3)Биохимические основы фагоцитоза.

Фагоцитоз – поглощение гранулоцитами (нейтрофилами, эозинофилами, базофилами) и моноцитами/макрофагами частиц диаметром не более 0,1 мкм, в т.ч. бактерий или крупных макромолекулярных комплексов. Все фагоциты происходят из клеток-предшественников крови под влиянием цитокинов.

Основные клетки-фагоциты – нейтрофилы и моноциты/макрофаги. Нейтрофилы находятся в крови до 7 часов, а затем скапливаются в капиллярах, чтобы сразу выйти за пределы кровотока в сторону хемотаксических факторов. Моноциты составляют 5-10%, а нейтрофилы – 60-70% лейкоцитов крови. Моноциты находятся в кровотоке около 12 часов. Поступая в ткань, моноциты формируют популяцию тканевых макрофагов: макрофаги соединительной ткани (гистиоциты), звездчатые ретикулоэндотелиоциты печени (купферовские клетки), остеокласты костной ткани, альвеолярные, плевральные и перитонеальные макрофаги, а также микроглия ЦНС, синовиальные клетки типа А и др. Моноциты и тканевые макрофаги объединяют в систему мононуклеарных фагоцитов.

Основная функция макрофага – фагоцитоз, презентация антигена Т-лимфоцитам, секреция цитокинов и повреждение клеток-мишеней (спонтанная и антителозависимая цитотоксичность).

Макрофаги выполняют защитную функцию еще до взаимодействия с другими иммунокомпетентными клетками (неспецифическая резистентность). Активация макрофага происходит после разрушения фагоцитируемого микроба, его процессинга и презентации антигена Т-лимфоцитам при межклеточном контакте через соответствующие пары молекул.

В заключительную стадию иммунного ответа Т-лимфоциты выделяют цитокины, активирующие макрофаги (приобретенный иммунитет). Активированные макрофаги вместе с антителами и активированным комплементом осуществляют более эффективный фагоцитоз (иммунный фагоцитоз), разрушая фагоцитированные микробы.

Стадии фагоцитоза

1) хемотаксис – целенаправленное передвижение фагоцитов в направлении химического градиента хемоаттрактантов (ими могут быть бактериальные компоненты, лимфокины);

2) адгезия (прикрепление);

3) эндоцитоз – впячивание мембраны с образованием фагоцитарной вакуолей – фагосомы;

4) внутриклеточное переваривание связано с образованием фаголизосом, путем слияния первичных лизосом (азурофильных гранул) с фагосомами.

Билет 32

1)Взаимопревращение белков,, жиров и углеводов в клетке.

2)Механизм действия гормонов стероидной природы. Эстрогени и андроген, участие в обменен веществ.

Синтезируются в половых железах (яичниках у женщин и семенниках у мужчин). Немного их синтезируется в плаценте и корковом веществе надпочечников. У мужчин образуется небольшое количество женских гормонов и наоборот.

Женские – эстрогены: прогестерон, эстрадиол, эстрон, эстриол.

Химическая природа – стероиды. Регулируется их синтез гонадотропными гормонами (фоллитропином, лютропином). Распад эстрогенов проходит в печени и они выделяются с мочой. Эти гормоны формирует развитие вторичных половых признаков, подготавливают оболочку матки к оплодотворению, стимулируют развитие молочной железы, регулируют родовую деятельность, проявляют анаболическое действие, стимулируют синтез белка.

Мужские – андрогены: андростерон, тестостерон. Синтезируются из холестерина и уксусной кислоты. Регулируют развитие мужских вторичных признаков, анаболическое действие и синтез белка во всех органах, стимулируют сперматогенез, формируют скелетную мускулатуру. Распад их происходит в печени с образованием 17-кетостероидов.

Простагландины – гормоноиды (тканевые гормоны). Синтезируются из арахидоновой кислоты во всех клетках (за исключением эритроцитов). Действуют на гладкую мускулатуру жкт, репродуктивную и респираторную ткань, сосуды, автономию регулируют нервное возбуждение, процессы воспаления (медиаторы), скорость почечного кровотока. Действуют через цАМФ и ц ГМФ.

Андрогены: играют роль в дифференцировке и функционировании репродуктивной системы. Оказывают анаболическое действие: задержка азота в организме; ↑биосинтеза белка; ↑акт.синтетаз; ↑сод-я РНК; ↑окисл.фосфорилирования; ↓массы тимуса.

Эстрогены: анаболитическое действие менее выражено. ↑синтеза гликогена, глюкозы, креатина в крови и мышце матки; наложение макрофагов в матке; липотропное действие; ↓холестерина в крови; задержка К, Na; синтез РНК, ДНК.

3)Тесты лабораторной диагностики при заболевании печени. Лабораторная диагностика дает возможность определить функциональное состояние печени, подтвердить или опровергнуть наличие патологий, выявить степень их серьезности.

Включает в себя следующие исследования:

Определение активности ферментов в клетках печени – энзимов (лактатдегидрогеназы, аминотрансферазы, глутаматдегидрогеназы и других), которые участвуют в различных химических реакциях. Энзимодиагностика играет важную роль при патологиях, которые не сопровождаются желтухой – лекарственных патологий, хронических болезнях.

Оценку уровня билирубина в крови. Это вещество участвует в процессах расщепления жиров в печени. Норма – 3,4 – 20,5 мкмоль/л. Рост билирубина свидетельствует о нарушении оттока и накоплении желчи.

Выявление количества альбумина в крови. Уровень альбумина отражает способность печени вырабатывать белки, удерживает осмотическое давление крови. В норме его должно быть 35 – 50 г/л. Понижение его уровня говорит о наличии серьезных поражений печени.

Определение свертываемости крови. Ее нарушения отмечаются при острых и хронических заболеваниях печени.

Оценку уровня холинэстеразы, активность которой падает при поражении клеток печени.

Выявление отклонений в углеводном (проба нагрузки галактозой) и жировом обмене (определяется холестерин, фосфолипиды, липопротеиды) печени.