Судебно-медицинская травматология

Г Л А В А II

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ МЕХАНИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ

Причины смерти при механических повреждениях разнооб­ разны. Различны проявления и длительность процесса умира­ ния, связанного с изменениями в организме, приводящими к смерти от повреждений. Поскольку основной задачей судебномедицинского исследования является установление причины смерти, судебно-медицинский эксперт при наличии механиче­ ской травмы должен установить повреждение, вызвавшее или обусловившее непосредственную причину смерти, а также со­ путствующие повреждения.

При наличии ряда повреждений и их осложнений возникает вопрос о роли каждого из них в генезе смерти.

Этот вопрос имеет существенное значение не только для по­ нимания танатогенеза, но и главным образом для определения степени тяжести каждого из повреждений, особенно нанесен­ ных разными лицами. Установление генеза и причины смерти необходимо и для суждения о своевременности и правильнос­ ти оказания медицинской помощи.

Для решения вопроса о том, что определенное повреждение является причиной смерти, необходимо установить последова­ тельность патологических процессов в организме от поврежде­ ния до наступления смерти в их причинно-следственной связи, т. е. установить генез смерти. Следовательно, не зная генеза смерти, нельзя определить ее причину.

Причины смерти при механических повреждениях можно разделить на две группы: непосредственная причина и смерть от осложнений. Непосредственная причина смерти вслед за травмой ведет к прекращению жизненной функции организма. Например, ранение бедренной артерии вызывает кровотечение с острой кровопотерей, повлекшей наступление смерти. Сле­ довательно, кровопотеря находится в непосредственной (пря­ мой) причинной связи между ранением и смертельным исхо­ дом, который наступает в ближайшее время после травмы. К непосредственным причинам смерти относятся следующие.

Грубые анатомические нарушения целости тела, например размятие головы, расчленение туловища, разрыв сердца и др. Такие повреждения весьма обширны, непосредственно ведут к немедленной смерти.

Повреждения жизненно важных органов (ушиб ствола го­ ловного мозга, ушиб сердца и др.). В отличие от предыдущей группы данные повреждения могут не сопровождаться обшир­ ными повреждениями тела, но, сильно нарушая функцию жизненно важного органа, влекут за собой наступление смерти.

21

Кровопотеря является одной из самых частых причин смерти при механических повреждениях. Вопрос о величине смер­ тельной кровопотери у человека до сих пор не разрешен и яв­ ляется предметом изучения. Установлено, что величина смер­ тельной кровопотери подвержена значительным колебаниям. Ведущее значение в патогенезе нарушений функций организ­ ма при кровопотере имеют гемодинамические расстройства, развивающиеся по типу острой сосудистой недостаточности. Недостаточность кровообращения влечет за собой нарушение кровоснабжения органов и систем организма с последующим развитием кислородного голодания.

Смерть при кровопотере наступает вследствие паралича дыхательного центра. Сердце останавливается одновременно или спустя некоторое время. Ближайшей причиной паралича жизненно важных центров головного мозга является гипоксия с последующим накоплением недоокисленных продуктов об­ мена.

В генезе смерти имеет значение не столько объем, сколько скорость кровопотери. При медленной кровопотере человек может остаться жить, потеряв даже половину крови. Напро­ тив, при быстрой и относительно меньшей кровопотере, осо­ бенно из сосудов, близко прилежащих к мозгу и сердцу, смерть наступает от острого малокровия мозга или от падения внутрисердечного давления.

В организме взрослого человека содержится около 5000— 6000 мл крови (Vi3 массы тела). Быстрая потеря 2000—2500 мл крови, т. е. потеря от 7з до 1/2 количества имеющейся кро­ ви, обычно заканчивается смертельным исходом.

Дети более чувствительны к потере крови, что частично

умереть при потере 50—60 мл крови. Женщины менее чувстви­

кровотечении значительное количество крови теряется иногда в течение нескольких минут, что вызывает наступление смер­ ти. В таких случаях признаки обескровливания на трупе вы­ ражены слабо, поскольку смерть наступает не столько от по­ тери крови, сколько от падения артериального давления..

При остром малокровии, развивающемся вследствие ране­ ний более мелких сосудов, когда смерть наступает через не­ сколько часов, а иногда в конце первых суток после травмы, на трупе отчетливо обнаруживается картина значительного обескровливания организма. Отмечается резкая бледность кожных покровов и слизистых оболочек, трупные пятна выра­ жены слабо, внутренние органы на разрезе бледные с глинис­ тым оттенком (печень, сердце), суховатой поверхностью раз­ реза (легкие). В полостях сердца содержится незначительное

22

количество крови. Под эндокардом левого желудочка встреча­ ются пятнистые и в виде полос кровоизлияния (пятна Минакова).

П. А. Минаков (1902) объяснял образование субэндокардиальных кровоизлияний резким падением артериального давле­ ния с развитием отрицательного давления в полости левого желудочка во время диастолы. Другие исследователи связы­ вают их появление с анемической аноксией головного мозга, воздействующей через блуждающий нерв на сердце.

