Поликлиническая педиатрия / Клинические рекомендации (разных лет) / Запор

Двигательная активность ЖКТ включает в себя два вида сокращений: непропульсивные движения (перемешивающие, способствуя процессам переваривания и всасывания) и пропульсивная (перемещающая содержимое) перистальтика (превалирование тех или иных сокращений зависит от отдела ЖКТ).

Регуляция моторики желудочно-кишечного тракта определяется:

•водителями ритма в структуре гладкомышечных клеток ЖКТ;

•собственной энтеральной (внутренней) нервной системой (ауэрбахово и мейсснерово сплетения);

•вегетативной нервной системой (ВНС);

•гормонами, регуляторными пептидами и биологически активными веществами;

•содержимым просвета пищеварительной трубки (количество, твердость, состав, калорийность, кислотность и др.).

Особенностью гладкомышечных клеток ЖКТ является то, что помимо собственно сократительной активности, они обладают способностью спонтанно генерировать электрические импульсы и выступать в роли водителей ритма для других мышечных элементов желудочной и кишечной стенки. Данное свойство лежит в основе регуляции моторной и эвакуаторной функций пищеварительного тракта. В свою очередь внешние нервные и гормональные воздействия индуцируют и модулируют сокращения и определяют его силу и продолжительность [3].

Вопрос о локализации «пейсмейкеров» – «водителей ритма» в ЖКТ остается открытым. Доказано, что любая зона ЖКТ тракта является источником ритма для каудально расположенных сегментов или становится таковым при определенных условиях. Следует отметить, что всегда существует градиент, как основного электрического ритма, так и ритмических сокращений гладких мышц ЖКТ по частоте и скорости проведения возбуждения в каудальном направлении (орально-анальный градиент). Благодаря наличию этого градиента содержимое ЖКТ медленно продвигается в каудальном направлении даже во время непропульсивной перистальтики [4, 5].

Все отделы ЖКТ, кроме верхней трети пищевода и наружного кольца анального сфинктера, где имеются поперечнополосатые мышцы, имеют гладкомышечное строение и таким образом человек лишен возможности сознательной (произвольной) регуляции их состояния (т.е. они имеют автономную иннервацию).

В регуляции моторной и секреторной деятельности ЖКТ участвуют симпатические и парасимпатические нервные влияния (табл. 5).

Ядра парасимпатических нервов расположены в среднем и продолговатом мозге и в сером веществе боковых рогов крестцового отдела спинного мозга (SII-IV). Ядра краниальной локализации дают начало, в частности, блуждающему нерву (X пара; n.vagus), обеспечивающего парасимпатической иннервацией практически весь ЖКТ, за исключением, дистальных его отделов.

Парасимпатические нервные волокна оканчиваются в ганглиях интрамуральных сплетений или в ганглиях, расположенных в стенках слюнных желез и печени. Нейромедиатором в преганглионарных и постганглионарных нервах является ацетилхолин, хотя существует множество биологически активных пептидов, также играющих роль постганглионарных медиаторов: вазоактивный интестинальный полипептид (VIP), энкефалины, вещество Р (SP), серотонин и др.

Парасимпатические волокна стимулируют перистальтику желудка и ускоряют время эвакуации из него пищи, стимулируют перемещение химуса по кишечнику.

Симпатические нервы берут свое начало в боковых рогах спинного мозга, торако-люмбального его отдела (CVIII, ThI-LIII) и оканчиваются

вчревном ганглии (для пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы), верхнем брыжеечном ганглии (для тонкой кишки и верхней части толстой кишки) и нижнем брыжеечном ганглии (для нижнего отдела толстой кишки и анального отверстия). Нейромедиатором

впреганглионарных волокнах является ацетилхолин, а в постганглионарных – норадреналин.

Каждый из отделов ВНС содержит также висцеральные афферентные волокна, сигналы по которым поступают в центральную нервную систему (ЦНС) и участвуют в запуске безусловных рефлексов и в возникновении различных ощущенийСуществует разница в активации продольных и циркулярных мышц ЖКТ. Продольные мышцы иннервируются холинергическими волокнами и находятся в сокращенном состоянии до тех пор, пока действует стимул. В циркулярных мышцах в ответ на нервный импульс сначала развивается небольшое кратковременное напряжение, и только после окончания действия стимула начинается сокращение. Предполагают, что нейромедиатором в циркулярных мышцах служит, скорее всего, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП).

