Рожков Ю. И. Популяции, виды, эволюция

повреждаются и происходят разрывы хромосом. При последующем обводнении луж коловратки «размокают» и начинают залечивать «раны». Сквозь эти повреждения видимо и проникают иногда носители чужеродной ДНК и/или «осколки» этой ДНК бактериального, растительного, грибного или какого-либо иного происхождения.

Некоторые из таких «осколков» вполне могут поучаствовать в репарации хромосомных разрывов, встраиваясь в качестве «заплат» в повреждённые нити ДНК.

В последние годы публикуются столь красочные работы по горизонтальному переносу, что при знакомстве с ними у многих невольно складывается впечатление о первостепенности этого фактора в эволюционном процессе. Восхищает филогенетическое древо для прокариот (построенное на основе генов рРНК) с наложенной на него сетью переносов (Dagan et al., 2008). Авторы этой публикации применили новые методы анализа, чтобы объективно отобразить сетевую эволюцию у прокариот. В результате «стандартное» дерево, отображающее ход эволюции за миллиарды лет, полностью скрылось за сетью переносов, создавая иллюзию глобальности этого процесса. В действительности даже у прокариот (не говоря уже о эукариотах) за такой огромный срок, как миллион лет видимо происходит всего лишь несколько переносов (для самых «шустрых» групп бактерий – один, два, максимум три десятка) отдельных чужеродных генов в «компанию» собственных генов (их число в зависимости от вида изменяется от нескольких сот до нескольких тысяч). Так что почти всё время прокариоты, а тем более эукариоты эволюционируют без всякого вмешательства горизонтального переноса. Ну а когда это вмешательство происходит, то затрагивает ничтожную часть генома.

Конечно же, на самом деле физических переносов должно быть на порядок, а может быть и на порядки величин больше.

Во-первых: далеко не все переносы могут быть выявлены.1 Во-вторых: мы-то ведь фиксируем лишь следы тех выявленных переносов, которые

сохранились, а не исчезли в ходе действующих в популяциях случайных процессов (при нейтральности перенесённых генов) или не были уничтожены отбором (в случае отрицательных влияний на приспособленность). То есть инородные гены (или участки ДНК), которые прошли апробацию отбором и очень пригодились их обладателям, расширяя возможности приспособления к более разнообразным условиям существования. Видимо этим и объясняется меньшее количество обнаруженных переносов для специализированных форм (патогенных бактерий), живущих в узких экологических нишах, и наибольшее (почти в два раза) – для свободноживущих бактерий с широкими экологическими нишами (Koonin et al., 2001).

Другое возможное участие отбора в апробации переносимых генов просматривается при сравнении генов, продукты которых входят в состав сложных белковых комплексов (например таких, как рибосомы) с генами, продукты которых действуют сами по себе (например, ферменты, связанные с метаболизмом).

Числопереносоввпервомслучаезначительноменьше,чемвовтором,2 чтовобщемто может свидетельствовать о защитной функции отбора, очищающего популяцию от пришлых генов, вредящих функции (в белковых комплексах отдельные субъединицы

1 В основном это касается: 1, участков ДНК (генов и прочих), которые перенесены в глубокой древности и с тех пор так изменились, что современные методы не позволяют дать однозначный ответ: свой это ген или чужой; 2, недавних переносов от близкородственных видов, для которых участки не успели накопить различия (т.е. идентичны или почти идентичны); 3, стабильных участков генов (или даже целых генов), практически идентичных даже у очень отдалённых видов (к таковым можно отнести, например, гистоновые гены).

2 По сути дела, та же особенность, вызванная тем же фактором (отбором), выявляется и при сравнении этих генов по уровню их изменчивости в популяции: первые мономорфны, вторые, как правило, полиморфны (см. часть 3).

130

подогнаны друг к другу, и вмешательство чужих субъединиц, происходящих от привнесённых генов, нарушает структуру и функцию комплексов), и напротив, распространяющего по популяции гены, пригодные для выполнения дополнительных функций (метаболизм).

