Судебно-медицинская травматология

Края раны значительно осаднены. Участки эпидермиса и соб­ ственно кожи смещены и внедрены в глубь раны и в ее стен­ ку, что хорошо видно при исследовании с помощью непосред­ ственной микроскопии, Здесь же могут встречаться вырван­ ные с луковицей волосы и их фрагменты, а также посторонние включения. Обрывки волокон собственно кожи и обрывки мы­ шечных волокон придают стенке раны неровный бугристый вид. Местами обнаруживаются расслоения волокон, которые могут распространяться в стороны от раны на значительное расстояние. Раневая поверхность умеренно пропитывается кровью и ее свертками. Наружная зона является продолже­ нием внутренней. Механические повреждения здесь могут быть выражены в меньшей степени. Поверхность кожи часто не повреждается или незначительно осаднена, но в глубоких слоях могут встречаться тканевые включения, аналогичные описанным выше. Они наблюдаются при косом или тангенци­ альном воздействии силы вследствие смещения в одну из сте­ нок раны обрывков тканей и посторонних частиц. Ширина на­ ружной зоны варьирует и зависит от места повреждения и •свойств травмирующего орудия. Первично-травматические кровоизлияния обычно не достигают большой массивности, повидимому, вследствие наружного кровотечения.

Периферическая зона с поверхности кожи и на разрезе не имеет видимой травматической деструкции тканей. Но при •микроскопическом исследовании в ней иногда удается обна­ ружить разрывы волокнистых структур. Для этой зоны харак­ терны сосудистые изменения в виде спазма и дистонии, а так­ же периваскулярные геморрагии в собственно коже, подкож­ ной клетчатке и мышцах.

Впосттравматическом периоде в ране возникают изменения, совокупность которых И. В. Давыдовский обозначил раневым •процессом, включающим фазы первичного очищения, воспа­ ления и регенерации. Сроки развития этих изменений широко варьируют в зависимости от многих причин.

Вповерхностной ране к ранним изменениям относится ост­ рый травматический отек кожи и подкожной клетчатки, вы­ раженный в большей степени в центральной зоне. Увеличение объема тканей сопровождается выдавливанием из раны сверт­ ков крови, обрывков тканей и посторонних включений, т. е. происходит первичное (механическое) очищение раны. Однако

ъушибленной ране оно не бывает полным. Возникновение та­ кой раны постоянно сопровождается ее загрязнением и нали­ чием микробной флоры, что нередко ведет к нагноению. Мес­ тами оно образует тонкие пленки, которые прочно удерживают­ ся на стенке многочисленными выступами — языками. Быстро возникает некроз наружной зоны, он носит смешанный харак­ тер с преобладанием ншемических явлений над геморрагиче­ скими. Полагают, что быстрота развития некроза зависит от

Л

накопления протеолитических ферментов, серотонина и сво­ бодного гистамина, высвобождаемых при механическом по­ вреждении тканей.

В периферической зоне появлению воспалительной реакции предшествует нарастание в течение первого часа энзиматической активности ряда ферментов. Среди них выделяют аминопептидазу, которую можно выявить гистохимически. Одновре­ менно возникает артериальная, а несколько позднее венозная гиперемия. Наблюдаются стазы и тромбообразование. В ре­ зультате этого могут возникать вторичные очаги ишемического некроза, которые расширяют некроз центральной зоны. Экссудативное воспаление начинает выявляться к концу 1-го часа. К 4-му часу образуются небольшие периваскулярные скопле­ ния сегментоядерных лейкоцитов. Они появляются и в зоне некроза. Фагоцитируя частично продукты распада крови и тканей, лейкоциты разрушаются, выделяют протеолитические ферменты, которые ускоряют гибель и распад тканей. К концу первых суток количество лейкоцитов становится значитель­ ным. В результате на границе с некрозом формируется лейко­ цитарный вал, который является характерной чертой воспа­ лительной фазы раневого процесса. К 6-му часу появляются макрофаги и единичные тучные клетки, количество которых в более поздние сроки нарастает. Они принимают наиболее активное участие в фагоцитозе омертвевших тканей. Из со­ седних участков сюда мигрируют фибробласты. Часть их уча­ ствует в фагоцитозе, часть —в репаративных процессах. К кон­ цу 1-х суток иногда удается отметить первые признаки регене­ рации эпителия в краях раны и пролиферацию эндотелия капилляров; новообразование почкующихся капилляров возни­ кает позднее (3-й сутки и позже). Затем на месте раны форми­ руется грануляционная ткань. На 8—10-е сутки разрастание коллагеновых волокон составляет главную структуру зажива­ ющей раны.