К энтеральной нервной системе относится нервная сеть, состоящая из двух отделов:

•межмышечное (ауэрбахово) сплетение, лежащее между слоями продольных и циркулярных мышц;

•подслизистое (мейсснерово) сплетение, находящееся между слоем циркулярных мышц и подслизистым мышечным слоем.

Ауэрбахово сплетение регулирует тонус гладких мышц ЖКТ и ритм их сокращений, участвуя также в регуляции процессов секреции и всасывания. Мейсснерово сплетение регулирует секреторную активность эпителиальных клеток. Афферентные волокна обоих сплетений передают сенсорные сигналы от расположенных в органах ЖКТ рецепторов в ЦНС.

В состав внутренних сплетений ЖКТ входят три функциональных типа клеток:

•внутренние афферентные нейроны, содержащие ацетилхолин или другие нейромедиаторы, в частности, субстанцию P (SP);

•интернейроны, образующие нейронную сеть и обеспечивающие взаимодействие между различными участками сплетения;

•мотонейроны, которые, в свою очередь, подразделяются на стимулирующие (содержащие ацетилхолин и SP) и ингибирующие (содержащие в качестве медиаторов окись азота – NO и ВИП).

Значение данного «отдела» нервной системы в регуляции моторики ЖКТ хорошо видно на примере болезни Гиршпрунга, когда отсутствие межмышечного сплетения в определенном участке толстой кишки приводит к состоянию постоянного тонического сокращения данного участка [6].

Благодаря внутренней нервной системе, ЖКТ может функционировать и в полном «отрыве» от ЦНС, однако его работа и адаптация будет эффективнее при сохраненных связях со спинным мозгом, а координация произвольной и автономной активности, естественно, невозможна без связи с головным мозгом.

действия компонентов желудочного или кишечного содержимого с эндокринными клетками пищеварительного тракта.

Характеристики химуса (количество, твердость, состав, кислотность, калорийность, размер частиц и т.д.) играют важную роль в регуляции моторики ЖКТ. Так, например, во время фазы пищеварительного опорожнения из желудка могут выводиться только частицы размером не более 3–5 мм, частицы, размеры которых превышают указанные цифры, попадают в двенадцатиперстную кишку только в голодную фазу, благодаря существованию «голодной» перистальтической активности. Давление в области нижнего пищеводного сфинктера повышается после приема белковой пищи, кислое содержимое эвакуируется из желудка медленнее, чем нейтральное, гиперосмолярное содержимое – медленнее, чем гипоосмолярное, а липиды – медленнее, чем продукты расщепления белков. Похожая зависимость существует и при пассаже химуса по тонкой кишке: наибольшую скорость перемещения имеют углеводы, а наименьшую жиры. Обратные влияния наблюдаются в толстой кишке, где жиры усиливают моторику, а углеводы и белки на нее не влияют, по крайней мере напрямую.

При растяжении стенки кишки пищей или каловыми массами повышается локальная секреция серотонина энтерохромаффинными клетками ЖКТ, который активирует энтеральные нейроны, что приводит к секреции стимулирующих моторику нейромедиаторов (ацетилхолин) выше участка растяжения, а также тормозящих моторику и вызывающих расслабление гладких мышц (оксид азота) ниже места растяжения. Данный механизм обеспечивает автономное перемещение химуса по кишечнику вперед. Повышение выработки серотонина, например, при карциноидном синдроме вызывает выраженную диарею.

В кишечнике обнаружено семь подтипов серотониновых рецепторов, из которых наиболее важная роль отводится 5-НТ4 и 5-НТ3. Воздействие на первые из них стимулируют перистальтический ответ на серотонин, в то время как на вторые – повышают порог интерорецепции, снижая стимуляцию. В то же время 5-НТ3-рецепторы определяют порог чувствительности интерорецепции.

Особые механизмы лежат в процессах перемещения пищи в начальном

иконечном участках пищеварительной системы: в актах глотания и дефекации. Особенностью является участие поперечнополосатой мускулатуры

ивозможность осознанной регуляции указанных процессов. В то же время, это различие в конечном итоге оказывается достаточно условным т.к. психическая активность может оказывать влияние не только на осознанные, но также и на неосознанные процессы, такие как моторика кишечника, опосредованно через ВНС.