Кроме отбора и случайных процессов, контролирующих частоту закрепившихся у вида перенесённых генов, существенную роль играет и сама интенсивность переноса.

Вначале главы мы уже отмечали, что чем значительней контакты между видами, тем выше должна быть и частота переносов.

Но как объяснить снижение частоты в ряду: прокариоты – одноклеточные эукариоты – многоклеточные эукариоты.

Всё дело видимо в скорости размножения и численности популяций.

Если для прокариот периоды между делениями составляют 15–30 минут, то для одноклеточных эукариот – от нескольких часов до суток, а для многоклеточных – сутки, месяцы и годы. Соответственно этим значениям различаются и численности (причём на порядки величин).

Впочти «бесконечных» по численности популяциях бактерий всегда найдётся «кто-то» с переносом и возможно даже не в единственном числе. Если перенесённый участок ДНК представляет собой ген, способный функционировать и приносить ощутимую пользу, он распространится отбором по всем популяциям и, в конце концов, станет принадлежностью данного вида прокариот. Если окажет вредное действие – тут же исчезнет.

А вот в «малочисленных» популяциях многоклеточных эукариот таких событий длительное время может не наблюдаться вовсе.

Простой и очень грубый пример из условных цифр.

Для прокариот: 10-6 × 107 =10.Перваяцифра–частотапереносовзакакое-тоусловное время, вторая – величина популяции, третья – число особей с привнесёнными генами.

Для многоклеточных эукариот: 10-6 × 103 ≈ 0.

Для одноклеточных, естественно, результат промежуточный.

Вполнепонятно,чтоколичествозакреплённыхвпопуляцииотборомчужеродныхгенов будет напрямую зависеть от абсолютного числа переносов, приходящихся на популяцию.

Однако ясно, что переносы функционирующих полезных генов редки по сравнению

спереносом всякого рода практически безвредного «мусора» (разнообразные участки хромосомной ДНК)3. Все эти переносимые «мусорные» участки также должны привести к образованию «ниспадающего ряда», но уже не по причине действия отбора (который в этом случае просто не действует), а исходя из элементарных представлений о нейтральной эволюции (Кимура, 1985).

закрепление нейтральных мутаций в популяции пропорционально её эффективной

численности (Ne), которая вообще-то пропорциональна обычной численности (N) – см. сноску 6 в гл. 6. Отсюда, учитывая, что формально переносы вполне можно рассматривать как аналог мутаций, сразу же придём к выводу, что частота обнаруженных переносов нейтральных участков и тут будет ниспадать от прокариот к эукариотам.

Для более глубокого ознакомления с фактическим материалом отсылаем интересующихся к общедоступным обзорам (Шестаков, 2003, 2007; Марков, 2008; Richardson, Palner, 2007) и многочисленным оригинальным публикациям последних лет на эту тему.

3 Более того, некоторые принимаемые нами за мутации изменения в структуре ДНК вполне могут быть результатом произошедшего переноса.

131

ГЛАВА 11. ДРАйВ

В данной главе мы рассмотрим три эволюционных фактора (молекулярный драйв, мейотический драйв и драйв «конструкции»), которые на первый взгляд не имеют ничего общего друг с другом кроме объединяющего их слова «драйв». Однако все отличия сводятся не к сути процессов, а лишь к тому, что действуют они, как это следует из названий, на разных уровнях (молекулярном, хромосомном, организменном). Общие же принципы действия во многом сходны.

11.1. Молекулярный драйв и согласованная эволюция генов

Пусть в геноме имеются две условные структуры А и а (например, множественные гомологичные гены А и а, расположенные в разных участках хромосом или даже в разных хромосомах), которые с некоторой вероятностью переходят друг в друга (А → а, а → А). Эти переходы для гомологичных генов могут осуществляться посредством конверсии – нереципрокного механизма обмена информаций между генами, а также, вероятно, с помощью мобильных элементов.

