Судебно-медицинская травматология

Рис. 12. Схематическое изображение спинного мозга на разрезе.

мозгу в виде штифта или трубки преимущественно в каудальном направлении от очага ушиба. Вне кровоизлияний нервные клетки рогов сохраняются долгое время. Отек серого вещест­ ва и глиальная реакция могут отсутствовать или быть слабо выражены.

В посттравматическом периоде процессы р е з о р б ц и и и

о р г а н и з а ц и и протекают медленнее, чем в головном мозге. Это может быть связано с ранним деструктивным отеком, рас­ падом миелина, недостатком гематогенных и адвентиционных гистиоцитов, а также гибелью большей части межфасцикулярной круглоклеточной глии. В течение многих месяцев и даже лет в зоне поражения можно обнаружить не только зернистые шары, но и большое скопление свободных липоидов. Органи­ зация пораженной зоны происходит главным образом за счет разрастания грануляционной и соединительной ткани из мяг­ ких оболочек в глубь спинного мозга. В итоге образуется гру­ бый рубец, иногда содержащий кисты. Он может обусловли­ вать вторичную компрессию спинного мозга, позднее некро­ зы и гематомиелии, значительно удаленные от места травмы. В результате развиваются трофические нарушения и ослож­ нения (пролежни, пневмония, сепсис, септикопиемия и др.).

И з м е н е н и я в о б о л о ч к а х спинного мозга. Разрывы мягких оболочек и регионарные субарахноидальные кровоиз­ лияния во многих случаях не определяют тяжести травмы спинного мозга. На их месте может развиться асептический серозный лептоменингит с небольшим отеком и появлением

гистиоцитов и лимфоцитов. Обычно он переходит в хрониче­ ский арахноидит с фиброзом оболочек и местной облитера­ цией подпаутинного пространства. При этом могут сдавли­ ваться или вовлекаться в рубцовую ткань корешки спинного мозга. Субдуральные кровоизлияния возникают в результате разрыва сосудов твердой и мягких мозговых оболочек. Они обычно невелики и ограничиваются уровнем травмы. В даль­ нейшем подвергаются организации с образованием плотных спаек. Эпидуральные кровоизлияния более массивные вслед­ ствие разрыва сосудов мощного венозного сплетения в позво­ ночном канале; разрывы артерий редки. Эти кровоизлияния могут значительно распространяться в эпидуральной клет­ чатке от уровня травмы. Иногда они приобретают вид гема­ томы, сдавливающей мозг. В позднем периоде эти кровоизли­ яния иногда сопровождаются хроническим пахименингитом. Из-за мощного разрастания фиброзной ткани может возникать компрессия спинного мозга.

При инфицировании травмы наблюдаются гнойный пахименингит, ограниченный или разлитой лептоменингит, гнойный менингомиелит и реже — эпидуральный или внутримозговой абсцессы.

Повреждения мягких тканей и органов шеи. Патологиче­ ская анатомия закрытых повреждений шеи зависит от меха­ низма воздействия силы (удар, сдавление, запредельное сги­ бание и разгибание).

Повреждения от у д а р а во многом обусловлены силой воз­ действия и местом ее приложения. При сильном ударе в пе­ реднюю поверхность шеи наблюдаются кровоизлияния в мяг­ кие ткани, надрывы слизистой оболочки гортани с образовани­ ем так называемой подслизистой эмфиземы, разрывы капсу­ лы и паренхимы щитовидной железы с обильным внутренним кровотечением. Реже встречаются разрывы стенки гортани и трахеи и даже полный отрыв этих органов с появлением мас­ сивной распространенной подкожной эмфиземы. Переломы подъязычной кости и хрящей гортани, а также разрывы пи­ щевода наблюдаются редко. При ударе в боковую часть шеи нередко образуется только кровоизлияние в области сосудис­ то-нервного пучка. Однако травма синокаротидной зоны мо­ жет вызывать тяжелое шоковое состояние и быструю смерть. Разрыв сонных артерий и яремных вен наблюдается при этом крайне редко. При наружном осмотре трупа хорошо опреде­ ляется массивная подкожная гематома. Следует учитывать, что размер кровоизлияния в мягких тканях шеи может не со­ ответствовать площади поверхности ударяющего предмета в связи с тем, что кровоизлияния склонны к распространению в подкожной и межмышечной клетчатке.

Закрытые повреждения от с д а в л е н и я шеи наблюдают­ ся при переезде через нее колесом автотранспортного средст-

82

Рис. 13. Спазм артерии в зоне ушиба легочной ткани. X140.

бы иногда приобретают вид полосы, напоминающей форму ребра.