Субэндокардиальные кровоизлияния наблюдаются и при других видах смерти. Они отмечались в случаях смерти от травматического шока, не осложненного значительной кровопотерей.

Шок является тяжелой реакцией организма на травму, ха­ рактеризуется перевозбуждением нервной системы с последую­ щим расстройством нервной регуляции. При механических по­ вреждениях может наблюдаться клиническая картина первич­ ного или вторичного травматического шока, повлекших за со­ бой смертельный исход.

При первичном шоке смерть наступает в результате реф­ лекторной остановки сердца вследствие раздражения перифе­ рических нервных окончаний определенных зон, богато снаб­ женных чувствительными нервами. К таким зонам, при пов­ реждении которых наблюдаются резкие боли с явлениями пер­ вичного шока, относится область гортани, яичек, ногтевых фаланг пальцев. При судебно-медицинском исследовании тру­ па в подобных случаях специфических патологоанатомических признаков не выявляется. Обнаруживается лишь карти­ на острой смерти. Отсюда диагностика смерти от первичного шока на вскрытии возможна лишь в порядке исключения дру­ гих причин смерти и при наличии клинической картины шока.

Вторичный травматический шок развивается постепенно, через несколько часов после травмы. При патологоанатомической^диагностике вторичного травматического шока следует учитывать наличие грубого повреждения, картины острой по­ тери крови, «патологического» депонирования крови и др.

Тяжелые повреждения тела легко устанавливают при вскрытии трупа. Острую потерю крови определяют по мало­ кровию органов и тканей, скоплению крови в полостях и тка­ нях, пропитыванию одежды, повязок, большому количеству из­ лившейся наружу крови. «Патологическое» депонирование крови наблюдается в органах брюшной полости.

Другие признаки, которые наблюдаются при шоке (тромбоз вен конечностей, острое вздутие легких, множественные точеч­ ные кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, в эндо­ кард, отек ложа желчного пузыря и др.), менее постоянны.

При микроскопическом исследовании отмечают признаки повышения проницаемости стенок артериол и капилляров,

23

отек ткани, дистрофические изменения клеток паренхиматоз­ ных органов, а также изменения состава форменных элемен­ тов крови в сосудах.

Однако, по мнению большинства судебно-медицинских экс­ пертов, диагноз вторичного травматического шока не может быть поставлен лишь на основании результатов вскрытия тру­ па и гистологического исследования, и все же без клинических данных диагноз шока может быть поставлен при наличии вы­ раженных указанных выше признаков и исключении другой причины смерти.

Некоторое значение в диагностике шока на трупе имеет определение гликогена в печени. Для этого измельченную массу печени (200—250 г) трижды доводят до кипения, после чего 5 мл отвара фильтруют в чистую пробирку, в которую до­ бавляют 3—4 мл реактива Гайнеса. Пробирку подогревают до кипения: в присутствии гликогена выпадает осадок закиси меди от коричневато-зеленого до красного цвета в зависимос­ ти от количества гликогена. Отрицательная реакция на гли­ коген может подтверждать диагноз шока, так как при наступ­ лении смерти от шока гликоген в печени отсутствует.

Сдавление органов излившейся кровью и воздухом. Основ­ ную роль в данном случае играют чувствительность органа к сдавлению, величина полости, в которой находится жизненно важный орган, и возможность растяжения этой полости. Так, при внутричерепном кровотечении, когда количество эпидурально излившейся крови достигнет 70—75 мл или излившей­ ся субдурально 100—120 мл, может наступить смерть.

Внутричерепные травматические кровоизлияния делятся на интрацеребральные и оболочечные (см. главу V). При эпи- и субдуральных гематомах обычно наблюдается светлый про­ межуток между моментом травмы и развивающимися симпто­ мами сдавления мозга. Этот промежуток длится в течение не­ скольких часов и продолжается иногда до суток.

При кровоизлиянии в полость сердечной сорочки происхо­ дит сдавление (тампонада) тонкостенного правого предсер­ дия и полых вен, что ведет к прекращению поступления крови в полости сердца и к его остановке. При кровоизлиянии в по­ лость сердечной сорочки имеет значение не только механиче­ ское сдавление сердца, но и рефлекторное влияние (шок) с рецепторных полей растянутой сердечной сорочки. Этим, веро­ ятно, можно объяснить случаи смерти, когда в полости пери­ карда обнаруживалось сравнительно небольшое количества крови.

При огнестрельных ранениях сердца и перикарда к кровоиз­ лиянию часто присоединяется попадание в сердечную сорочку воздуха (гемопневмоперикард). <

Смерть от сдавления легких излившейся в плевральную по­ лость кровью обычно не наблюдается, поскольку плевральные

24

полости обширны, легкие достаточно эластичны и смерть на­ ступает ранее от острого малокровия вследствие обильного кровотечения в плевральную полость. Встречаются случаи смертельных сдавлений легких воздухом (пневмоторакс), по­ ступающим в плевральную полость через рану грудной клетки или из поврежденного легкого. Особенно опасен двусторонний пневмоторакс; из односторонних сдавлений наиболее опасен правосторонний пневмоторакс, поскольку правое легкое боль­ ше по объему и при этом происходит сдавление правого пред­ сердия, нарушающее работу всего сердца.