Если А → а = а → А, то структуры будут сосуществовать в геноме, лишь постепенно (в череде поколений) сближаясь друг с другом по своим нуклеотидным последовательностям за счёт обменов. Но если А → а ≠ а → А, что гораздо более вероятно, так как равная частота переходов генов друг в друга – скорее математическая абстракция, чем реальность, первичное соотношение между А и а будет постепенно изменяться, например, в сторону накопления а-структур (при А → а > а → А).1 Такой постепенный сдвиг (обусловленный «конструктивными» особенностями системы, стремящейся прийти к равновесию), происходящий самопроизвольно без посредства отбора или дрейфа генов, и получил наименование молекулярного драйва (Dover, 1982; Доувер и др., 1986; Волькенштейн, 1990). Легко представить, как возникающая в некотором гене мутация с помощью подобного механизма может распространиться по массе гомологичных генов, даже если они рассеяны по всему геному, а также по всем скрещивающимся между собой особям популяции.

На практике однозначно выявить действие молекулярного драйва непросто, так как обеситуациииА → а =а → А, и А→а ≠ а → Априводятвобщем-токодномурезульта- ту: сближению в чреде поколений по нуклеотидному составу гомологичных генов или других повторяющихся последовательностей. То есть молекулярный драйв является всего лишь производным от более общего явления «самопроизвольной» конвергенции последовательностей, происходящей в малых и больших мультигенных семействах.

Действием «самопроизвольной» конверсии традиционно объясняются особенности возникающих в ходе эволюции орто- и паралогических различий между генами, имеющими общее происхождение.

Если подсчитать различия по нуклеотидным последовательностям (гл. 3) между двумя гомологичными генами, находящимися в пара- и ортоположениях (т.е. при сравнении генов, принадлежащих двум разным видам, и тех же генов, принадлежащих одному виду), то получим картины деревьев, подобные изображённым на рисунке 50.

1 Эти изменения могут происходить, например, за счёт имеющей иногда место асимметричной конверсии. Конверсия генов (нереципрокная рекомбинация) является результатом репарации формирующихся во время рекомбинации несовершенных гетеродуплексов. В ходе репарации гетеродуплексы «переводятся» в гомодуплексы. При этом весь процесс может протекать не равновероятно относительно взаимодействующих цепей ДНК, а сдвигаться (в силу ряда причин) в сторону последовательностей одной из них, что и приводит к асимметричному выходу «продукта».

132

Рис. 50. Орто- и паралогическая эволюция двух условных генов у двух видов. 1. Дивергенция генов А и В у вида 1. 2. Дивергенция генов А вида 1 и гена В вида 2. 3. Дивергенция генов А и В у вида 2. Стрелками отмечены информационные обмены между генами (рекомбинация – конверсия). Для сравнения положений узлов ветвления введены штриховые линии.

Близко сцепленные гомологичные гены А, В у одного вида всегда будут ближе по нуклеотидным последовательностям к друг другу (рис. 50.1.3), чем те же гены, принадлежащие разным видам (рис. 50.2). Хотя, конечно же, степень конвергенции генов в ортоположениях может быть разная (на нашей схеме для вида 1 больше – рис. 50.1, для вида 2 меньше – рис. 50.3). Однако не следует думать, что эволюция генов в параположении (рис. 50.2) целиком является только дивергентной. На самом деле любая дивергенция подобного рода скрывает внутри себя обычно длинный период конвергентной эволюции. Что вполне понятно, так как дупликация предкового гена, приводящая к появлению двух генов потомков (А, В), вовсе не совпадает по времени с разделением предкового вида на два вида потомка (вид 1, вид 2), а, как правило, гораздо древнее. Следовательно задолго до того, как виды 1 и 2 обособились, гены А, В успели поэволюционировать в целой череде предковых видов в ортоположении (рис. 51). Естественно всё это время они эволюционировали как бы в связанном (рекомбинацией – конверсией) состоянии, согласованно эволюционируя (Эволюция …, 1986) в течение длительного промежутка времени. Эта ситуация полностью аналогична рассмотренной в главе 3. Рисунок 13, отражающий согласованный переход подвидов из одного вида в другой

Рис. 51. Условное филогенетическое древо, иллюстрирующее характер эволюционных событий, происходящих с генами А, В. Линия, ведущая к видам 1, 2, выделена.