Динамика посттравматического процесса в леченых ранах весьма вариабельна и во многом определяется эффективно­ стью первичной хирургической обработки раны и тактикой лечения.

Особенностью глубоких ран является вовлечение в травма­ тический процесс мышечной ткани. В поврежденных мышцах очень рано образуются свертки крови. Мышцы набухают, про­ питываются кровью, происходит расслоение миофибрилл и их фрагментация. В местах разрывов мышечных волокон обра­ зуются булавовидные вздутия гомогенного вида; уже к 3-му часу они некротизируются. Экссудативный отек и клеточная реакция в мышечной ткани выражены относительно слабо., однако процессы регенерации могут обнаруживаться уже в ранние сроки. В более поздние сроки в зоне некроза может наблюдаться отложение извести.

72

Внутренние повреждения

Травма головного мозга. В связи с развитием транспорта^ промышленной и сельскохозяйственной техники наблюдается? не только рост числа черепно-мозговых травм, но и большая их тяжесть вследствие поражения мозга, обусловленного егоушибами, субарахноидальными и вентрикулярными кровоиз­ лияниями и менее постоянно интрацеребральными, субдуральными и эпидуральными гематомами.

О ч а г и у ш и б а (контузионные очаги) характерны для ту­ пой травмы. Они встречаются главным образом в больших по­ лушариях головного мозга, реже — в мозжечке и редко — в. стволовом отделе. В связи с этим тупую травму головного моз­ га можно в известной мере рассматривать как травму боль­ ших его полушарий. Очаги ушиба наиболее часто имеют лоб- но-височную локализацию, возникают здесь преимущественней по механизму противоудара, но могут встречаться и в других, отделах мозга. Их можно разделить на крупные, средние и, мелкие очаги.

В крупных очагах наряду с разрушением мягких мозговых, оболочек, отмечается размозжение коры, не достигающее,, впрочем, большой глубины. Однако сам очаг ушиба распрост­ раняется в белое вещество головного мозга довольно глубоко» (до 3 см, редко — больше). По площади он занимает в сред­ нем 3—5 извилин, но может поражать почти всю долю. Обыч­ но эти очаги единичные и встречаются в местах противоудара (рис. 10). Средние очаги ушиба снаружи имеют площадь 2— 4 извилин. В вещество мозга они распространяются неглубо­ ко, не имеют зоны размозжения или она слабо выражена. Их находят с одинаковым постоянством в местах удара и проти­ воудара. Мелкие очаги занимают по площади участок, не пре­ вышающий обычно 1—2 извилин, не проникают глубже коры и* поэтому иногда называются корковыми. Разновидностью их. являются так называемые пятна лептоменингеальной конту­ зии. При осмотре мозга в них удается видеть просвечивающиечерез пиальную оболочку точечные и полосчатые кровоизлия­ ния, расположенные в поверхностных слоях коры. Они посто­ янно сочетаются с наличием крови в мягких мозговых оболоч­ ках и поэтому получили название пиакортикальных. Мелкиеочаги ушиба встречаются при тупой травме наиболее посто­ янно, особенно у детей. Они, как правило, множественные. Ло­ кализация их мало зависит от области удара и противоудара и в большей мере отражает направление воздействовавшей силы.

