. «Эпохальная» же Ne, если когда и определима, то только по порядку величин и, естественно, только из косвенных соображений. Такая вольность даёт возможность «нейтралистам» (так в научном обиходе в 70-е − 80-е годы именовались поклонники теории М. Кимуры) фактически как угодно подбирать нужное значение

Ne и давать «правильные» оценки изменчивости, «подтверждающие» нейтралистский подход. Однако можно попытаться проверить эту теорию и по-другому – сравнив параллельно два типа полиморфизма, например, белковый и микросателлитный. Так как и в том, и другом случае известны и уровни гетерозиготности, и частоты мута-

ций, можно из одной группы данных (воспользовавшись [7]) определить Ne для другой группы и, подставив эти значения в [7], определить теоретические значения гетерозиготности. Близость их к фактическим и будет, казалось бы, свидетельствовать в пользу нейтралистского подхода. Такие сравнения часто дают положительный результат. Однако и они лишь мнимо подтверждают эту теорию. Так как если представить себе, что уровень гетерозиготности всё-таки, вопреки всему, поддерживается отбором, то при определённых условиях нейтралистская формула [7] и в этом случае по-прежнему будет давать положительные результаты.

Не являются подтверждением и значительные различия в уровнях изменчивости

в«канатной» и «генной» частях генома, в интронах и экзонах, в псевдогенах и генах. «Канаты», интроны, псевдогены ранее объявляли зонами абсолютно нейтральной ДНК. Сейчас же известно, что некоторые интроны всё же содержат необходимые для функции генов последовательности, например, рибозимы (катализаторы, состоящие не из белка (энзимы), а из РНК), а также разнообразные регуляторные элементы, влияющие на экспрессию генов (сайты связывания транскрипционных факторов, альтернативные промоторы, энхансеры и т.д.). Псевдогены же, хотя и крайне редко, видимо, способны «превращаться» в активные гены.

Прочая же кажущаяся нейтральной ДНК может выполнять «нечёткую» функцию: «канатную», «отвлекающую», функцию сборки в хромосомы и т.д. (сноска 15; гл. 17). Поэтому, по крайней мере, какие-то перестройки в «бесполезной» части генома могут оказаться далеко не нейтральными. Однако они всегда намного более щадящие, чем перестройки, идущие в необходимой («смысловой», «генной») части, наполненной генами и разнообразными регуляторными элементами, в которых даже замены отдельных нуклеотидов способны привести к яркому фенотипическому эффекту (отсюда и разница в уровнях полиморфизма в той и другой частях)16.

16 Всё это совершенно аналогично разделению белковой молекулы на небольшую по размерам стабильную часть, содержащую активный центр и значительную по размерам лабильную («архитектурную») часть, представляющую собой также белковые «канаты».

203

Возможно, что и в тех случаях, когда в белковых генах происходят синонимичные замены (не влияющие на первичную структуру белка), они всё же могут быть различимы функционально за счёт того, что эффективность вовлечения транспортных РНК в процессы трансляции может зависеть от структуры кодонов (Оно, 1973)17.

Если перейти непосредственно на уровень белков (ферментов), то обнаружится, что практически всегда между их аллельными вариантами обнаруживаются функциональные различия (иногда небольшие, а иногда и очень существенные). То есть значительная часть молекулярной изменчивости (и бóльшая часть белковой) связана или может быть связана с функциональной изменчивостью, а, следовательно, в принципе может как-то влиять на приспособленность и каким-то образом вести к поддержанию полиморфизма.

Рассуждая так или примерно так, «закоренелые» селекционисты (антиподы нейтралистов в 70-е − 80-е годы) активно «противились» нейтралистскому объяснению. Однако в теоретическом плане почти ничего не могли противопоставить «железной логике» нейтралистов. Правда в те же годы, что и концепция М. Кимуры, появились «пороговые модели», позволяющие с селекционистских позиций объяснить многое. Но они казались слишком искусственными18 и не могли успешно конкурировать с нейтралистским подходом. В конце концов, бóльшая часть исследователей склонилась к позиции нейтралистов или заняла промежуточную (в целом полиморфизм поддерживается по нейтральному механизму, а по отдельным генам – по селекционистскому, т.е. так как это было рассмотрено нами выше – «штучный» полиморфизм).