133

вкак бы связанном сетью обменов особями состоянии (петельчатая – сетчатая микроэволюция), вполне можно приспособить и для иллюстрации молекулярной петельчатой эволюции двух, трёх и любого другого числа генов. Для этого только под «переходящими» подвидами (рис. 13) надо понимать «переходящие» гены.

Фактов, свидетельствующих о конвергентном характере эволюции близкосцепленных в хромосоме гомологичных генов, превеликое множество. Большинство авторов, занятых расшифровкой нуклеотидных последовательностей генов, входящих в мультигенные семейства, проводя сравнения в орто- и параположениях, отмечают эффект, отображённый на рисунке 50.

Иногда дело с орто-конвергенцией может зайти даже так далеко, что она выявляется не только путём сравнения нуклеотидных или аминокислотных последовательностей, но и всего лишь сравнения аминокислотного состава белков, закодированных в согласованно эволюционирующих генах (Рожков, Рожкова, 1987).

Внекоторых случаях удаётся предположить, опираясь на ряд косвенных улик, что один из генов более активно переносит своё «содержание» на другой ген (или же большее число генов). Это уже можно считать некоторым проявлением молекулярного драйва.

Возникает вопрос: на сколько эффективно самопроизвольное действие драйва и чуть более сложного процесса, приводящего к согласованной эволюции генов?2

Хотя, как мы уже отмечали выше, считается, что ни дрейф, ни отбор здесь не нужны, всё же хотя бы в отношении дрейфа нужно сделать исключение.

Перенос «содержания» одного гена на другой – не такое уж частое явление. Так что при самопроизвольном протекании весь процесс сближения последовательностей генов будет протекать, скорее всего, крайне медленно. В условиях же действия дрейфа (которыйктомужедействуетвсегдаивовсехпопуляционныхгруппировках)закрепление в популяции «переносов» пойдёт «семимильными шагами». Не вдаваясь в детали, отсылаем к аналогичным механизмам, рассмотренным ранее для других случаев (гл. 10 – закрепление латеральных переносов, и, в первую очередь, глава 6 – гомогенизация последовательностей). здесь же лишь отметим, что при отсутствии действия отбора, направленного на выполнение разными генами различающихся функций, и при частоте «переносов», значительно превышающей частоты мутаций (которые, закрепляясь

впопуляции, приводят к увеличению различий между генами), конвергенция («подталкиваемая» дрейфом) пойдёт «до конца» – все гены семейства станут идентичными. При наличии отбора и прочих условий будет поддерживаться некая равновесная (между дифференцирующими и нивелирующими тенденциями) ситуация, подобная отражённой на рисунке 50.

11.2. Мейотический драйв

Схематично мейотический драйв можно представить следующим образом. Пусть А и а– два гомолога хромосом. В ходе созревания гамет каждый из этих гомологов может попасть либо в яйцеклетку (такие гомологи обозначим А′ и а′), либо в полярное тельце. Тогда, если вероятности перехода обоих гомологов в яйцеклетку равны, т.е. А → А′ = а → а′, то ничего необычного не происходит. При нейтральности различий между несущими их гаметами потомство в одинаковой мере получает оба гомолога. Если же А → А′ ≠ а → а′, то потомство в большей мере обогащается одним из гомологов. В

2 «Чуть более сложный процесс» можно рассматривать, как тот же драйв, но идущий преимущественно не с одного какого-либо гена-лидера, а с каждого гена мультигенного семейства, что приводит не к сдвигу «содержания» подчинённых генов в сторону лидера, а лишь к конвергенции генов (каждый из которых лидер).

