Судебно-медицинская травматология
.pdfния желчного пузыря и даже полный его отрыв. Они постоян но сопровождаются кровоизлиянием в клетчатку ложа пузыря. При разрыве общего желчного протока может возникнуть так называемый асептический желчный перитонит. Анатомические особенности подпеченочной области и наличие сальника спо собствуют местному развитию перитонита.
Травма с е л е з е н к и может характеризоваться ушибом, разрывом, размозжением или отрывом органа. Ушиб и разрыв обычно наблюдаются при прямом ударе, размозжение— при сдавлении, а отрыв — в результате непрямого воздействия си лы по ударно-сотрясающему механизму. Ушиб проявляется видимой снаружи подкапсулярной гематомой или гематомой более глубокой локализации. Разрывы весьма полиморфны, чаще встречаются в области ворот селезенки и не сопровож даются большим кровоизлиянием в брюшную полость. На мес те этих повреждений под микроскопом обнаруживаются мно жественные кровоизлияния с разрушением ткани. Они слива ются между собой, образуя подобие гематомы. Вследствие спазма селезенки наблюдается извитость контуров капсулы, трабекул, спадение просветов сосудов, особенно артерий. Уже в первые часы после травмы отмечается значительное повыше ние их проницательности с образованием плазморрагий, иногда значительных. Затем возникает разрежение центров фоллику лов с их деструкцией, а также обеднение (опустошение) красной пульпы. Позднее в фазе паретического расширения сосудов отмечаются диапедезные геморрагии, однако диагнос тика их в селезенке затруднительна. Увеличивается количест во эозинофилов вокруг фолликулов. Появляются признаки миелоидной метаплазии красной пульпы; при кровопотере они обнаруживаются в более ранние сроки. Исходом повреждений является фиброз капсулы и паренхимы с последующим заме щением рубцовой тканью.
В ж е л у д к е и к и ш е ч н и к е выделяют следующие виды повреждений стенки: ушиб, неполный разрыв, полный разрыв. Эти повреждения могут сочетаться с разрывом брыжейки и малого сальника. Установлено, что в их возникновении важное значение имеет степень вздутия газами и наполнения пищей в связи с тем, что повреждения преимущественно образуются со стороны слизистой оболочки по механизму гидродинамическо го действия силы. Желудок и кишечник, не содержащие пищи, травмируются очень редко. В желудке наиболее подвержена травме передняя стенка и малая его кривизна, реже — задняя стенка. В двенадцатиперстной кишке повреждения часты на месте ее перехода в тощую кишку. В тонком кишечнике и попе речной ободочной кишке они преимущественно наблюдаются в сочетании с брыжейкой (рис. 17).
Ушибы могут проявляться группами очаговых кровоизлия ний в толщу стенки или образованием подсерозной гематомы.
9.
Рис. 17. Участок тонкой кишки.
/, 3 —очаговые кровоизлияния (ушиб) в |
стенке и брыжейке (макропрепарат); 2- |
разрыв брыжеечной артерии в зоне |
кровоизлияния, (микропрепарат). |
Однако в большинстве случаев они сопровождаются надрыва ми слизистой оболочки, мышечной или серозной оболочек. Крупные интрамуральные кровоизлияния наиболее часто встречаются в рыхлом подслизистом слое. Распространению кровоизлияния здесь способствует быстро развивающийся отек. Разрывы только мышечного слоя наблюдаются редко и не всегда могут быть распознаны. Края разрывов обычно не ровные, пропитаны кровью. Они быстро подвергаются некрозу. Вокруг него образуется экссудативная реакция с отеком и скоп лением лейкоцитов. Следует помнить, что внутрисосудистыи лейкоцитоз не всегда связан с травмой. Он может быть обус ловлен и процессом пищеварения до получения травмы. В кра ях разрыва стенки желудка можно наблюдать появление «гребешкового» сокращения мышечных волокон. Это наряду со спастическим состоянием сосудов иногда указывает на прижизненность травмы. В отдаленные сроки после травмы на месте неполных повреждений стенки образуется грануляцион ная ткань с последующим рубцеванием. Вследствие замедлен ного течения процессов организации повреждений слизистой
42
оболочки в ней могут возникать так называемые острые пост травматические язвы. При инфицировании повреждения раз вивается перитонит. При разрывах брыжейки, помимо массив ного кровоизлияния в брюшную полость, может наблюдаться обширный некроз тонкого кишечника.
