Задача №3

Больная В., 15 лет поступила в гинекологическое отделение с жалобами на обильные кровянистые выделения из половых путей, головокружение, слабость. В анамнезе паротит, краснуха, хронический тонзиллит. Менструации с 13 лет, нерегулярные через 21-35 дней, умеренные, болезненные. Последняя менструация 2 месяца назад, половую жизнь отрицает. Заболела 11 дней назад, когда появились умеренные кровянистые выделения из половых путей, которые через 3 дня усилились, стала отмечать слабость, головокружение. Объективно: телосложение правильное, вторичные половые признаки соответствуют возрасту. Состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледные. Пульс 100 ударов в минуту, ритмичный. АД 100/60 мм рт. ст. Ректальное исследование: тело матки обычных размеров, плотное, подвижное, безболезненное, придатки не определяются. Выделения из половых путей кровянистые, обильные. Общий анализ крови: Hb - 68 г/л, Ht – 19 г/л, L – 4,2х10 ⁹/л, СОЭ – 5 мм/ч.

ВОПРОСЫ: Диагноз? Дифференциальный диагноз? Ваши рекомендации?

1. Острое АМК-О ювенильного возраста по типу ОМК. Геморрагический шок 1 стадии (индекс Альговера=1). Острая постгеморрагическая анемия тяжелой степени.

2. Наиболее частые причины у подростков:

1. ановуляция

2. патология гемостаза !!! - коагулограмма и консультация гематолога

3. инфекции

Еще: самопроизвольный аборт и внематочная беременность (НО в данной задаче пациентка половую жизнь отрицает, а так необходимо УЗИ и тест на беременность); патология влагалища – травма, инородные тела; полипы эндометрия, аденомиоз, кисты и опухоли яичников.

3. По жизненным показаниям (гемоглобин меньше 70 г/л, Ht менее 20%) - дефлорация и РДВ под контролем ГСК (нужно информированное добровольное согласие). ИТТ.

Контроль - через 3 месяца УЗИ

Профилактика рецидива = становление МЦ (3-6 месяцев) - микродозированные КОК (Клайра) в контрацептивном режиме (21 день) или гестагены (дюфастон, утрожестан) во 2 фазу МЦ с 10-12 дня.

+ рациональное питание, лечение анемии, физиотерапия, санация очагов инфекции, наблюдение у детского гинеколога.

Билет № 55

Задача №1

Больная 45 лет. Жалобы: резкая общая слабость, одышка в покое, отеки, зябкость и онемение пальцев рук. Больна 16 лет. Заболевание началось с онемения и побледнения пальцев рук ("мертвый палец") особенно на холоде. Спустя 2 года появились боли в мышцах и постепенно стала развиваться их атрофия. В последние 2 года стала нарастать одышка, цианоз, отеки на ногах. При поступлении: состояние тяжелое, ортопноэ, цианоз. Лицо амимично. Кожа на пальцах рук и ног атрофична, местами незначительно уплотнена. Отек ног и поясничной области. Мышцы атрофичны и плотны. Одышка, ЧД - 36 в минуту. Справа ниже IV ребра притупление перкуторного звука, ослабленное дыха­ние. Сердце значительно увеличено во все стороны. При аускультации I тон ослаблен, систолический шум на верхушке, акцент и расщепление II тона на легочной артерии. Пульс - 89-92 в минуту, аритмичный. Живот увеличен за счет асцита. Печень плотная, болезненна, выступает на 4 см. Олигурия. ЭКГ: PQ=0,23 сек, зубцы Т в грудных отведениях уплощены.

Как объяснить симптомы со стороны пальцев рук? Как объяснить одышку и отеки? Как объяснить изменения сердца? Как объединить все симптомы? Тактика лечения?

1. Синдром Рейно.

I стадия (ангиоспастическая). Характеризуется кратковременным симметричным спазмом концевых фаланг пальцев кистей и стоп. Это сопровождается появлением в них чувства холода, боли, снижением чувствительности {симптом «мертвого пальца»). Пальцы приобретают бледную окраску. Однако через несколько минут спазм сменяется активной гиперемией кожных покровов. Больные ощущают жжение, умеренную боль в пальцах. В области межфаланговых суставов появляется слабо выраженный отек. В межприступном периоде кожные покровы пальцев не изменены, имеют обычный цвет.