134

результате без посредства отбора или же дрейфа в популяции будет наблюдаться сдвиг в сторону увеличения частоты хромосом определённого типа. Подобный механизм, например, имеет место в мейозе у самок дрозофилы, гетерозиготных по парацентрическим инверсиям. Дефектные хромосомы значительно чаще попадают в полярные тельца, чем в яйцеклетку, которая получает при этом сбалансированный набор хромосом (White, 1973), но может иметь место и обратная ситуация.

Другой возможный вариант мейотического драйва демонстрируют В-хромосомы, по-видимому, не несущие функционально активных (или, по крайней мере, функционально значимых) генов. У видов, в кариотипе которых имеются такие хромосомы, они должны были бы постепенно и неограниченно накапливаться от поколения к поколению, однако, по всей видимости, драйву здесь противодействует естественный отбор (Matthews, Jones, 1983). Это связано с тем, что число В-хромосом – не нейтральный признак, с его увеличением удлиняется митотический цикл и возрастает объём клеток, что, в свою очередь, приводит к уменьшению скорости индивидуального развития и небольшому изменению количественных признаков (Jones, 1975). В результате число В-хромосом под действием обоих противоположно направленных факторов (отбора и драйва) оказывается сбалансированным в популяциях на некотором уровне.

11.3. Драйв «конструкции»

Как мейотический, так и молекулярный драйв – самопроизвольные процессы, определяемые особенностями «конструкции» организма и действующие на соответствующих уровнях. Это действие связано с самодвижением системы к состоянию равновесия, из которого она оказалась выведенной в силу тех или иных причин (появление оригинальной мутации среди множественных гомологичных генов, хромосомных перестроек, В-хромосом и прочего).

Такое определение позволяет предположить действие аналогичного процесса не только на молекулярном и хромосомном, но и организменном уровне. Существование подобного драйва означает в какой-то мере возможность самопроизвольной эволюции видов по различным признакам. Обусловлено это тем, что мутаций, ведущих к разрушению биологической «конструкции» и, следовательно, к уменьшению полезного информационного объёма в системе, возникает гораздо больше, чем мутаций, потенциально способных усовершенствовать систему, то есть повысить объём полезной информации.

Ранее мы предпочитали называть этот процесс морфогенетическим драйвом (Рожков, Проняев, 1994а; б). Однако в последствии пришли к выводу, что раз уж речь идёт о «конструкции», то предпочтительней именовать его драйвом «конструкции» (тем более, что обсуждаемое явление в действительности относится не только к организменному уровню, но и ко всем ниже лежащим3). Разъясним более подробно, что же такое представляет собой драйв «конструкции».

По определению драйв действует в тех ситуациях, когда система далека от равновесия. Но фенотипы особей, т.е. конструкции, созданные в ходе прогрессивной эволюции отбором и поддерживаемые им, как раз и представляют собой такие неравновесные системы. При этом объём морфологической информации, накопленной за миллиарды лет отбором, с гораздо большей вероятностью может быть уменьшен (а то и утерян почти полностью) вследствие какой-либо мутации, чем увеличен. Иными словами, «конструкцию» (а, следовательно, и полезную информацию, которую она несёт) очень

3 Молекулярный и мейотический драйв можно считать отдельными частными проявлениями процесса самопроизвольного изменения «конструкции».