Можно считать, что очаги образуются вследствие ушиба' мозга о костные выступы и отростки твердой мозговой оболоч­ ки. Реже такие очаги могут наблюдаться во внутренней коре извилин. •

7$

Рис. 10. Противоударный крупный очаг ушиба лобно-височной локализации справа.

В мозжечке очаги ушиба нередко имеют вид борозд с по­ верхностным размозжением ткани и расположением по ходу трещин затылочной кости. Особенностью этих ушибов являет­ ся их сочетание с распространенным субарахноидальным кро­ воизлиянием из-за большой площади повреждения мягких •оболочек. В стволе контузионные очаги наблюдаются редко, встречаются преимущественно в среднем мозге, образуются от ушиба его о край мозжечкового намета и поэтому располага­ ются в наружных отделах ствола.

Вряде случаев под крупными и средними очагами ушиба

вглубоких слоях белого вещества полушарий головного мозга можно видеть геморрагические фокусы, состоящие из множе­ ственных очаговых кровоизлияний. Последние иногда распо­ лагаются в виде цепочки или дорожки, захватывают подкор­ ковые узлы и могут оканчиваться вблизи бокового желудочка. Эти глубинные повреждения некоторые авторы называют внут­ ренними очагами ушиба. В стволе мозга они встречаются редко.

Морфология очагов ушиба разной величины довольно одно­ типна. Очаг состоит из множественных полиморфноочаговых,

74

Рис. 11. Полосчатые кровоизлияния в очаге ушиба. Микропрепарат.

полосчатых и точечных кровоизлияний и островков мозговой ткани между ними (рис. 11). Разрывы ткани наблюдаются не всегда. Тотчас вслед за травмой границы очага не выражены, разрывы содержат незначительное количество крови, а мозго­ вая ткань представляется неизмененной или ишемичной. Од­ нако уже в ближайшие минуты после травмы кровоизлияния начинают сливаться в более крупные, разрывы заполняются кровью. В дальнейшем излившаяся кровь подвергается гемо­ лизу и распаду, а островки мозговой ткани некротизируются по типу геморрагического или ишемического некроза. Участки ишемического некроза более часто встречаются вокруг очага. К, концу 1-х суток в очаге преобладает картина геморрагиче­ ского некроза.

В перифокальной зоне наблюдаются нарушения кровообра­ щения и изменения элементов нервной ткани. Уже в момент травмы вследствие кратковременного паралича капилляров могут возникать очень мелкие диапедезные геморрагии. За-

75

тем отмечается продолжительное спадение просветов капил­ ляров и их обескровливание. Они приобретают вид протоплазматических тяжей, отделенных местами от мозговой ткани глиальными нитями-перемычками. В мелких артериях и артериолах нарастают явления дистонии, наблюдается плазмати­ ческое пропитывание стенки. В венах рано отмечается значи­ тельное полнокровие; образуются небольшие плазмо- и гемор­ рагии. К концу 1-х суток в артериях наступает паралитическое расширение, образуются стазы, иногда возникает тромбообразование. Нарастает число последовательных диапедезных кро­ воизлияний. Позднее отмечается полнокровие капиллярной сети. Во внутреннем поясе перифокальнои зоны нервные клет­ ки сморщены, гиперхромные и в таком состоянии иногда оста­ ются продолжительное время. Астроциты и микроглия поги­ бают. Клетки круглоклеточной глии гиперхромные. В среднем поясе нервные клетки преимущественно изменены по ишемическому типу. Они подвергаются цитолизу с образованием кле­ ток-теней. Астроциты находятся в состоянии тяжелой дистро­ фии. Микроглия долгое время интактна. В круглоклеточной глии рано появляются отечные клетки. В наружном поясе от­ мечается острое набухание нервных клеток. С увеличением сроков травмы можно видеть гиперплазию отдельных астроцитов вплоть до превращения в амебоидную форму. Появляются дренажные синусы из круглоклеточной глии. Степень выра­ женности изменений в перифокальнои зоне весьма варьирует в 1-е сутки после травмы.