Между тем постепенно накапливались фактические данные, свидетельствующие о действии в природных и контролируемых человеком популяциях отбора по отдельным полиморфным локусам, в которых локализованы гены, контролирующие различные белки (ферменты) и группы крови. Огромная информация была собрана о связи тех или иных аллелей полиморфных локусов с устойчивостью к болезням, о влиянии их на фенотипическое проявление многих признаков (домашние, сельскохозяйственные, лабораторные, культивируемые животные, человек, культурные растения) − Машуров, 1980; Глазко, Созинов, 1993; Алтухов, 2003 и др. Видимо под давлением всех этих фактов вновь как в былые времена об отборе некоторые стали говорить, как о ведущем факторе, ответственном за эволюцию на популяционном уровне (Артамонова, Махров, 2006).

Попытаемся в связи с этим хотя бы как-то объяснить механизм действия отбора по любому числу локусов.

Представим, что мы имеем дело с количественным признаком. Для максимального упрощения будем считать, что изменчивость признака определяется только комбинированием аллелей, принадлежащих несцепленным локусам. Модификационная изменчивость отсутствует. На каждый локус приходится только по два аллеля (А, а), частоты которых равны. значение контролируемого генами признака (x) изменяется в условных

17Повторим ещё раз, как стало известно совсем недавно, в некоторых случаях использование разных синонимичных кодонов может приводить и к появлению разных конформомеров

– белковых молекул, идентичных по аминокислотной последовательности, но конформационно различающихся. По-видимому, происходит это за счёт значительных различий в концентрациях синонимичных транспортных РНК, в результате чего ускоряется или значительно замедляется трансляция. Последняя же сопровождается одновременным сворачиванием выходящей из рибосомы полипептидной цепочки, что в свою очередь может приводить к разным результатам по конформации. Для протяжённых цепочек (при быстрой трансляции) энергетически выгодны одни «конфигурации», для коротких (при медленной трансляции) – другие. В конечном итоге всё это завершится образованием разных конформомеров. Понятно, что такие конформомеры вполне могут хотя бы как-то отличаться друг от друга функционально.

18Подробно об этом см. у Левонтина (1978).

204

пределах от 0 до 1. Фенотипические эффекты действия аллелей А, а по каждому из локусов совершенно однотипны, так что все их можно рассматривать в качестве единой обезличенной совокупности, как это и сделано на рисунке 89.

В случае одного локуса, в зависимости от дозы аллеля А, признак принимает три значения: 0; 0,5 и 1 − рис. 89.1 (т.е. фенотипический эффект наличия одного аллеля А равен 0,5). Отбор отсекает левую половину распределения, не затрагивая модальный класс (на всех фрагментах рисунка 89 «место отсечения» отмечено вертикальной стрелкой).

По мере увеличения числа локусов, чтобы сохранялось варьирование признака в заданных пределах (от 0 до 1), фенотипический эффект аллеля А по каждому из локусов должен уменьшаться, как 1/2L (L – число локусов).

На рисунке 89 даны биномиальные распределения для одного, двух, трех и бесконечного числа «обезличенных» локусов, генотипы по которым «выстроились» по оси абсцисс в соответствии со своими фенотипическими значениями.

Рис. 89. Модель действия отбора по количественному признаку, контролируемому одним (1), двумя (2), тремя (3) и бесконечным числом локусов (4).

205

Так как по каждому локусу доза аллеля А и ему альтернативному (а) изменяется вдоль оси линейно (от 0 до 1 для А и обратно для а), то отбор, наложенный на эту систему, во всех случаях будет приводить к сдвигу частоты аллелей по всем локусам. Если система состоит из одного локуса, этот сдвиг можно рассчитать из формулы [3]. Он равен приблизительно 0,167 для А (∆р) и той же величине с обратным знаком для

а (∆q).

Если система состоит из множества локусов, то ∆р будет уменьшаться при увеличении их числа, стремясь к некоторому пределу по мере «разглаживания» распределения при движении к очень большому числу локусов (в пределе к бесконечному). Следует ожидать, что этот «предельный» сдвиг должен лежать где-то в районе 0,1.