Микроскопически на фоне обширного кровоизлияния на­ блюдается беспорядочное расположение обрывов легочной ткани, которые местами определяются с большим трудом. Кровь уже в ранние сроки начинает подвергаться гемолизу, увеличивается число альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, нагруженных продуктами ее распада. Вокруг очага рано по­ являются диапедезные геморрагии, отмечается паретическое расширение полнокровных вен и капилляров, спазм артерий, открытие артерио-венозных анастомозов (рис. 13). Иногда на­ блюдаются лейкостазы и небольшие скопления лейкоцитов в альвеолах как реакция легочной ткани на травму. Одновремен­ но выражен спазм средних бронхов, в просвете мелких — ско­ пление крови, слизи, рвотных масс. Обнаруживаются также небольшие участки острой эмфиземы и ателектазов. К 3— 4-му часу вокруг очага травмы и в отдалении от него выраже­ но венозное и капиллярное полнокровие, появляются дистонические изменения в артериях, увеличивается число свежих диапедезных геморрагии. В просвете сосудов повышается коли­ чество лейкоцитов, в стенке отмечаются явления плазматиче­ ского пропитывания, набухание эндотелия. Наблюдается отек межальвеолярных перегородок с небольшой лейкоцитарной инфильтрацией. Местами лейкоциты встречаются в альвео-

84

лярных ходах, и картина может напоминать альвеолит. Ран­ ний срок этих изменений указывает на реакцию легочной тка­ ни на травму. В последующие часы (до суток) нарастает рас­ стройство легочного кровообращения. Оно наиболее выражено в паравертебральных отделах и в нижних долях. Характерны неравномерность кровенаполнения и наличие открытых арте- рио-венозных анастомозов. Вокруг очага ушиба выражен отек. Здесь же встречаются ателектазы и очаги эмфиземы. Отме­ чается десквамация альвеолярного и бронхиального эпителия. Просветы многих бронхов выполнены слизью с примесью эри­ троцитов, лейкоцитов, альвеолярных макрофагов. Появляют­ ся клетки типа «сердечных пороков». В сроки свыше суток возникает картина бронхопневмонии; в дальнейшем воспали­ тельные очаги сливаются. Осложнения в виде абсцедирования и гнойного плеврита наблюдаются редко. При неосложненном заживлении очага ушиба образуется соединительнотканный рубец, а иногда осумкованный очаг типа кисты.

К более тяжелой травме относятся разрывы легочной ткани, пневмо- и гемоторакс, разрывы крупных бронхов и корня лег­ кого. Разрывы легочной ткани могут быть множественными, характеризуются разнообразием локализации, размера и фор­ мы. Они часто располагаются на стороне приложения силы, сочетаются с переломами ребер и преимущественно наблюда­ ются в подвижной части легких (на отдалении от корня). По­ лагают, что возникновение их обусловлено «взрывным» меха­ низмом вследствие внезапного перепада внутрилегочного дав­ ления. При этом могут возникать внутрилегочные кровоизли­ яния вследствие разрыва сосудов, чаще вен. В местах повреж­ дения легочной ткани постоянно наблюдаются очаги эмфизе­ мы и ателектаза. При глубоких разрывах может обнажаться или повреждаться внутридолевой бронхососудистый пучок. Возникает обильное кровоизлияние в плевральную полость, а при повреждении пристеночной плевры и распространенная подкожная эмфизема. В посттравматическом периоде разрывы обычно осложняются пневмонией, гнойным плевритом, в ис­ ходе могут образовываться плотные шварты и даже полная облитерация плевральной полости.

Закрытые повреждения с е р д ц а чаще наблюдаются при ударном и ударносдавливающем механизме воздействия боль­ шой силы и поэтому нередко сочетаются с повреждением кос­ тей грудной клетки. По характеру различают ушибы сердца, неполные (рис. 14) и полные разрывы стенки, а также отрывы органа. По локализации повреждения подразделяют на эпикардиальные, или наружные, и эндокардиальные, или внут­ ренние.

Ушибы наиболее часто встречаются в зоне эпикарда и по­ верхностных слоев миокарда, реже — в зоне эндокарда и вну­ тренних слоев миокарда. Место ушиба имеет вид более или

85

Рис. 14. Ушиб передней стенки левого желудочка сердца с неполным ее разрывом.

