-Билет №68

Задача № 1

Больной 48 лет. Жалобы на увеличение и тяжесть в животе. В прошлом злоупотреблял алкоголем. В течение 5 лет отмечалось увеличение печени. Увеличение живота заметил 1 месяц назад.

Объективно: телеангиэктазии на коже туловища, гиперемия ладоней, живот увеличен в объеме, пупок сглажен, определяется тупость ниже пупка и флюктуация. Печень, селезенка не пальпируются. Диурез – 700 мл. Билирубин крови – 30 мкмоль/л, АсАТ - 0,8 ммоль/л/ч, АлАТ – 1,2 ммоль/мл/ч, протромбиновое время – 50%. Натрий крови -135 ммоль/л, калий -3,9 ммоль/л, креатинин 80 мкмоль/л, белок – 52 г/л.

Ваш полный диагноз? Какова причина асцита? Определите биохимические синдромы. Сделайте назначения на первую неделю. Какие показатели следует наблюдать? Какие показания для пункции асцита и введения заменителей плазмы?

• Алкогольный цирроз печени, стадия декомпенсации.активная фаза Портальная гипертензия. Асцит.

• Причина асцита- печеночно-клеточная недостаточность- уменьшение синтеза альбуминов- снижение онкотического давления белков крови- асцит (1 версия). Печеночно-клеточная недостаточность- уменьшение выделение альдостерона- задержка натрия- повышение секреции антидиуретического гормона- задержка воды-асцит (2 версия). Портальная гипертензия- уменьшение венозного возврата к сердцу- уменьшение оцк- гиповоления- уменьшение кровотока почек- уменьшение фильтрации в клубочкох и повышение активности альдостерона- асцит (3 версия). Портальная гипертензия- повышение давления и увеличение проницаемости стенок печеночных капилляров- асцит (4 версия).

• Синдромы-печеночно-клеточной недостаточности- ПТВ 50%. белок- 52 г/л . Синдром цитолиза - АсАТ, АлАТ. Возможно холестаз- билирубин, но нет показателя прямого билирубина.

• Лечение отечно-асцитического синдрома - исключение алкоголя, диета 5, ограничение потребления соли, верошпирон 100 мг\сут, при выраженном асците - фуросемид- 40 мг\сут. Белковые препараты- 20 % р-р альбумина при выраженной гипопротеинемии. При рефрактерном к диуретикам асците (не уменьшается при приеме верошпирона 300-400 мг\сут, а фуросемида 120\160 мг\сут) возможно проведение парацентеза.

Контролировать- пульс, ад, массу, диурез- 1 л, повторить- натрий, калий, билирубин, белок крови

1) Отечно-асцитический синдром:

• Ограничение в рационе соли до 3-5 г\сут

• Ограничение жидкости до 800-1000 мл\с

• Медикаментозная терапия: спиронолактон 100-150-200-300 мг\сут, лазикс (фуросемид) 20-80-160 мг\сутки, урегит 50 (100) мг\сут, альбумин в\в

• Лапароцентез при большом, напряженном асците, рефрактерном (7 дней отсутствия эффекта от лечения). После лапароцентеза введение альбумина 6-8 г на каждый литр удаленной жидкости.

• Контроль электролитов: уровень калия, натрия

• Определения показателей креатинина и мочевины в сыворотке крови каждые 5 дней

• Еженедельно контролировать вес больных.

Задача 2

У больного 42 лет появились схваткообразные боли в животе (больше в верхних отделах), многократная рвота "дуоденального" характера. Два года назад больному произведена холецистэктомия по поводу желчнокаменной болезни. Год назад обследовался с подозрением на холедохолитиаз, хронический панкреатит.

При осмотре: состояние больного средней тяжести. Кожные покровы обычной окраски. Температура - 36,8, ЧД - 20 в мин., пульс - 92 в мин., АД - 120/80. Язык влажный. Отмечается умеренное вздутие верхних отделов живота. Живот мягкий, болезненный в эпигастрии и подреберьях. Перитониальные симптомы отрицательные. Перистальтические шумы выслушиваются отчетливо. Печеночная тупость сохранена.

Анализ крови: НВ - 138 г/л, лейкоциты - 8,8 х 10 9/л, амилаза мочи - 156 мг/ч мл.

Какие заболевания следует предполагать при такой клинической картине? Различна ли тактика лечения при этих заболеваниях? Какие методы исследования следует применить для проведения дифференциальной диагностики?

ЭТАЛОН ОТВЕТА:

1. Постхолецистэктомический синдром. Хронический панкреатит, обострение. Функциональное расстройство сфинктера Одди билиарного типа. Дуоденит. Острая высокая спаячная тонкокишечная непроходимость.

2. Тактика будет различной. При обострении панкреатита, функциональном расстройстве сфинктера Одди , дуодените возможно консервативное лечение, при острой тонкокишечной непроходимости- хирургическое лечение.