Вполне понятно, что всё это уменьшение обусловлено исключительно «маскиров- кой»перераспределяемыхпоосиабсцисс«плохих»а-аллелей«хорошими»А-аллелями в многолокусных генотипах. Если мы будем наблюдать за одним каким-нибудь локусом, то обнаружим, что за счет «маскировки» приспособленность генотипа аа нарастает от нуля (когда система состоит из одного локуса) до более 0,3 при бесконечном их числе 19.

Таким образом, в системе, состоящей из любого числа несцепленных локусов, за счет того, что смешанные генотипы с обезличенными аллелями «выстраиваются» согласно соответствующим им значениям количественного признака, фенотипические эффекты всех локусов (генов) перекрываются. В итоге по каждому локусу в отдельности идет в общем-то тот же отбор, что и по всем локусам вместе.

То есть данная система «антимультипликативна», и в ней не действуют все те кошмары с астрономическими цифрами (характерными для мультипликативных моделей), которые мы описывали выше.

заметим, что, так как в модели при любом числе локусов широта варьирования признака не изменяется (всегда варьирует от 0 до 1)20, фенотипический эффект наличия одного аллеля А быстро снижается по мере увеличения числа локусов (как 1/2L). При большом их числе эффект фактически равен нулю. Отсюда добавление или уменьшение некоторого числа локусов и аллелей практически никак не скажется на поведении всей системы. То есть, не замечая фенотипических изменений в системе (при добавлении к ней или удалении от нее), мы можем сделать неверный вывод, что подобные аллели нейтральны, так как не изменяют заметным образом приспособленностей фенотипов.

Итак, движущий отбор, действующий по количественному признаку, по-видимому, может сдвигать частоты аллелей по очень большому числу локусов.

Нетрудно в рассматриваемую модель ввести и стабилизирующий (балансирующий) отбор, отсекая на рисунке 89.1 не только аа генотип, но и АА, и затем проделать те же «арифметические» действия, что и ранее, со все увеличивающимся количеством локусов. Отсюда напрашивается вывод – в популяции будет поддерживаться полиморфизм по любому числу локусов, связанных с количественным признаком.

Казалось бы, такой подход решает проблему поддержания изменчивости за счет отбора. Это тем более кажется правдоподобным, если учесть, что многие локусы могут

19Рассчитывается подстановкой ∆q и других параметров в [3].

20Эта ситуация, как нам, кажется, наиболее близка к реальности, так как организмам свойственно удерживать варьирование признаков в пределах некоторой нормы. Видимо вне прямой зависимости от числа локусов контролирующих признак. Общую картину могут нарушить редкие события – стрессовые воздействия в период индивидуального развития и приобретения генов с особо мощным эффектом (мутации, гибридизация). Кроме того, полезно помнить, что в действительности гены, принадлежащие разным локусам, не дают равномерного фенотипического эффекта. Одни из них, которых мало, являются главными генами и определяют основной эффект. Другие, которых много, связаны с малым эффектом (Гинзбург, 1984; Фальконер, 1985). Для целей первичного моделирования такие усложнения можно не учитывать.

206

быть более или менее тесно сцеплены. И даже если какие-то из них не связаны с проявлением количественного признака или же более того – абсолютно нейтральны, «попутным транспортом» (за счет сцепления) они могут быть также задействованы.

К сожалению, теоретики и тут возражают. Модели, в какой-то мере подобные рассмотренной, давно разбирались ими. М. Кимура (1985) использовал их для теоретического доказательства прямо противоположного. Его вывод: стабилизирующий по количественному признаку отбор не способен поддерживать гены в полиморфном состоянии, а ведет популяцию (подобно движущему отбору) к мономорфизму21.

Модели, рассматривавшиеся им и его предшественниками, были сильно формализованы, что в общем-то естественно для математиков. Как обычно в таких случаях окончательный результат был получен только через вывод приблизительных уравнений. Это, однако, обычный подход, дающий, как правило, более чем приемлемые результаты. Главное же здесь – принцип построения математических моделей.

Во-первых, в основе его лежит использование величины, отмечающей тот эффект, который оказывает на значение признака замена одного аллеля в локусе на другой, что в нашей модели эквивалентно фенотипическому эффекту наличия одного аллеля А и что мы фактически не учитываем, так как такой подход (по крайней мере в нашем случае) приводит к «кажущимся», а не «реальным» результатам.