менее отграниченного участка темно-красного цвета с поверх­ ности и на разрезе. Иногда в нем удается наблюдать микро­ разрывы миокарда и разрывы ветвей коронарных артерий и вен. Излившаяся кровь сдавливает, пропитывает и раздвига­ ет отдельные пласты мышечных волокон или их фрагментов Миоплазма гомогенная,.зозинофильная, с грубо выраженной поперечной исчерченностью и сморщенными ядрами. Методом фазового контраста отмечают набухание мышечных волокон Выявляется пестрота их свечения в люминесцентном микро­ скопе (желто-оранжевое свечение поврежденных мышц, зеле­ ное — интактных). Указывают, что наиболее ранние измене­ ния травмированных мышечных волокон лучше выявляются методом поляризационной микроскопии. При этом может на­ блюдаться либо коагуляционный некроз вследствие контрак­ туры миофибрилл (усиление анизотропии дисков А) либо лизис миофибрилл.

Вокруг очага ушиба мышечные волокна выглядят набух­ шими, нередко фрагментированными, цитоплазма их мутная, ядра без четких контуров. Строма миокарда местами пропи-

86

Рис. 15. Очаг микронекроза в миокарде с клеточной реакцией. Х250.

тывается кровью, отечная с лейкостазами в капиллярах. Как в самом очаге, так и вокруг него уже при наступившей смерти на месте происшествия отмечается быстрое исчезновение гли­ когена, изменяется соотношение калия к натрию — оно ста­ новится меньше единицы. Встречаются микроочажки из эозинофильных и просветленных мышечных волокон со сморщен­ ными ядрами. Клеточной реакции вокруг не видно. На отдале­ нии от очага самая ранняя реакция сосудистая. Кровенапол­ нение миокарда понижено вследствие сужения или полного закрытия просветов сосудов, в том числе артерий замыкающе­ го типа и артерий с приспособительными образованиями в стенке, выступающими в просвет в виде сосочков. В просвете некоторых сосудов обнаруживаются коагуляты крови и лим­ фы. В ближайшие 3—4 ч после травмы в зоне поражения уве­ личивается отек стромы, отмечается набухание стенок мелких артерий. В мышечных волокнах исчезает поперечная исчерченность, появляется вакуолизация и белковая дистрофия, лизис миофибрилл, расширяется зона фрагментации мышечных воло­ кон. Нарастает число лейкоцитов в капиллярах, мелких венах, лимфатических сосудах с выходом их в строму. К концу суток на фоне повышения проницаемости сосудов появляются мел­ кие диапедезные геморрагии, а также гемо- и лейкостазы. Нарастают дистрофические изменения в мышечных волокнах типа зернистого и жирового перерождения с образованием

87

мелких участков глыбчатого их распада, миолиза и некроза (рис. 15). Вокруг них появляется клеточная реакция из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, фибробластов и тучных клеток. В последующие сутки на месте оча­ га ушиба может возникнуть обширный участок некроза мио­ карда. Известны осложнения таких некрозов в виде разрыва стенки сердца, однако наблюдаются они редко. На отдалении от очага ушиба расстройства кровообращения проявляются паретическим расширением вен, капилляров, тромбозом вен, диапедезными геморрагиями. В мышечных волокнах наблю­ дается распад ядер, свидетельствующий о глубоких наруше­ ниях нуклеинового обмена. Вокруг небольших очагов некроза развивается грануляционная ткань с последующим образова­ нием аргирофильных коллагеновых волокон. В последних от­ мечают накопление кислых мукополисахаридов. Дистрофиче­ ские и некротические изменения в миокарде способствуют тромбообразованию и появлению очагов ишемии на отдале­ нии. .,•-.

К нередким осложнениям ушибов и неполных разрывов стенки сердца относится,так называемый травматический мио­ кардит, фибринозный перикардит с частичной или полной об­ литерацией сердечной сорочки. При благоприятном течении очаги ушиба подвергаются замещению соединительной'тканью с последующим фиброзом и рубцеванием.

Полные разрывы стенки сердца чаще встречаются в желу­ дочках и реже — в предсердиях. Они имеют вид щели непра­ вильной формы с неровными краями, соединенными друге дру­ гом тканевыми перемычками. Края разрывов пропитаны кро­ вью, а сам разрыв может быть заполнен кровяным тромбом. В связи с массивным кровоизлиянием в перикард и тампонадой сердца смерть наступает уже в ближайшие минуты после травмы.

К нередким проявлениям закрытой травмы органов грудной клетки относятся разрывы интимы крупных сосудов с образо­ ванием интрамуральных кровоизлияний, острых аневризм, а также частичные или циркулярные разрывы стенок сосудов, чаще в дуге аорты, которые приводят к обильным кровоизли­ яниям в переднее средостение и перикард. Закрытые повреж­ дения органов заднего средостения — грудного отдела трахеи, пищевода, грудного протока, встречаются очень редко.

Повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Характер и распространенность повреждений этой локализации во многом зависят от механизма и силы воз­

сочетаются с кровоизлиянием в брюшную полость, осложняют-

88

ся острым нарушением углеводного обмена, нередко и шоком. Различают повреждения без нарушения целости капсулы пе­ чени (трещины, поверхностные и глубокие или центральные ге­ матомы) и с нарушением целости ее капсулы (трещины, раз­ рывы, размножения, а также разрывы с повреждением желч­ ного пузыря и крупных желчных протоков). Типичных очагов ушиба здесь обычно не наблюдается. Наиболее частая локали­ зация разрывов печени"— правая доля и диафрагмальная. её по­ верхность, распространенных трещин — зона венечной связки. Области ворот печени, серповидной или подвешивающей связ­ ки, -а также боковых треугольных связок нередко подвергают­ ся травматизации в виде образования мелких трещин и очаго­ вых субкапсулярных кровоизлияний, которые возникают здесь по механизму сотрясения — смещения Органа.

Как известно, в области задней внебрюшинной поверхности правой доли печени проходит нижняя полая вена с впадающи­ ми в нее печеночными венами. В результате сотрясения — сме­ щения здесь могут возникать очаговые кровоизлияния без раз­ рыва стенок крупных сосудов. Такие кровоизлияния на секции не видны. Для обнаружения их надо .пересечь венечную связ­ ку, которая своими двумя листками фиксирует печень к задней стенке брюшной полости, и осторожно оттянуть печень книзу. Очаговые кровоизлияния могут встретиться также в области печеночно-двенадцатиперстной связки.

Морфология очага повреждения характеризуется следую­ щими изменениями. Вслед за травмой разрыв или трещина могут быть свободны от крови или содержат небольшое ее ко­ личество. Но уже вскоре просвет их заполняется кровью, кото­ рая быстро подвергается распаду и превращению в кровяной сверток. Быстрота гемолиза, по-видимому, обусловлена посто­ янной примесью к крови желчи. Через несколько часов содер­ жимое просвета может приобретать вид детрита коричневого цвета. По краям разрыва обнаруживаются множественные очаговые и точечные кровоизлияния, которые местами слива­ ются и пропитывают печеночную ткань. Последняя местами сдавлена, ишемична, в ней выявляются участки дискомплексации печеночных балок с плохо различимыми контурами ци­ топлазмы и ядра клеток. В ближайшие 3—4 ч появляется до­ вольно широкая зона некроза по краям разрыва. В связи с на­ рушением проницаемости сосудов в них нарастает число сегментоядерных лейкоцитов и возникают свежие диапедезные кровоизлияния. К концу суток эти изменения усиливаются. От­ мечается лейкоцитарная инфильтрация в зоне поражения. Че­ рез несколько суток вокруг неглубоких разрывов начинает об­ разовываться грануляционная ткань. В дальнейшем она прев­ ращается в рубец.

На отдалении от очага повреждения вслед за травмой воз­ никает острое расстройство кровообращения. Участки ишемии

89

Рис. 16. Печень; участок, напоминающий «булыжную мостовую». Х250.

со спавшимися капиллярами сочетаются с участками полно­ кровия паренхимы и небольшими периваскулярными кровоиз­ лияниями. Местами можно наблюдать острое набухание па­ ренхимы, нечеткость рисунка долек, расположение печеноч­ ных клеток в виде симпластов. Встречаются «очаги» из круп­ ных печеночных клеток, имеющих просветленную цитоплазму и четкие контуры. Окраска на жир и гликоген в них отрица­ тельна. Такие «очаги» напоминают собой «булыжную мосто­ вую» (рис. 16). Выражен полиморфизм ядер печеночных кле­ ток. К 4—5-му часу наблюдаются набухание и гомогенизация стенок центральных вен и междольковых артерий, набухание эпителия желчных протоков, появляется бурой окраски пиг­ мент в купферовских клетках. В центре.долек могут обнаружи­ ваться мелкие очаги некробиоза и ожирения клеток. К концу суток в них отмечается выраженная картина некроза с окру­ жающей лейкоцитарной инфильтрацией.

Большинство повреждений печени заживает с образованием рубцовой ткани. Центральные гематомы подвергаются инкап­ сулированию, иногда превращаясь в абсцесс. В посттравмати­ ческом периоде гнойные осложнения повреждений печени встречаются нередко.

Повреждения ж е л ч н о г о п у з ы р я чаще сочетаются с травмой печени. Однако могут быть изолированные поврежде-

90

-