Таким образом, толстая кишка осуществляет дальнейшее продвижение содержимого ЖКТ, секрецию сока, всасывание (преимущественно воды), формирование кала и его эвакуацию.

Моторика толстой кишки складывается из перистальтических, маятникообразных больших и малых движений, обеспечивающих перемешивание кишечного содержимого, и колебаний тонуса. Продолжительность прохождения пищи по ЖКТ в среднем составляет около 15 часов, из них по тонкой кишке – 7–8 часов, по толстой – 4–12 часов.

Волны гаустрации, представляющие собой медленную непропульсивную перистальтику, пробегают в кишечнике очень редко, иногда с интервалами в несколько часов. В проксимальных отделах наблюдается пропульсивная перистальтика, проявляющаяся перистальтическими бросками – мощными волнами сокращения, начинающимися от слепой кишки и распространяющимися по всей ободочной и сигмовидной кишке. Пропульсивная перистальтика тормозит ранний переход еще не сгустившегося кишечного содержимого в нижние отделы кишечника. При заболеваниях, сопровождающихся синдромом диареи, перистальтика толстой кишки усиливается, преодолевает воздействие антиперистальтики и фекальные массы выделяются в жидком виде[1–4].

На интенсивность кишечной перистальтики у детей существенное влияние оказывает газовый состав крови: недостаточность кислорода и нарастающий при этом ацидоз тканей усиливают моторику кишечника. Адреналин тормозит сокращения кишечника.

Кроме того, моторику толстой кишки дополняют «масс сокращения», которые способствуют продвижению химуса и опорожнению кишечника. Во время таких волн, возникающих 2–3 раза в день, содержимое ободочной кишки изгоняется в сигмовидную и прямую кишку. Время пребывания каловых масс в толстой кишке обычно составляет до 12 ч. Маятникообразные движения и пропульсивная перистальтика толстой кишке регулируется межмышечным и подслизистым нервными сплетениями.

Последней фазой моторики кишечника является акт дефекации. У грудных детей он происходит чисто рефлекторно, без волевой регуляции, у детей старшего возраста – волевой импульс путем напряжения или расслабления брюшного пресса, а также произвольного расслабления или усиления сокращения сфинктера может либо способствовать акту дефекации, либо тормозить его. Нормально развивающийся ребенок, находящийся в условиях правильного воспитания, должен приучаться к произвольной дефекации с конца первого года жизни.

Акт дефекации – сложнорефлекторный процесс и реализуется при наполнении ампулы прямой кишки калом и повышении в ней давле-

ния до 40–50 см вод.ст. происходит раздражение механо- и барорецепторов. Возникшие при этом импульсы по афферентным волокнам тазового (парасимпатического) и срамного (соматического) нервов направляются в центр дефекации, который расположен в поясничной и крестцовой частях спинного мозга (непроизвольный центр дефекации). Из спинного мозга по эфферентным волокнам тазового нерва импульсы идут к внутреннему сфинктеру, вызывая его расслабление, и одновременно усиливают моторику прямой кишки.

Произвольный акт дефекации осуществляется при участии коры больших полушарий, гипоталамуса и продолговатого мозга, которые оказывают свой эффект через центр непроизвольной дефекации в спинном мозге. От альфа-мотонейронов крестцового отдела спинного мозга по соматическим волокнам срамного нерва импульсы поступают к наружному (произвольному) сфинктеру, тонус которого вначале повышается, а при увеличении силы раздражения тормозится. Одновременно происходит сокращение диафрагмы и брюшных мышц, что ведет к уменьшению объема брюшной полости и повышению внутрибрюшного давления, что способствует акту дефекации.

Продолжительность эвакуации, т.е. время, в течение которого происходит освобождение кишок от содержимого, у здорового человека достигает 24–36 часов.

Парасимпатические нервные волокна, идущие в составе тазовых нервов, тормозят тонус сфинктеров, усиливают моторику прямой кишки и стимулируют акт дефекации. Симпатические нервы повышают тонус сфинктеров и тормозят моторику прямой кишки. Много внимания исследователи уделяют вазоактивному кишечному полипептиду – нейро-медиатору, который участвует в функции внутреннего сфинктера.