П о д ж е л у д о ч н а я ж е л е з а , по-видимому, в связи с осо бенностями топографии повреждается редко. При травме в ней могут возникать крупноочаговые кровоизлияния, напоминаю щие геморрагический панкреатит, а также поперечные разры вы железы (неполные и полные). Головка поджелудочной же лезы травмируются реже всего. Вследствие повреждения про тока поджелудочной железы может развиваться картина тяже лой интоксикации с нарушением свертывающей и антисвертывающей систем крови. В участках травматических кровоизлия ний и разрывов наблюдается быстро развивающееся геморра гическое пропитывание паренхимы, отек, лейкоцитарная реак ция и некроз. В отдалении от зоны повреждения уже через 30 мин выявляются признаки повышения функциональной ак тивности островковых клеток. В первые сутки часто отмеча ются нарастание ожирения клеток островков Лангерганса, реактивное размножение эпителия вставочных отделов и экс креторной паренхимы, а также резкое обеднение эозинофильных гранул в железистых ацинусах. Наблюдается картина ги пофункции островкового аппарата и снижение уровня сахара крови. В посттравматическом периоде на месте повреждений формируется грануляционная ткань.
В п о ч к а х различают ушибы, разрывы, размозжения и от рывы органа. Последние встречаются крайне редко. При транс портных происшествиях и падениях с высоты чаще обнару живается травматическое кровоизлияние в околопочечную клетчатку, чем травма почек. Наиболее часто повреждается одна из почек на стороне приложения силы. Обе почки по вреждаются редко, например в результате переезда колесом автомашины или при падении с большой высоты. При всяком виде повреждений почек могут наблюдаться гематурии, в наи более грубых случаях травмы — проникновение мочи в паранефральную область и ее инфицирование.
В случаях быстрого наступления смерти на месте происшест вия зона повреждения представляет собой очаг геморрагиче ской деструкции ткани различной степени выраженности. Во круг него выявляется спазм артерий и капилляров, наиболее выраженный в коре. В мозговом слое отмечаются застойное полнокровие вен, стазы, тромбоз мелких сосудов, а также кро воизлияния в межуточную ткань и просвет отдельных клубоч ков и канальцев. Нередко ишемия коры и полнокровие мозго вого слоя выражены настолько отчетливо, что уже макроско пически можно говорить о своеобразном перераспределении крови по типу шунтированного кровотока. В первые часы по-
93
Рис. 18. Некроз эпителия извитых канальцев вблизи зоны ушиба.
еле травмы наблюдается дальнейшее нарастание нарушения кровообращения. Повышается проницаемость сосудистых сте нок с выходом эритроцитов и плазмы. Отмечается спадение приносящих и выносящих артериол клубочков, набухание эндотелия капилляров клубочков. Появляется отек межуточ ной ткани. Параллельно развиваются дистрофические измене ния эпителия извитых канальцев с грубой зернистостью и вакуолизацией цитоплазмы. Набухший эпителий петель Генле местами десквамируется. Наиболее тяжелые изменения с ранним некрозом эпителия обнаруживаются по краям повреж дений (рис. 18). Наблюдается прямая зависимость протяжен ности нарушений кровообращения и дистрофических измене ний от глубины повреждения почечной ткани.