Во-вторых, для получения базового уравнения применяется формула для движущего отбора в гаплоидной популяции – прием искусственный, хотя с формальной стороны и безупречный.

Все это дает нам некоторые основания предполагать, что и здесь может быть мы имеем дело с чем-то «кажущимся».

С другой стороны, наша «запредельно» элементарная модель скорее феноменологического, чем математического характера, и неизвестно, что она может дать при более глубоком рассмотрении (не исключен и печальный вывод).

Поэтому мы оставляем вопрос открытым, сохраняя все же веру в то, что фенотипический отбор теоретически может и смещать генотипы аллелей по огромному числу локусов и поддерживать полиморфизм.

Практически же и это вряд ли возможно, так как из многочисленных данных косвенного характера количественные признаки (размеры тела, его масса и многое другое) определяются действием всего одного – двух десятков генов (Гинзбург, 1984; Фальконер, 1985). Даже по самым оптимистичным для нас современным оценкам – действием не более чем нескольких десятков22. То есть, хотя фенотипический отбор теоретически и может действовать по очень большому числу генов (что не отрицал и М. Кимура), но реально ему почти не почему действовать.

Тем не менее, есть всё же один исключительный признак, который может быть объединяет в себе все (или почти все) полиморфные гены организма.

21При этом в его модели, так же как и у нас, действие и движущего, и стабилизирующего отбора способно затрагивать большое число генов (локусов).

22Если учесть, что, как свидетельствует селекционная практика, одновременно отбор может идти эффективно не более чем по трём количественным признакам, то поддержание полиморфизма описанным выше способом может осуществляться одновременно лишь по 100–150 генам, принадлежащим разным локусам. Это лишь в десять раз превышает максимальное число генов, могущих быть задействованными отбором для поддержания «штучного» полиморфизма.здесь, правда, можно немного пофантазировать. Принять, что отбор действует по признакам импульсивно по времени, переключаясь с одних на другие и обратно (то есть пофантазировать в духе прерывистого равновесия на микроэволюционном уровне – гл. 3). При этом отбором будет захватываться значительно большее число генов. Оставленные же «безнадзорно» вполне могут эволюционировать некоторое время в духе нейтральной теории. Таким же «импульсивным» путём можно условно расширить и сферу действия классического балансового отбора с 10–15 на большее число генов.

207

На рисунке 90 даны графики, характеризующие распределения различных признаков в популяциях КРС (нижние части графиков) и коэффициентов элиминации (верхние части графиков, коэффициенты рассчитывались через число произведённых потомков – Приложение 4). Во всех случаях независимо от использованных признаков и пород в популяциях действует стабилизирующий отбор. Он действует по таким признакам, как живая масса, молочная продуктивность, интенсивность молоковыведения, возраст первой случки (скорость полового созревания) и даже уровень нормальных антител в сыворотке крови.

То, что в сельскохозяйственных популяциях это происходит точно так же, как в природных, сам по себе факт удивительный, но мы оставим его рассмотрение до «селекционной» главы в конце книги. здесь же обратим внимание на то, что точно такой же отбор идёт и по признаку «количество гетерозиготных локусов групп крови» (рис. 90.11–18). Аналогичные «картинки» мы в своё время получили и для другого сельскохозяйственного вида с использованием кроме групп крови и полиморфных белков

(Рожков и др., 1989).

Два главных вывода из этих работ:

1–числогетерозиготныхлокусовведётсебякакобычныйколичественныйпризнак,и 2 – в популяции существует оптимальный уровень гетерозиготности (то есть вовсе

не самые гетерозиготные особи – самые приспособленные).

Примерно к таким же выводам и примерно в то же время пришёл Ю.П. Алтухов с сотрудниками, анализируя популяции горбуши (Ocorhynchus gorbuscha) (Алтухов и др., 1991) и ели европейской (Picea abies) (Алтухов и др., 1986).

Различная приспособленность особей, имеющих разное число гетерозиготных локусов (по крайней мере, в нашем случае), никак не определяется набором аллелей в генотипах и набором локусов, что можно продемонстрировать, меняя наборы локусов, их число и наборы аллелей (анализируя популяции/породы, имеющие разные наборы аллелей).