Совместное функционирование пуборектальной мышцы, внутреннего

инаружного сфинктеров обеспечивают удержание как оформленного, так

ижидкого кала, а также опорожнение ампулы прямой кишки при определенном объеме каловых масс. В акте дефекации выделяют 5 стадий:

В1-ой стадии ампула прямой кишки начинает заполняться калом, что вызывает релаксацию внутреннего сфинктера, сокращение наружного и пуборектальной мышцы. Эти рефлекторные реакции могут появляться до воздействия содержимого прямой кишки на барорецепторы.

Во 2-ой стадии появляется ощущение наличия каловых масс в прямой кишке и легкий позыв к дефекации, когда ампула заполняется содержимым на одну четвертую часть – пороговый объем, но произвольное торможение этого позыва может быть длительным. Наружный сфинктер и пуборектальная мышца произвольно сокращаются, усиливая тонические сокра-

щения. Прямая кишка расширяется, уменьшается внутрипросветное давление, чем ослабляется позыв к дефекации.

В3-ей стадии давление в прямой кишке увеличивается по мере поступления каловых масс. Соответственно увеличивается релаксация внутреннего анального сфинктера. Начинается рефлекторное подавление тонического сокращения пуборектальной мышцы и наружного сфинктера. Ребенок идет в туалет и готов удовлетворить позыв к дефекации.

4-ая стадия – сам акт дефекации. Тоническая активность сфинктеров и пуборектальной мышцы полностью тормозится. Аноректальный угол исчезает, леваторы расслабляются. Содержимое прямой кишки свободно проходит анальный канал при повышенном внутрибрюшном давлении (натуживании). Описанный механизм обозначен как прямой аноректальный рефлекс.

В5-ой стадии «рефлекс опорожнения» вызывает тоническое сокращение сфинктеров и пуборектальной мышцы, восстанавливается аноректальный угол и механизм держания.

Таким образом, в толстой кишке происходит концентрирование химуса путем реабсорбции воды. Одновременно реабсорбируются электролиты и водорастворимые витамины. Кроме того, в толстой кишке осуществляется формирование кала и его эвакуация. При этом в поперечной ободочной кишке всасывается дополнительное количество воды и ионы из просвета кишки, в результате чего каловые массы становятся частично или полностью плотными. Далее они могут накапливаться в прямой кишке до тех пор, пока ее перерастяжение не вызовет рефлекс дефекации, который, сопровождаясь произвольным расслаблением наружного сфинктера, обеспечивает их эвакуацию [5–6].

Железы слизистой оболочки тонкой кишки выделяют кишечный сок, плотная часть которого состоит из отторгнутых эпителиальных клеток, клеточных ферментов, небольшого количества лейкоцитов, слизи (секрет бокаловидных клеток). Жидкая часть его содержит минеральные вещества, в небольшом количестве ферменты и мукопротеины. Фермент энтерокиназа вырабатывается в верхних отделах тонкой кишки и осуществляет превращение трипсиногена панкреатического сока в активный трипсин. При недостатке трипсина в кале появляются непереваренные мышечные волокна белого цвета (креаторея). Щелочная фосфатаза, выделяющаяся по ходу всего тонкого кишечника, обладает широкой специфичностью и расщепляет соединения, содержащие фосфор. К ферментам кишечного сока, осуществляющим гидролиз белковых веществ, относятся эрепсин, полипептидазы, аминопептидазы, катепсины и др. Липолитическими ферментами являются фосфолипаза, липаза, холинэстераза. Важнейшие карбогидразы кишечного сока – сахараза, лактаза, мальтаза, амилаза.

Наряду с ферментами, в кишечнике вырабатываются более 20 гормонов и физиологически активных веществ, именующихся «кандидатами в гормоны». Основные гормоны кишечника – секретин, холецистокинин (панкреозимин), желудочный ингибиторный полипептид (ЖИП), вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), мотилин и др.

Существенная роль в процессах синтеза витаминов, ферментов, конечного разложения компонентов пищеварительных секретов, остатков непереваренной пищи, в предохранении организма от внедрения и размножения патогенных микроорганизмов принадлежит микрофлоре толстой кишки.

Кишечная микрофлора и моторика толстой кишки

Многочисленные микроорганизмы, населяющие кишечник человека, образуют единую экосистему и, по существу, орган, обладающий высокой метаболической и иммунологической активностью, определяющий состояние здоровья макроорганизма, часто обозначаемый термином «микробиота».