Последующее течение травматического процесса характери зуется расширением зоны некроза. В этот период расстройства кровообращения проявляются множественными петехиальными диапедезными геморрагиями. К концу первых суток на гра нице с некротизированной тканью отмечается отек, увеличи вается число полиморфноядерных лейкоцитов. На 2—3-й сутки образуется лейкоцитарный вал. Одновременно имеет место пролиферация гистиоцитов, лимфоидных и клеток мононуклеарного типа. С 4—5-х суток могут обнаруживаться репаративные процессы в виде разрастания грануляционной ткани во круг зоны повреждения. В последующие дни процессы органи-
94
зации характеризуются врастанием тяжей из фибробластов в участки разрыва и резорбирующегося некроза. К концу 2-й недели небольшие разрывы и ушибы могут быть почти пол ностью замещены соединительной тканью. Крупные некрозы инкапсулируются и со временем превращаются в кисту.
При травме одной почки в другой может наблюдаться комп лекс функционально-морфологических изменений, возникаю щий, по-видимому, под влиянием образующихся нефроаутоантител. Уже в первые сутки отмечается изменение кровообраще ния по типу шунта Труэта. В дальнейшем нарастают признаки нарушения кровообращения с образованием диапедезных ге моррагии, появляются отек мозгового слоя, признаки белковой дистрофии эпителия извитых и прямых канальцев. По мере развития атрофических процессов в травмированной почке в неповрежденной почке возникает компенсаторная гипер трофия.
Травма н а д п о ч е ч н и к о в встречается чаще, чем принято считать. Она обычно сочетается с повреждениями других ор ганов брюшной полости, особенно почек, вследствие располо жения надпочечников в смежной с ними забрюшинной клет чатке. Изолированная травма этих желез исключительно ред ка. Правый надпочечник вследствие его топографии повреж дается чаще левого.
Помимо кровоизлияний в окружающую надпочечник клет чатку, встречаются субкапсулярные травматические кровоиз лияния. Также могут обнаруживаться разрывы капсулы и коры.
В зоне повреждения выявляются множественные сливаю щиеся мелкие очаговые кровоизлияния, иногда с образовани ем гематом и почти полным разрушением ткани. Уже в первые часы возникают некрозы по краям разрыва, наблюдаются тромбообразование и ранняя лейкоцитарная реакция (рис. 19). Од новременно в сохранившейся ткани отмечается увеличение сте пени кровенаполнения, размера и массы надпочечников. По являются очаги цитолиза и несколько позднее — очаги делипоидизации клеток пучковой и сетчатой зон. В цитоплазме кле ток имеет место накопление РНК. Все это может указывать на повышение функциональной активности органа. К концу суток на фоне уменьшения массы и размера железы наблюдается накопление в клетках коры суданофильных липоидов и холес терина, а также уменьшение в них РНК, что может свидетель ствовать об угнетении функциональной активности органа. В литературе имеются указания на то, что на 2—3-й сутки мо жет иметь место вторая фаза повышения функциональной ак тивности надпочечника. Необходимо, однако, учитывать, что сроки реактивных изменений в надпочечниках могут меняться при сочетании с травмой диэнцефального отдела мозга, а так же под влиянием алкогольной интоксикации.
95
Рис. 19. Некроз коры надпочечника с лейкоцитарной реакцией. Х140.
Разрыв стенки |
крупных з а б р ю ш и н н о р а с п о л о ж е н |
н ы х с о с у д о в |
(аорта с отходящими от нее магистральными |
артериями, полые вены) встречается редко и быстро ведет к смерти. При таких повреждениях наступление смерти в более поздние сроки может быть обусловлено кровотечением вслед ствие отрыва тромба, образовавшегося вслед за повреждени ем. Забрюшинная гематома в течение нескольких минут мо
жет достигать большого объема |
(2 л и более). |
Закрытая травма м о ч е в о г о |
п у з ы р я чаще всего соче |
тается с повреждением таза и его органов. Поскольку верхняя меньшая часть мочевого пузыря (дно) покрыта брюшиной, а нижняя его часть окружена клетчаткой, различают внутрибрюшинные и внебрюшинные повреждения пузыря. Они про являются очаговым кровоизлиянием в его стенку, а также не полными и полными ее разрывами. Наиболее ранимыми явля ются дно и верхняя часть задней стенки мочевого пузыря. Как и в других полых органах, важным условием в механизме образования повреждений является степень наполнения моче-
96
вого пузыря мочой. Травмы сокращенного мочевого пузыря редки, сами по себе незначительны и быстро заживают.