3. Методы исследования для дифференциальной диагностики:

-УЗИ ОБП

-ЭГДС с осмотром ДПК и области большого сосочка ДПК

-Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) (или эндоскопическое УЗИ панкреатобилирной зоны, или билиосцинтиграфия с 99mTc)

-Биохимический анализ крови (билирубин, ЩФ, АлАТ/АсАТ, амилаза, липаза, КЩС)

-Обзорная рентгенография ОБП (чаши Клойбера), проба Шварца- исследование пассажа бария.

1)

• Постхолецистэктомический синдром. Данный синдром заподозрен на основании данных анамнеза (два года назад больному произведена холецистэктомия по поводу желчно-каменной болезни) и клинической картины. У больного схваткообразные боли в верхних отделах живота, что может свидетельствовать о развитии дисфункции сфинктера Одди по билиарному (боль локализуются в эпигастрии и правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку) или панкреатическому типу (боль в левом подреберье с иррадиацией в спину). Боль обусловлена развитием билиарной гипертензии и может сочетаться с рвотой, которая также присутствует у пациента.

• Так как после холецистэктомии изменяются бактерицидные свойства желчи и нарушается пассаж в 12 перстную кишку, может развиться дуоденит.

• Хронический панкреатит, обострение. В анамнезе заболевания есть указание на наличие хронического панкреатита. Клиническая картина характерна для обострения: многократная рвота (рефлекторного характера, не приносит облегчения) на фоне выраженного болевого синдрома.

• Так как два года назад произведена холецистэктомия, можно заподозрить развитие спаечного процесса в брюшной полости и развитие острой высокой спаечной тонкокишечной непроходимости. Спаечная непроходимость относится к смешанной форме непроходимости. Присутствует динамический компонент (спастическая и паралитическая непроходимость) и механический (странгуляционный и обтурационный). Странгуляционный при перехлесте петель кишечника и их брыжейки или внутреннем ущемлении в «карманах» спаек. Обтурационный – медленное прогрессирование рубцово-спаечного процесса в брюшной полости, сморщивание брыжейки, деформация стенки кишки.

2) Тактика при вышеперечисленных заболеваниях: при ОКН – хирургическая тактика; при дисфункции сфинктера Одди, обострении хронического панкреатита и дуодените показано консервативное лечение.

Лечение дисфункции сфинктера Одди направлено на снятие спазма гладкой мускулатуры: спазмолитики - папаверин, дротаверин, мебеверин. Основным механизмом развития дуоденальной гипертензии является избыточное содержание жидкости и газа в просвете 12перстной кишки в результате бродильных процессов, обусловленных микробной контаминацией.→Деконтаминация 12перстной кишки: кишечный антисептик рифаксимин 1200 мг/сут (по 3 таблетки 200 мг 2 раза в день). После деконтаминации – пробиотик (бифиформ). При неэффективности консервативного лечения проводится эндоскопическая сфинктеротомия (при обструкции СО) и хирургическая сфинктеропластика.

Консервативное лечение обострения хронического панкреатита:

Голод (5-7 суток).

Снижение желудочной секреции – ИПП (омепразол внутрь 20 мг 2 раза в сутки или в/в (лосек)).

Подавление секреторной активности органов гастропанкреатодуоденальной зоны (ингибирование базальной и стимулированной секреции ПЖ, желудка и 12пк) – синтетический аналог соматостатина – октреотид в суточной дозе 300 – 600 мкг/ сутки трехкратно п/к или в/в введении в течение 5-7 суток (срок активной гиперферментемии).

Для ликвидации энзимной токсинемии ингибиторы протеаз (в первые 5-7 суток активной гиперферментемии): контрикал (апротинин) – в/в капельно с 350 000 ЕД, последующие 140 000 через каждые 4 часа или гордокс 500 000 ЕД со скоростью 50 000 ЕД в час затем каждый час дополнительно 50 000 ЕД, при улучшении состояния через 3 дня 300 – 500 000 ЕД в сутки.

Купирование болевого синдрома: парацетамол/НПВС, при неэффективности – трамадол

в/м по 50–100 мг до 4–5 раз в сутки. Спазмолитики: папаверина гидрохлорид 2 мл 2% в/м через 8 часов; дротаверин. М-холиноблокаторы: платифиллин п/к по 1–2 мл 0,2% 2 раза в день.

Парентеральное питание по показаниям (р-ры глюкозы, аминокислот), при восстановлении функции ЖКТ – энтеральное питание через назоеюнальный зонд, установленный ниже связки Трейтца.

Лечение острой высокой спаечной тонкокишечной непроходимости:

Консервативное лечение: при отсутствии перитонита и признаков странгуляции выполняется лечебно-диагностический прием (по Маслову–Вишневскому): атропин (1 мл 0,1%-ный раствора) подкожно; двухсторонняя паранефральная новокаиновая блокада; аспирация желудочного содержимого; сифонная клизма. При разрешении процесса (обильное отхождение стула и газов, опадание живота, полное купирование болевого синдрома) в течение 1–1,5 ч — обследование (пассаж контрастного вещества).