Микробиота ЖКТ человека насчитывает более 1014 микроорганизмов, что на порядок превышает число клеток организма-хозяина [7]. Она включает более чем 50 классификационных типов (phyla), из которых 10 населяет толстую кишку человека, причем три их них (Firmicutes, Bacteroidetesand Actinobacteriapredominate) являются преобладающими [8]. Генотипиро-

вание, основанное на анализе 16S рибосомальной РНК показало, что в ЖКТ обитает более 1000 различных видов микроорганизмов [9]. В то же время, несмотря на это разнообразие, ядро микробиоты ЖКТ составляют лишь 18 видов микроорганизмов, обнаруживаемые у всех индивидуумов, и еще 57 видов – обнаруживаемые у 90% лиц. Это указывает на относительную стабильность микробного сообщества в человеческой популяции. Так, J.J.Faith и соавт., проанализировав фекальную микрофлору у 37 лиц, установили, что в среднем 60% бактериальных видов остаются стабильными в течение 5 лет наблюдения, а многие из них обнаруживаются в организме и через 10 лет [10].

Микробная популяция толстой кишки – наиболее обширная, по сравнению с другими отделами ЖКТ. Проведенные исследования видового разнообразия бактерий человеческого организма позволили выделить т.н. «энтеротипы», основанные на характере преобладающей кишечной микрофлоры [11]. M.Arumugam и соавт. показали, что в европейской популяции чаще всего выявляются три энтеротипа, характеризующихся преобладани-

ем Bacteroides (энтеротип 1), Prevotella (энтеротип 2) и Ruminococcus (эн-

теротип 3) [12]. В целом разнообразие кишечного микробиоценоза определяется возрастом, характером питания и состоянием здоровья [13, 14].

Бактерии в кишечнике появляются с первого дня жизни и представлены энтерококками, кишечной палочкой, головчатыми бактериями, протеем и другими. В дальнейшем кишечная флора становится разнообразнее и по составу приближается к флоре взрослого человека. У детей старшего возраста насчитывается более 1000 видов микроорганизмов.

В первые часы (от 3 до 19) после рождения кишечник освобождается от первородного кала – мекония. Он представляет собой густую клейкую массу темно-зеленого цвета с рН, приблизительно равным 6,0. В состав мекония входят опущенный эпителий, сгустившаяся слизь, остатки поглощенных околоплодных вод, желчные пигменты. В течение первых 3–5 ч меконий стерилен, позже в нем содержатся микроорганизмы. В первые 2–3 дня жизни к меконию примешивается и кал. На 4–5-й день меконий из кала исчезает. У детей 1-го месяца дефекация происходит после каждого кормления – 5–7 раз в сутки, со 2-го месяца дефекация становится реже – 3–6 раз,

кодному году – 1–2 раза. При смешанном и искусственном вскармливании дефекация происходит реже. Кал у детей, вскармливаемых грудным молоком, имеет консистенцию мягкой мази, желтого цвета, кислого запаха; количество кала – около 1–3 г на 100 г молока. При смешанном вскармливании кал кашицеобразный, беловато-желтого цвета; при искусственном – более густой консистенции, щелочной реакции и с более резким запахом. У детей

к1-му году кал оформлен в виде цилиндров диаметром 1,5–2,5 см, 50–70 г в сутки. Толстая кишка продолжает увеличиваться по относительной длине по мере взросления, что, вероятно, связано с увеличением грубых, трудно перевариваемых видов пищи в рационе человека с возрастом.

На состав кишечной микрофлоры существенное влияние могут оказывать различные внешние и внутренние факторы, обуславливая нарушения нормального течения физиологических процессов, а в отдельных случаях, приводя к серьезным патологическим состояниям.

Питание микроорганизмов, населяющих ЖКТ человека, обеспечивается за счет нутриентов, которые не перевариваются собственными ферментативными системами кишечника и не всасываются в тонкой кишке. Ранее эти компоненты пищи называли «балластными», предполагая, что они не имеют какого-либо существенного значения для макроорганизма, однако по мере изучения микробного метаболизма, стало очевидным их значение не только для роста кишечной микрофлоры, но для здоровья человека в целом. Эти нутриенты получили название «пребиотики». Согласно современному определению, пребиотиками называют частично или полностью неперевариваемые компоненты пищи, которые избирательно стимулируют рост и/или метаболизм одной или нескольких групп микроорганизмов, обитающих в толстой кишке, обеспечивая нормальный состав кишечно-