135

просто разрушить, но чрезвычайно сложно хотя бы немного усовершенствовать (создатьдополнительноновуюинформацию).Этодаженебиологическое,аобщееправило (вспомним второй закон термодинамики). Следуя ему, мы можем сказать, что мутаций, ведущих к «развалу», к уменьшению информационного объёма, в системе возникает гораздо больше, чем мутаций, потенциально способных усовершенствовать систему.4

Таким образом, если мы имеем дело с генами, контролирующими проявление нейтральных признаков, то должны признать, что в этих генах постоянно от поколения к поколению будут накапливаться мутации, уменьшающие объём полезной информации, заключенной в признаке, вплоть до нулевого значения. Отсутствие же информации о признаке есть ни что иное, как отсутствие самого признака. Отсюда мы приходим к выводу, правда чисто теоретическому, что такой, например, процесс, как редукция, может происходить самопроизвольно (под действием своего рода драйва «конструкции»или, как мы его раньше называли, морфогенетического драйва). Схематично весь процесс можно представить следующим образом. Если через А обозначить «прогрессивные» (с бóльшим информационным объёмом), а соответственно, через а – «регрессивные» (с меньшим информационным объёмом) состояния признака, то для гипотетической равновесной ситуации, когда вероятности перехода под действием мутаций из одного состояния в другое равны, будем иметь А → а = а → А. Однако в реальной системе действует либо драйв, либо отбор, следовательно А → а ≠ а → А. При этом, когда признаки нейтральны, имеет место драйв, приводящий к потере информации, так как А → а >> а → А (за счёт того, что мутаций, «разрушающих» сложно устроенную нейтральную структуру, всегда появляется много больше, чем её совершенствующих). Если действует отбор, «регрессивные» мутации отсеиваются, в результате возникает противоположная ситуация, когда А → а << а → А и, следовательно, поддерживается (или усиливается) прогрессивное состояние признака.

Всё это конечно не означает, что в реальных условиях отбор сам по себе не способен приводить к редукции органов и вообще к регрессу. Вполне понятно, что если отсутствие того или иного признака на каком-то этапе эволюции повышает приспособленность особей к условиям среды, отбор будет действовать в направлении редукции такого признака. Однако даже если отбор и не действует (в случае нейтральности), признаки и сами по себе постепенно подвергнутся редукции. Конечно, этот процесс будет идти много медленнее, чем если бы он шёл под действием отбора (со скоростью на поколение порядка суммарной частоты мутаций, снижающих информационную ёмкость признака). Тем не менее, в конце концов признак без помощи отбора «исчезнет».

Наиболее интересна ситуация, когда драйв и отбор взаимодействуют.

Допустим, что гены с плейотропным эффектом контролируют проявление двух признаков: совершенствуемого в ходе отбора и нейтрального. Тогда для первого признака А → а << а → А (прогресс), в то время как для второго, по-прежнему, А → а >> а → А (регресс).5 Однако редукция нейтрального признака теперь будет идти очень быстро, точно с такой же скоростью, с какой идёт и совершенствование первого. Виной тому

4 Полушуточный пример. Любой современный компьютер или какой-нибудь иной хитроумный прибор, созданный трудами нескольких поколений исследователей, может быть разрушен без всякого умствования за доли секунды.

5 Если вернуться к предыдущей шуточной сноске с компьютером, то можно вспомнить, что если вносить бездумно случайные изменения в его конструкцию, то плохих «мутаций», ведущих к поломке или ухудшению работы компьютера, в «бессчетное» число раз будет больше, чем хороших, ведущих к случайному усовершенствованию его конструкции. Именно поэтому каждому известно на собственном опыте, что сложный механизм способен только ломаться, а не самосовершенствоваться.

136

отбор, действующий в данном случае на общую для двух признаков группу генов и выполняющий в связи с этим роль своеобразного привода, ускоряющего процесс редукции.