На отдалении от очага ушиба нарушение кровообращения обычно проявляется изменением тонуса и метаболизма сосу­ дистой стенки. Наличие и степень выраженности кровоизлия­ ний, а также изменений нервной ткани зависят от выраженно­ сти этих нарушений и могут широко варьировать в каждом случае.

В очаге ушиба уже через несколько часов после травмы из­ лившаяся кровь начинает изменяться по типу трансформации кровяного свертка (выщелачивание, распад эритроцитов, вы­ падение кровяного пигмента, появление нитей фибрина). За­ тем на протяжении нескольких недель в очаге развиваются процессы резорбции и организации. После травмы они могут быть выражены долгое время (многие месяцы). В перифокаль­ нои зоне в ближайшие несколько суток отмечается пролифе­ рация клеточных элементов (вначале лейкоцитов и гистиоци­ тов, затем круглоклеточной глии и микроглии с образованием зернистых шаров), а также гиперплазия фибриллярных астроцитов. Наблюдается разрастание аргирофильной и соедини­ тельной ткани, глиальной волокнистости, а также новообразо­ вание капилляров.

Мелкие очаги ушиба заживают по типу образования глиомезодермального рубца оранжевого цвета за счет наличия

76

зерен гемосидерина. В крупных очагах пластические процес­ сы могут опережать резорбтивные, вследствие чего образует­ ся киста, окруженная плотной капсулой и заполненная внача­ ле детритом, а затем жидкостью ксантомного цвета. Через многие годы после травмы в капсуле встречается гемосидерин. При инфицировании очага ушиба может возникать гнойное его расплавление с регионарным или разлитым лептоменингитом, а при инкапсуляции такого очага — абсцесс мозга.

В н у т р и м о з г о в ы е г е м а т о м ы . При травме они встречаются нечасто. Наблюдаются в белом веществе боль­ ших полушарий головного мозга, реже—в подкорковых уз­ лах, стволе и мозжечке. По отношению к моменту воздействия силы можно выделить первичные, первично-вторичные и вто­ ричные гематомы. Первичная гематома ректического проис­ хождения. Обычно она располагается вблизи очага ушиба и представляет собой массивное скопление крови, вследствие чего хорошо отграничена от мозговой ткани, которая сдавле­ на, ишемична. На вскрытии эту гематому легко удаляют, ос­ тавляя полость с гладкими стенками. Первично-вторичная ге­ матома наблюдается в глубинных отделах полушарий. Она воз­ никает в результате слияния очаговых ректических кровоиз­ лияний с более мелкими последовательными геморрагиями и поэтому обнаруживается в ближайшие сроки после травмы. Эта гематома часто встречается у лиц с преморбидной патоло­ гией сосудов и склонна к прорыву в желудочки. Вторичная гематома возникает в более поздние сроки и связана с рас­ стройством мозгового кровообращения, поэтому она не имеет избирательной локализации. Эта гематома образуется в ре­ зультате слияния множественных последовательных диапедезных геморрагии и частичной инфильтрации мозговой ткани эритроцитами. По существу это очаг геморрагического некро­ за глубинной локализации. На вскрытии такую псевдогемато­ му выделить и удалить нельзя.

Все виды гематом обычно инкапсулируются, превращаясь в кисту с содержимым шоколадного цвета. Капсула такой кисты тонкая, особенно в первичных гематомах. Она сформирована главным образом за счет глиальной волокнистой ткани и поэ­ тому легко рвется при попытке ее выделить во время вскры­ тия. При инфицировании на месте гематомы возникает абс­ цесс.