Вывод отсюда может быть сделан только один: какое бы число локусов (генов) мы не взяли (вплоть до всех полиморфных генов организма), мы будем наблюдать одну и ту же картину варьирования средней индивидуальной гетерозиготности и то же действие отбора по этому варьирующему признаку. Всё это неизбежное следствие родственных скрещиваний (дающих потомков с пониженным уровнем гетерозиготности) и относительно отдалённых скрещиваний (время от времени происходящих между особями из генетически удалённых популяций) – см. гл. 9. Так как подобные скрещивания приводят к изменению уровня гетерозиготности по всем полиморфным генам (локусам), для выявления целостной картины достаточно проанализировать лишь крохотную выборку из этой огромной совокупности (что мы в своё время и сделали – рис. 90.14–18).

Особи с пониженным уровнем гетерозиготности будут в той или иной мере подвержены инбредной депрессии; с повышенным – гетерозису, который не только, как думают многие, всегда увеличивает приспособленность, но и при слишком высоком уровне снижает её. Всё это будет проявляться в зависимом от уровня гетерозиготности в развитии различных признаков (подробно о явлении гетерозиса и сопутствующего ему генетического гомеостаза см. в Приложении 5).

Вполне понятно, что отбор, непосредственно действуя по этим признакам (рис. 90.1–13), то есть по фенотипу, в то же время будет косвенно действовать и по уровню индивидуальной гетерозиготности, характеризующей генотип (рис. 90.14–19).

Но способен ли такой отбор поддерживать полиморфизм?

Идеальный стабилизирующий отбор – скорее всего, нет. А вот движущий отбор возможно иногда и способен. Разобраться поможет рисунок 91.

208

Рис. 90. Стабилизирующий отбор, действующий по различным признакам в популяциях КРС (Охапкин,1992; Рожков, Проняев, 1994).

В верхней части каждого фрагмента – кривая элиминации, в нижней – кривая распределения признака. SF – коэффициент элиминации (F-элиминация см. Приложение 4), р– частота признака. 1–4 – молочная продуктивность при первой лактации, кг (1 – опытно-производственное хозяйство Нарьян-Марской опытной сельскохозяйственной станции, Архангельская обл., холмогоропечорский скот; 2 -госплемзавод «Молочное», Вологодская обл., черно-пестрая порода; 3 – госплемзавод «Истобинский», Вятская обл., истобинская порода; 4 – совхоз «Рыпушкальский», Республика Карелия, помеси между холмогорской и голштинской породами).

5 – интенсивность молоковыведения, кг/мин. (колхоз им. 50-летия Октября, Архангельская обл., холмогоро-печорский скот).

6 – титр нормальных антител в сыворотке крови (госплемзавод «Лесные Поляны», Московская обл., холмогорская порода).

7–9 – живая масса при рождении, кг (7 – совхоз «Рыпушкальский», Республика Карелия, помеси между холмогорской и голштинской породами; 8 – опытно-производственное хозяйство НарьянМарской опытной сельскохозяйственной станции, Архангельская обл., холмогоро-печорский скот; 9 – госплемзавод «Молочное», Вологодская обл., черно-пёстрая порода).

10 – живая масса в 12 мес., кг (госплемзавод «Ермолино», Калужская обл., холмогорская порода). 11 – живая масса при первой случке, кг (совхоз «Рыпушкальский», Республика Карелия, помеси между холмогорской и голштинской породами).

12, 13 – возраст первой случки, мес. (12 – совхоз «Рыпушкальский», Республика Карелия, помеси между холмогорской и голштинской породами; 13 – опытно-производственное хозяйство Нарьян-Марской опытной сельскохозяйственной станции, Архангельская обл., холмогоро-пе- чорский скот).

14–18 – количество гетерозиготных локусов групп крови (14 – колхоз им. 50-летия Октября, Архангельская обл., холмогоро-печорский скот; 15 – госплемзавод «Истобинский», Вятская обл., истобинская порода; 16 – госплемзавод «Молочное», Вологодская обл., черно-пёстрая порода; 17 – опытно-производственное хозяйство Нарьян-Марской опытной сельскохозяйственной станции, Архангельская обл., холмогоро-печорский скот; 18 – госплемзавод «Лесные поляны», Московская обл., холмогорская порода).

209