Выше мы говорили о драйве, действующем относительно морфологических признаков. Однако «конструкцией», «механизмом», «устройством» является не только признак, но и, например, белковая молекула (которую можно рассматривать как «молекулярную машину» – Блюменфельд, 2002) или любая другая более сложная или более простая структура. По выше приведённой для признака схеме и молекула будет подвергаться драйву своей «конструкции», если её функция окажется нейтральной для организма. Накапливающиеся «регрессивные» мутации сделают своё дело и здесь. Функция(например,каталитическаяактивность)исчезнет(произойдётполомка«молекулярной машины»), а вслед за этим или даже ранее исчезнет и сама молекула из-за появления в регуляторных участках гена, ответственных за процесс транскрипции, всё тех же «ломающих» (регрессивных) мутаций.6 Процесс этот правда будет длительным, как и вообще нейтральная эволюция, протекающая в основном на молекулярном уровне (Кимура, 1985).

6 Таким путём, вероятно, часть «ненужных» генов в ходе эволюции переходит в состояние псевдогенов (функционально неактивных генов, содержащих различные нарушения в структуре). Другая их часть, как считается, возникает, скорее всего, в результате обратной транскрипции с матричных РНК копий ДНК и встраивания последних в геномную ДНК. Об этом свидетельствует отсутствие интронов в подобных псевдогенах, которые, как известно, вырезаются из проматричной РНК (первичный продукт транскрипции) в процессе её созревания в матричную.

137

ГЛАВА 12. ПОВЕДЕНИЕ КАК ЭВОЛЮцИОННый ФАКТОР (ФАКТОР ВыБОРА «ПРОФЕССИИ»)

То, что поведение может исполнять роль своеобразного движущего фактора эволюции, предполагалось ещё Ч. Дарвином в его теории полового отбора. В настоящее время всё представляется следующим образом. Самки и/или самцы, предпочитая (вольно или подневольно) в качестве партнёров по скрещиванию определённые типажи, способствуют их накоплению в популяциях. Со временем (по прошествие значительной чреды поколений) это ведёт не только к изменениям во внешности и поведении на уровне полов, но и вообще инициирует эволюцию вида в целом в определённом (как бы выбранном самими особями) направлении.

Конечно же, такой половой отбор – не совсем отбор. Недаром поэтому в прошлом его иной раз предпочитали называть подбором.1 В селекционной практике так его именуют и до сих пор, рассматривая подобный «отбор – подбор», как проявление бытующей в популяции системы скрещивания (гл. 8), в которую вносит асимметрию природа (через поведение животных) или человек (через своё поведение, осуществляя подбор скрещиваемых пар с селекционными целями).

Тем не менее, асимметричность скрещиваний (преимущественное скрещивание с определённым типажом) предполагает, что другие особи, не обладающие требуемым фенотипом, будут ограниченно допущены к половому партнёру и, следовательно, оставят меньше потомков, чем им обладающие. А это уже самый настоящий отбор.

По-видимому, поведение способно влиять на ход эволюции и само по себе, а не только через «отбор – подбор», реализующийся через выборочные скрещивания, определяемые предпочтениями самцов и самок. Можно представить различные гипотетические ситуации, ведущие к этому.

Простейшая из них – это дифференциальное выселение особей из «родительской» популяции на новые территории, благоприятные для существования вида, но не заселённые им.

Поясним сказанное.

Очевидно, что наиболее склонные к переселению особи с наибольшей эффективностью выселяются на новые территории. Так как подобного рода склонности – не только результат «воспитания», но и обусловлены генетически, то это сразу же предполагает установление некоторых генетических отличий между «новыми» и «старыми» группировками.

Особенности поведения нередко сопровождаются и особенностями физического облика. Отсюда можно ожидать, что группировки будут отличаться и морфологически.

Таким образом, в тех случаях, когда «способность» особей к интенсивному выселению напрямую связана с их гено-, фенотипическими характеристиками в пространстве расширяющегося ареала, возможно возникновение дифференцированных друг от друга популяций только на основе рассматриваемого механизма.