В н у т р и ж е л у д о ч к о в ы е кровоизлияния. При смертель­ ной черепно-мозговой травме они встречаются часто. По виду их можно подразделить на слабо кровянистый ликвор, крова­ вый ликвор с единичными свертками крови и жидкую кровь или обтурацшо желудочков свертками крови. При кровоиз­ лиянии первого вида эпендима и эпителий сплетений мало из­ менены. По мере увеличения массивности кровоизлияния, осо­ бенно в местах пристеночного расположения свертков крови,

77

эти изменения нарастают вплоть до гибели клеток. Локализа­ ция таких изменений в стенках III желудочка, водопровода и IV желудочка может повлечь за собой гибель ядер витальных центров. В патогенезе травматических вентрикулярных крово­ излияний участвуют первичные травматические кровоизлия­ ния в стенке желудочков и ножке сплетений, острое паралити­ ческое полнокровие субэпендимарных вен, а также наруше­ ния кровообращения, которые развиваются в перивентрикулярной зоне в более поздние сроки посттравматического пери­ ода. Вторичные массивные вентрикулярные кровоизлияния могут возникать в результате прорыва в желудочки внутримозговых гематом.

С у б а р а х н о ид а л ь н ы е кровоизлияния. При травме они встречаются наиболее часто. Возникают в результате разрыва сосудов подпаутинного пространства и корковых сосудов. Раз­ личают очаговые и диффузные кровоизлияния. Очаговые — почти всегда первично-травматические и поэтому чаще обна­ руживаются в области удара и противоудара. При этом они нередко множественные и двусторонние. Диффузные обычно связаны с расстройством оболочечного кровообращения в посттравматическом периоде. По морфологии можно выделить кровоизлияния типа гематом со сдавлением-извилин, пластин­ чатые, в области которых рельеф поверхности мозга различим, а также тонкие пятнистые, через которые просвечивает струк­ тура борозд и извилин.

При диффузном кровоизлиянии смерть обычно наступает быстро, поэтому на вскрытии оно чаще всего имеет вид жид­ кой темной крови. Очаговые кровоизлияния организуются путем формирования рубцовой ткани с полной или частичнойоблитерацией подпаутинного пространства. При их сочетании с очагом ушиба возникает оболочечно-мозговой рубец.

С у б д у р а л ь н ы е кровоизлияния. Источником их могут быть вены и артерии подпаутинного пространства, вены и ве­ нозные синусы твердой мозговой оболочки, пахионовы грану­ ляции. Они одноили двусторонние, встречаются как на сторо­ не удара, так и на стороне противоудара. По площади могут захватывать значительную поверхность мозга. Выделяют ге­ матомы, пластинчатые кровоизлияния и кровоизлияния в ви­ де небольших скоплений крови. Гематомы достигают толщи­ ны до 2 см и сопровождаются медленно нарастающей комп­ рессией мозга. Все виды субдуральных кровоизлияний могут сочетаться с субарахноидальными и очагами ушиба мозга.

Гематомы в течение месяца и более подвергаются инкапсу­ ляции, а затем превращаются в плотные фиброзные шварты. В других видах кровоизлияний уже через 4—5 сут начинают проявляться признаки резорбции. Тонкие кровоизлияния почти полностью рассасываются, оставляя на твердой оболочке бу­ рой окраски пятна. На месте пластинчатых кровоизлияний об-}

78

разуется грануляционная ткань, которая в конце концов прев­ ращается в фиброзную и рубцовую.

Э п и д у р а л ь н ы е кровоизлияния. В отличие от субдуральных захватывают относительно небольшую поверхность мозга, часто в пределах 1—2 долей, но более объемные (до 3 см тол­ щины, редко больше). Вследствие этого на поверхности твер­ дой мозговой оболочки и мозга образуется блюдцеобразноевдавление. Эти кровоизлияния чаще встречаются на местеудара и поэтому совпадают по локализации с костными пов­ реждениями. Источником их являются артерии твердой моз­

локационного синдрома. В связи с тем что компрессия мозга? нередко нарастает постепенно, возникает светлый период, во время которого пострадавшие могут совершать активные це­ ленаправленные действия. Небольшие эпидуральные крово­ излияния почти полностью рассасываются, гематомы подвер­ гаются инкапсуляции и организуются подобно массивным субдуральным кровоизлияниям.