ІI стадия (ангнопаралитическая). Приступы спазма становятся более частыми. Кожные покровы пальцев кистей и самой кисти синюшны. Постоянно наблюдаются их отечность и пастозность.

Ill стадия (трофопаралитическая). Сопровождается трофическими изменениями мягких тканей дистальных и средних концевых фаланг в виде длительно не заживающих глубоких язв. Реже язвы появляются и на проксимальных фалангах. Рубцы, образующиеся на их месте, плотно спаяны с костью, болезненны. Трудоспособность больных снижена. Как правило, болезнь Рейно протекает длительно. Язвенно-некротические изменения появляются при значительных сроках заболевания. Вместе с тем нередко отмечается злокачественное течение болезни с быстрым развитием трофических расстройств.

2. ХСН IIБ (одышка – малый крог кровообращения, отеки – большой круг кровообращения)

3. Диффузный фиброз миокарда.

4. Системная склеродермия.

5. Антифиброзные препараты: Д-пеницилламин 250-500 мг/сут. Сосудорасширяющие препараты: БКК группы дигидропиридина (нифедипин продленного действия 30 мг/сут или амлодипин 5 мг/сут). Антиагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол). ГКС. Диуретики.

Задача №2

У больного 42 лет появились схваткообразные боли в животе (больше в верхних отделах), многократная рвота "дуоденального" характера. Два года назад больному произведена холецистэктомия по поводу желчно-каменной болезни. Год назад обследовался с подозрением на холедохолитиаз, хронический панкреатит. При осмотре: состояние больного средней тяжести. Кожные покровы обычной окраски. Температура тела 36,8⁰С, ЧДД 20 в мин., пульс 92 в мин., АД 120/80 мм рт. ст. Язык влажный. Отмечается умеренное вздутие верхних отделов живота. Живот мягкий, болезненный в эпигастрии и подреберьях. Перитонеальные симптомы отрицательные. Перистальтические шумы выслушиваются отчетливо. Печеночная тупость сохранена. Анализ крови: НВ – 138 г/л, лейкоциты – 8,8х10⁹/л, диастаза мочи – 1560 ед./л.

Какие заболевания следует предполагать при такой клинической картине? Различна ли тактика лечения при этих заболеваниях? Какие методы исследования следует применить для проведения дифференциальной диагностики?

1)

• Постхолецистэктомический синдром. Данный синдром заподозрен на основании данных анамнеза (два года назад больному произведена холецистэктомия по поводу желчно-каменной болезни) и клинической картины. У больного схваткообразные боли в верхних отделах живота, что может свидетельствовать о развитии дисфункции сфинктера Одди по билиарному (боль локализуются в эпигастрии и правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку) или панкреатическому типу (боль в левом подреберье с иррадиацией в спину). Боль обусловлена развитием билиарной гипертензии и может сочетаться с рвотой, которая также присутствует у пациента.

• Так как после холецистэктомии изменяются бактерицидные свойства желчи и нарушается пассаж в 12 перстную кишку, может развиться дуоденит.

• Хронический панкреатит, обострение. В анамнезе заболевания есть указание на наличие хронического панкреатита. Клиническая картина характерна для обострения: многократная рвота (рефлекторного характера, не приносит облегчения) на фоне выраженного болевого синдрома.

• Так как два года назад произведена холецистэктомия, можно заподозрить развитие спаечного процесса в брюшной полости и развитие острой высокой спаечной тонкокишечной непроходимости. Спаечная непроходимость относится к смешанной форме непроходимости. Присутствует динамический компонент (спастическая и паралитическая непроходимость) и механический (странгуляционный и обтурационный). Странгуляционный при перехлесте петель кишечника и их брыжейки или внутреннем ущемлении в «карманах» спаек. Обтурационный – медленное прогрессирование рубцово-спаечного процесса в брюшной полости, сморщивание брыжейки, деформация стенки кишки.

2) Тактика при вышеперечисленных заболеваниях: при ОКН – хирургическая тактика; при дисфункции сфинктера Одди, обострении хронического панкреатита и дуодените показано консервативное лечение.

Лечение дисфункции сфинктера Одди направлено на снятие спазма гладкой мускулатуры: спазмолитики - папаверин, дротаверин, мебеверин. Основным механизмом развития дуоденальной гипертензии является избыточное содержание жидкости и газа в просвете 12перстной кишки в результате бродильных процессов, обусловленных микробной контаминацией.→Деконтаминация 12перстной кишки: кишечный антисептик рифаксимин 1200 мг/сут (по 3 таблетки 200 мг 2 раза в день). После деконтаминации – пробиотик (бифиформ). При неэффективности консервативного лечения проводится эндоскопическая сфинктеротомия (при обструкции СО) и хирургическая сфинктеропластика.