При внутрибрюшинных повреждениях неполный разрыв стенки ограничивается местной реакцией и заживает с обра зованием рубцовой ткани и спаек. Полные разрывы приводят к развитию так называемого мочевого перитонита. Более раз нообразны по морфологии внебрюшинные повреждения. Здесь разрывы стенки могут возникать как вследствие гидродинами ческого воздействия силы на стенку, так и в результате прямо го ранения костным отломком при переломах таза. При этом моча может проникать в окружающую клетчатку, образуя «мочевой затек», а также в клетчатку бедра, распространяясь сюда через внутреннее отверстие бедренного канала. Такие затеки легко инфицируются, превращаясь в флегмоны. В числе других осложнений разрывов стенки пузыря указывают на различного вида свищи и гнойные процессы в клетчатке ма лого таза.
Травматический токсикоз. (Известен как синдром длитель ного раздавливания крупных мышечных массивов, чаще конеч ностей, синдром размозжения, краш-синдром и др.) Этот вид травматического поражения возникает при обвалах разрушен ных зданий, различных сооружений, породы угля в шахтах и Др.
При исследовании трупа отмечается бледность кожных по кровов, наличие пузырей с серозной или геморрагической жид костью. Конечности увеличены в объеме за счет отека, кожа напряжена, багрово-синюшной окраски. На разрезах обильно стекает отечная жидкость. Наблюдаются подкожные, меж- и внутримышечные кровоизлияния. Мышцы тусклые, пестрого вида с чередующимися участками некроза бледно-желтого или розоватого цвета, иногда пропитаны кровью. Под микроскопом картина коагуляционного (восковидного) некроза. В адвентиции магистральных сосудов и периневрии можно встретить диффузные кровоизлияния.
Из паренхиматозных органов наибольшие изменения наблю даются в почках. Для них характерна картина острого пиг ментного нефроза. На фоне ишемии коры и полнокровия моз гового слоя выявляется некробиоз и некроз эпителия извитых канальцев. В просвете проксимальных и дистальных каналь цев—пигментные шлаки (миоглобин) (см. главу II). Они мо гут фагоцитироваться эпителием и обнаруживаться в цито плазме. В полости капсул Шумлянского обнаруживают белко вые массы. Нередко можно видеть межуточный отек с лимфогистиоцитарной реакцией. В других органах отмечаются дист рофические изменения паренхимы, полнокровие, иногда отек и кровоизлияния.
Как показывает медицинская практика, не только продол жительность травмирующего воздействия, но и особенно рас-
97
пространенность повреждения мышц играют существенную роль в патогенезе травматического токсикоза. В результате некротических изменений наблюдаются миолиз мышц и высво бождение миоглобина. Кроме того, в кровь поступают продук ты ее гемолиза из очагов кровоизлияний. Возникает острая по чечная недостаточность с явлениями олигурии и азотемии, ко торая может стать ведущей в танатогенезе травмы.
Сдавление груди и живота. Это своеобразный вид травмы, когда тело сдавливается предметами, имеющими большую массу и площадь. Такие случаи возможны при обвалах, обру шениях, при сдавлении транспортными средствами, в толпе и др. В учебниках и руководствах этот вид травмы рассматри вается в разделе «Механическая асфиксия», что не является правильным, поскольку механизм смерти определяется не ас фиксией, а острыми гемодинамическими нарушениями в связи с перераспределением крови в артериальной и венозной сис темах.