В литературе можно найти примеры, трактующие изменения частот аллелей по ареалу, как дифференциальное выселение. Однако, насколько правомочны такие трактовки (на фоне возможного действия в популяциях отбора и дрейфа) – неясно. Тем не менее, для дрозофилы показано, что различные её генотипы значительно отличаются по желанию покинуть исходную территорию (Креславский, 1987). Известно также, что поселение большой синицы Parus major в окрестностях Оксфорда (Англия) дифференцировано по массе тела на расстоянии всего 2 км. Определяет это в основном зависи-

1 Справедливости ради надо отметить, что этот термин в те же времена иногда использовался некоторыми и для обозначения самого обычного отбора, основывающегося на элиминации.

138

мый от размерных характеристик птиц выбор направления перемещения (Garant et al., 2007). Имеются и другие сведения подобного рода.

Другая, более сложная ситуация, иллюстрирующая действие фактора поведения, это гипотетическая способность видов формировать популяционные группировки (в ходе расширения ареала) за счёт различий в «профессиональных навыках» особей. То есть за счёт распределения особей по пространству (по биотопам) в зависимости от их «вкусов», «предпочтений» и «навыков».

Мы уже сталкивались с этим в главе, посвящённой отбору (гл. 5), где попытались показать, что даже в краевых частях распределений метрических признаков, скорее всего, имеются особи, приспособленные к среде (за счёт «умелого» выбора субниши и «корректировки» поведения) ни чуть не хуже, чем особи из центра распределения. Выселение таких особей за пределы естественного ареала вполне могло приводить к их распределению по осваеваемому пространству (биотопам) в зависимости от естественной животной потребности поиска местообитаний, наилучшим образом соответствующих поведенческим и физическим особенностям выселяющихся из предковой популяции особям (основателям очередной микропопуляционной группировки). То есть с помощью такого механизма вполне могла происходить максимизация приспособленности не через отбор, а через свободный поиск «нужных» стаций и корректировки дальнейшего поведения. А так как потребности особей, обитающих в одной популяции, несколько различаются, на основе подобных различий могла происходить дифференциация микропопуляций, образованных выселенцами по пространству. Во времени этот процесс, многократно повторяясь, вполне мог значительно (и, что самое главное, без участия отбора) изменять исходный фенотипический облик особей, составляющих популяции, приводя к появлению новых форм (в том числе и подвидового уровня).

Всё выглядит подобным образом лишь на микроэволюционном уровне. В действительности эти процессы, конечно же, идут гораздо сложнее. Если проводить рассмотрение с более общих, макроэволюционных позиций (то есть «с высоты птичьего полёта»), когда влияние морфологии на поведение явно не просматривается, можно сделать и следующие умозаключения.

Первоначально в ходе эволюции происходят сдвиги в поведении животных, которые впоследствии «тянут» за собой «в требуемом направлении» и морфологические сдвиги. В данном случае выполняется общее правило: сначала идея, а затем её реализация

вматериале. Правило это действует и в человеческом обществе, и в животном мире. Причём поведение «тянет» морфологию не только у животных со сверхвысокоразвитой психикой, таких, например, как птицы, млекопитающие (вспомним хотя бы предков китообразных, которые вначале повели себя, как «рыбы», а уж затем приобрели рыбьи черты и в морфологии), но и у таких, как насекомые, основа поведения которых – инстинкты (Spieth, 1952, 1974; Rings, 1977). Видимо в случае всех форм жизни (начиная с одноклеточных) «тянущее» свойство психики непременно проявляет себя

втой или иной мере (в зависимости от уровня её развития). Обусловлено это, конечно же, тем, что поведение «создано» специально для того, чтобы экстренно реагировать на изменяющиеся в среде обстоятельства. Поэтому задолго до того, как «морфология» сможет подстроиться под новые условия, «поведение» примет радикальное решение.

Но как же закрепляется в ходе отбора это «решение» в морфологических структурах? Очень просто! Наибольшую приспособленность имеют только те особи, которые морфологически наиболее пригодны для осуществления функций, реализуемых через

поведение.

Таким образом, поведение выступает как своего рода направляющий фактор для морфологических преобразований.

139