О с л о ж н е н и я т р а в м ы . Отек мозга в остром периоде травмы выражен слабо. Раньше проявляется регионарно вок­ руг очагов ушиба и внутримозговых кровоизлияний. Диффуз­ ный отек возникает позднее (через несколько суток), особенно

втех случаях, когда имела место запоздалая госпитализация.

Кболее редким осложнениям травмы относятся острый сероз­ ный асептический лептоменингит, хронический продуктивный арахноидит, перивентрикулярный энцефалит и некоторые дру­ гие процессы.

Гипофиз и эпифиз. Черепно-мозговая травма приводит к из­ менениям структуры и функции гипофиза и эпифиза. Морфо­ логически они начинают выявляться уже через 30 мин. В даль­ нейшем, в зависимости от сроков травмы, изменения носят фазный характер. Кроме них, могут наблюдаться кровоизлия­ ния в капсулу и строму этих желез, а также некрозы аденогипофиза. Последние более часты при переломах основания че­ репа.

Спинной мозг. Травма спинного мозга обычно возникает на месте удара и поэтому нередко сочетается с повреждениями позвоночника. Тяжесть ее существенно зависит от уровня по­ ражения: наиболее тяжело она протекает при повреждениях шейного и верхнегрудного сегментов, нередко при этом окан­ чиваясь летальным исходом уже в первые сутки. Патологиче­ ская анатомия в остром периоде характеризуется возникнове­ нием очагов ушиба, травматического отека, нарушений крово­ обращения, оболочечных кровоизлияний, а в поздние сроки —

79

процессами заживления пораженных участков или развитием осложнений.

О ч а г и у ш и б а в спинном мозге наблюдаются нечасто и возникают в результате непосредственного повреждения моз­ га сместившимся позвонком или отломком позвонка. Харак­ терны небольшая протяженность ушибов по длиннику мозга {до 1—1,5 сегмента) и тенденция к их распространению по его поперечнику. Морфологически они представляют собой крае­ вую зону разрыва или размягчения ткани с рассеянными в ней микропетехиями, количество которых вначале незначитель­ но, но с увеличением сроков травмы быстро нарастает, вслед­

ностью ранних патологических проявлений в зоне ушиба спин­ ного мозга. Он развивается уже в ближайшие минуты после травмы и через несколько часов может приобретать деструк­ тивную форму (отечное размягчение, разрыхление, демиелинизация, фрагментация проводящих путей). Отек напоминает собой ишемический некроз без выраженных границ и клеточ­ ной реакции. Такие изменения обусловлены особенностями анатомической структуры спинного мозга, поэтому отек не­ редко распространяется не только на поперечник спинного мозга, но и особенно по его длиннику, преимущественно в вос­ ходящем направлении. При этом в его зону вовлекается до нескольких сегментов. Если в зоне отека имеется разрыв мяг­ ких оболочек, то через него может образоваться грыжевид-

они не преобладают над отеком вследствие слабой васкуляризации этого вещества и проявляются очень мелкими (капил­ лярными) геморрагиями, которые рассеяны походу радиарных артерий, противолежащих месту ушиба. В первые часы появ­ ляются диапедезные геморрагии, мало отличные от ректических по форме и расположению. В сером веществе мозга, где первично-травматические повреждения редки, нарушения кро­ вообращения выражены несколько в большей степени (дистония, спазм, парез сосудов системы передней и задней спинальных артерий). При этом могут возникать редкие диапедезные геморрагии, не склонные к слиянию друг с другом. Результатом рефлекторного спазма артерий могут быть очаги острой ишемии, но они редки. Несколько чаще наблюдается сре­ динный геморрагический некроз в виде так называемой цент­ ральной гематомиелии (рис. 12). После травмы он может воз­ никать быстро. Под микроскопом отмечается скопление эри­ троцитов вокруг центрального канала с инфильтрацией их в передние и особенно задние рога. Сосудов в некрозе, как пра­ вило, не видно. Гематомиелия распространяется по спинному

80