При сдавлении груди и живота наблюдается характерная патологоанатомическая картина. Отмечают синюшный, синюш но-лиловый или лиловый цвет кожи лица, шеи, верхней части груди (дисколорация). На этом фоне обнаруживают множест венные точечные и пятнистые кровоизлияния («экхимотическая маска»), которые встречаются также на слизистой оболоч ке губ, десен, щек, век. На соединительной оболочке глаз они нередко приобретают разлитой характер. Указанные кровоиз лияния обнаруживают главным образом до уровня подмышеч ных ям или внутренней поверхности плеч. Характерны одутло ватость лица, особенно век, отек соединительной оболочки глаз. Нередко наблюдаются экзофтальм и кровоизлияния во круг глаз по типу «очков». Эти изменения вызваны кровоиз лиянием в ретробульбарную клетчатку. Бывают разрывы ба рабанных перепонок и кровотечение из ушей. На туловище и конечностях иногда наблюдаются очаги дисколорации с геморрагиями и пузыри, наполненные серозно-геморрагической жидкостью.
Если в участке дисколорации кожи был прижат какой-либо плотный предмет (например, ворот рубашки и др.), то обра зуется бледное, свободное от кровоизлияний пятно, повторяю щее форму этого предмета (рис. 20).
При внутреннем исследовании трупа отмечают резкое пере полнение кровью системы верхней полой вены и правой поло вины сердца; в левой его половине крови мало. Под эндокар дом левого желудочка находят полосчатые кровоизлияния. Такое перераспределение крови в полостях сердца может быть объяснено затрудненным венозным оттоком в связи с по вышением внутригрудного давления и сдавлением легких.
Кровь в полостях сердца жидкая, в правой половине она бывает светлее, чем в левой. В легких выражены эмфизема-
98
Рис. 20. Полосовидное пятно на лице от давления доской.
тозное вздутие, особенно в краевых отделах, подплевральные пузыри с геморрагическим содержимым, надрывы легочной ткани, иногда видимые только под микроскопом. На разрезах легкие нередко имеют мраморный вид вследствие различного кровенаполнения, кровоизлияний и ателектазов. Кровоизлия ния иногда приобретают вид инфарктов. Микроскопически на блюдают отек ткани и чередование очагов острой эмфиземы, ателектаза и кровоизлияний. Множественные точечные крово излияния обнаруживают на слизистой оболочке надгортанни ка, гортани, трахеи, под капсулой и в ткани щитовидной же лезы. Характерен отек слизистой оболочки глоточного коль ца, иногда настолько резкий, что вход в гортань почти пол ностью закрыт. В органах брюшной полости отмечают нерав номерное их кровенаполнение, особенно почек и селезенки. Микроскопически в почках выявляют дистрофические изме нения эпителия извитых канальцев, вплоть до некроза, скоп ление в их просвете белковых масс, а иногда глыбок бурого пигмента (миоглобина). Пигмент иногда выявляют в цито плазме эпителиальных клеток, а белковые массы — в полости капсул и между петлями капилляров клубочков.
Характерны кровоизлияния в подмышечные лимфатические узлы. Они нередко массивные, захватывают почти весь узел, вследствие чего он увеличен. Иногда кровоизлияния наблюда ют на интиме подмышечных вен, чаще над клапанами; у ос нования клапанов встречаются редкие надрывы интимы. Эти изменения, возможно, связаны с тем, что в момент сдавления в системе верхней полой вены возникает обратная волна крови,
99
которая встречает препятствие в подмышечных венах, где име ются хорошо развитые клапаны.
Помимо указанных изменений, при исследовании трупа об наруживают признаки быстро наступившей смерти, отек и ве нозное полнокровие оболочек и вещества головного мозга (осо бенно подкорковых узлов и ствола) и в редких случаях разры вы органов и переломы ребер.
Даже при экстренном оказании медицинской помощи реа нимационные мероприятия часто оказываются безуспешными вследствие глубоких гемодинамических нарушений, возникших в момент сдавления. В первые часы после него многие из от меченных изменений нарастают. Наступление смерти на 1—2-е сутки обусловлено тяжелой циркуляторной гипоксией на фоне шока и реже — травматической пневмонии. На 8—10-й день может развиться почечная или печеночно-почечная недоста точность, и смерть наступает от уремии и множественного тромбоза сосудов почек, селезенки, печени с образованием в этих органах инфарктов.