При отсутствии эффекта, наличии признаков перитонита или странгуляции показано оперативное лечение. Этапы операции:

1. Срединная лапаротомия.

2. Ревизия брюшной полости. Объем операции зависит от найденного патоморфологического субстрата непроходимости. Взятие экссудата брюшной полости на бактериологическое исследование.

3. Определение жизнеспособности кишки в зоне препятствия и определение показаний к ее резекции. При определении показаний к резекции кишки используются визуальные признаки (цвет, перистальтика, пульсация и кровенаполнение пристеночных сосудов), а также динамика этих признаков после введения в брыжейку кишки раствора местного анестетика и «согревания» кишки теплыми салфетками, смоченными физ.раствором.

4. При некрозе кишки производят резекцию в пределах жизнеспособных тканей, отступя от зоны некроза в приводящем отделе на 30-40 см, в отводящем на 15-20 см. Учитывая наличие перепада диаметров тонкой кишки, предпочтительно наложение тонко-тонкокишечного анастомоза «бок в бок».

5. Проведение назоинтестинального зонда для декомпрессии тонкой кишки

(на протяжении 50-100 см от связки Трейца двухпросветным зондам).

3) Методы диагностики:

Лабораторные методы. Для обострения панкреатита характерны: лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ; увеличение билирубина, ЩФ, АЛТ, АСТ, амилазы, липазы, трипсина, эластазы в крови; амилазы в моче. Для дисфункции сфинктера Одди характерно: транзиторное повышение печёночных и панкреатических ферментов не менее чем в 2 раза во время болевого приступа и в течение 6 часов после его окончания.

Инструментальные методы. УЗИ ОБП (расширение холедоха и главного панкреатического протока при дисфункции сфинктера Одди, выявление спаечного процесса и симптомов поражения полого органа при ОКН). ЭФГДС (диагностика дуоденита). Рентгенография и КТ ОБП (диагностика ОКН), проба Шварца с барием для исключения кишечной непроходимости.

Задача № 3.

Пациентка М., 25 лет обратилась в консультацию «Брак и семья» по поводу первичного бесплодия.

Жалобы: бесплодие в течение 4 лет семейной жизни, повышенная утомляемость, слабость, повышение температуры до субфибрильных цифр во время менструаций, периодически боли внизу живота, купируются приемом спазмалитиков и анальгетиков, редкие скудные болезненный месячные.

Эпидемиологический анамнез: до 15-летнего возраста отмечает периодический контакт с бабушкой, больной туберкулезом легких, туберкулезом ранее не болела, на «Д» учете в ПТД не состояла. Бабушка пациентки умерла от туберкулеза легких.

Месячные с 15-летнего возраста, редкие – один раз в 3 - месяцев, болезненные, скудные. Половая жизнь с 21 года, беременностей не было.

Гинекологическое исследование. В зеркалах: влагалище нерожавшей, на задней губе шейки матки участок ярко-красного цвета, размером 0,5 х 1,0 см с бархатистой поверхностью, не кровоточит при контакте. Тело матки уменьшено в размерах в anteversio flecsio, подвижно, безболезненно. Придатки не увеличены, область их в спайках. Выделения слизистые.

Диагноз? Возможная причина бесплодия у данной пациентки? Диагностическая тактика? Лечение?

Диагноз: Первичное бесплодие смешанного характера (эндокринное + трубное), олигодисменорея.

В пользу эндокринного бесплодия выступает наличие олигоменареи- месячные редкие, один раз в 3 месяца, скудные. В пользу трубного бесплодия выступает спаячный процесс в области придатков.

Причина бесплодия- генитальный туберкулез (имелся контакт с больной туберкулезом легких бабушкой+ очаг на шейке матки).

ДИАГНОСТИКА- Обзорная рентгенография ОГК- исключение легочного туберкулеза, туберкулиновые пробы, микробиологическое ииследование отделяемого половых органов с окраской по целю-нильсону, кольпоскопия, биопсия пораженного участка шейки матки с последующим гистологическим и микробиологическим исследованием, диагностическое выскабливание и исследование материала- опеделение распространенности процесса, гистеросальпингография-деформация полости матки, неровность контуров труб четкообразные изменения труб, консультация фтизиатора

-лечение в специализированном учреждении длительное- 6- 12 мес. Противотуберкулезная полихимиотерапия. Препараты первого выбора- рифампицин- 600 мг \сут, стрептомицин- 0,5-1 г\сут, изониазид- 300 мг\сут, пиразинамид1,5-2 г/сут, этамбутл- 15-30 мг\сут. Неспецифическая терапия направленная на повышение защитных сил организма- антиоксиданты- вит Е, вит С, иммуномодуляторы, хирургическое лечение по строгим показаниям- тубоовариальное образование туберкулезной этиологии, неэффективность консервативной терапи) после стихания острых явлений- физиотерапия- фонофарез гидрокортизона, амплипульстерапия.