Консервативное лечение обострения хронического панкреатита:

Голод (5-7 суток).

Снижение желудочной секреции – ИПП (омепразол внутрь 20 мг 2 раза в сутки или в/в (лосек)).

Подавление секреторной активности органов гастропанкреатодуоденальной зоны (ингибирование базальной и стимулированной секреции ПЖ, желудка и 12пк) – синтетический аналог соматостатина – октреотид в суточной дозе 300 – 600 мкг/ сутки трехкратно п/к или в/в введении в течение 5-7 суток (срок активной гиперферментемии).

Для ликвидации энзимной токсинемии ингибиторы протеаз (в первые 5-7 суток активной гиперферментемии): контрикал (апротинин) – в/в капельно с 350 000 ЕД, последующие 140 000 через каждые 4 часа или гордокс 500 000 ЕД со скоростью 50 000 ЕД в час затем каждый час дополнительно 50 000 ЕД, при улучшении состояния через 3 дня 300 – 500 000 ЕД в сутки.

Купирование болевого синдрома: парацетамол/НПВС, при неэффективности – трамадол

в/м по 50–100 мг до 4–5 раз в сутки. Спазмолитики: папаверина гидрохлорид 2 мл 2% в/м через 8 часов; дротаверин. М-холиноблокаторы: платифиллин п/к по 1–2 мл 0,2% 2 раза в день.

Парентеральное питание по показаниям (р-ры глюкозы, аминокислот), при восстановлении функции ЖКТ – энтеральное питание через назоеюнальный зонд, установленный ниже связки Трейтца.

Лечение острой высокой спаечной тонкокишечной непроходимости:

Консервативное лечение: при отсутствии перитонита и признаков странгуляции выполняется лечебно-диагностический прием (по Маслову–Вишневскому): атропин (1 мл 0,1%-ный раствора) подкожно; двухсторонняя паранефральная новокаиновая блокада; аспирация желудочного содержимого; сифонная клизма. При разрешении процесса (обильное отхождение стула и газов, опадание живота, полное купирование болевого синдрома) в течение 1–1,5 ч — обследование (пассаж контрастного вещества).

При отсутствии эффекта, наличии признаков перитонита или странгуляции показано оперативное лечение. Этапы операции:

1. Срединная лапаротомия.

2. Ревизия брюшной полости. Объем операции зависит от найденного патоморфологического субстрата непроходимости. Взятие экссудата брюшной полости на бактериологическое исследование.

3. Определение жизнеспособности кишки в зоне препятствия и определение показаний к ее резекции. При определении показаний к резекции кишки используются визуальные признаки (цвет, перистальтика, пульсация и кровенаполнение пристеночных сосудов), а также динамика этих признаков после введения в брыжейку кишки раствора местного анестетика и «согревания» кишки теплыми салфетками, смоченными физ.раствором.

4. При некрозе кишки производят резекцию в пределах жизнеспособных тканей, отступя от зоны некроза в приводящем отделе на 30-40 см, в отводящем на 15-20 см. Учитывая наличие перепада диаметров тонкой кишки, предпочтительно наложение тонко-тонкокишечного анастомоза «бок в бок».

5. Проведение назоинтестинального зонда для декомпрессии тонкой кишки

(на протяжении 50-100 см от связки Трейца двухпросветным зондам).

3) Методы диагностики:

Лабораторные методы. Для обострения панкреатита характерны: лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ; увеличение билирубина, ЩФ, АЛТ, АСТ, амилазы, липазы, трипсина, эластазы в крови; амилазы в моче. Для дисфункции сфинктера Одди характерно: транзиторное повышение печёночных и панкреатических ферментов не менее чем в 2 раза во время болевого приступа и в течение 6 часов после его окончания.

Инструментальные методы. УЗИ ОБП (расширение холедоха и главного панкреатического протока при дисфункции сфинктера Одди, выявление спаечного процесса и симптомов поражения полого органа при ОКН). ЭФГДС (диагностика дуоденита). Рентгенография и КТ ОБП (диагностика ОКН), проба Шварца с барием для исключения кишечной непроходимости.