При подозрении на наличие воздуха в плевральных полос­ тях необходимо произвести пробу на пневмоторакс. Для этого до вскрытия грудной полости проводят глубокое отделение мягких тканей груди до образования углубления (кармана). В это углубление наливают воду и под ней длинным ампута­ ционным ножом делают прокол в межреберье. При положи­ тельной пробе воздух из плевральной полости выделяется в виде многочисленных пузырьков. В этих случаях наблюдается

ными телами и др.) могут явиться непосредственной причиной смерти.

В о з д у ш н а я э м б о л и я наблюдается при ранениях круп­ ных вен шеи, криминальных абортах, при наложении пневмо­ торакса, когда игла проникает в сосуды легких и др. Исход эмболии зависит от количества и быстроты проникновения воздуха в сосуды. При введении 5—10 см3 воздуха он может раствориться в крови. Медленное всасывание больших коли­ честв воздуха в течение длительного времени иногда заканчи­ вается благоприятным исходом. Быстрое поступление в кро­ вяное русло 15—20 см3 воздуха обычно вызывает тяжелое состояние, связанное с образованием в правом желудочке большого воздушного пузыря, который тампонирует полости правого сердца и препятствует поступлению в них крови из большого круга кровообращения. Возникающая в результате этого блокада малого круга кровообращения влечет за собой быстрый смертельный исход.

Судебно-медицинская диагностика смерти от воздушной эм­ болии основана на пробе Сунцова — проколе правой половины сердца под водой, налитой в сердечную сорочку.

При подозрении на смерть от воздушной эмболии мозга сле­ дует произвести тотчас после извлечения мозга прокол мозо­ листых тел под водой, при этом обнаруживается воздух, на­ ходящийся в желудочках мозга.

Характерным патологоанатомическим признаком воздуш­ ной эмболии мозга являются множественные сливающиеся кровоизлияния, расположенные главным образом в коре го-

25

ловного мозга. Если пострадавший некоторое время остается живым после возникновения воздушной эмболии, то в области кровоизлияний развиваются очаги красного размягчения.

При быстром наступлении смерти от воздушной эмболии мозга в нем не успевают развиться характерные анатомиче­ ские признаки. Для доказательства наличия воздуха в сосу­ дах мозга пластины его следует погружать в фиксирующую жидкость под вакуумом. Имеющийся и расширяющийся при этом в сосудах мозга воздух вызывает образование в нем воз­ душных кист и всплывание мозга.

Ж и р о в а я э м б о л и я возникает при попадании в вены капелек жира, всасывающегося иногда из костного мозга при переломах длинных трубчатых костей или при размятиях и сотрясениях жировой клетчатки.

Попавшие в кровяное русло капельки жира совершают тот же путь, что и пузырьки воздуха, вызывая сходные изменения. Поскольку жира обычно всасывается меньше, чем воздуха, то непосредственная эмболия правого сердца жиром встречается редко. Чаще капельки жира проходят через сердце, закупори­ вая легочные капилляры. При закупорке большого числа ле­ гочных сосудов наступает резкое расстройство дыхания и смерть .

Если капельки жира проходят через легочные сосуды, то они могут попадать в мозговые капилляры. Смерть при жи­ ровой эмболии сосудов мозга наступает от поражения жизнен­ но важных центров. Наблюдаются также случаи жировой эмболии сосудов сердца, печени, почек и других органов.

Следует учитывать, что жировая эмболия может произойти не только в момент повреждения, но и через некоторое время после травмы, в частности при недостаточной иммобилизации перелома, неправильной транспортировке пострадавшего.

При вскрытии умершего от жировой эмболии в мозге часто обнаруживают большое количество мелких кровоизлияний в мозговом веществе («мозговая пурпура»). В таких случаях мо­ жно провести исследование сосудистого сплетения мозга для выявления жировой эмболии. При этом сосудистые сплетения после вскрытия мозга погружают на 1 мин в раствор судана. Затем споласкивают их водой, растягивают на предметном стекле и исследуют под микроскопом. При жировой эмболии в просвете мелких сосудов обнаруживают капли жира, интен­ сивно окрашенные в коричневый цвет. Окончательный диаг­ ноз жировой эмболии устанавливают при гистологическом исследовании различных участков легких, мозга, почек, сердца.

Следует учитывать, что с началом гнилостного разложения тканей освобождается большое количество жира, который под давлением гнилостных газов может проникнуть в межуточную ткань, серозные полости и кровеносные сосуды. Поэтому ут-

26

верждать о прижизненном происхождении жировой эмболии можно лишь при отсутствии трупной эмфиземы.

Т р о м б о э м б о л и я является наиболее частым видом эм­ болии, источником которой служат оторвавшиеся части тром­ бов, образующиеся в венах, артериях и полостях сердца. При отрыве тромбов в венах большого круга кровообращения час­

ния каких-либо тканей вследствие травмы или патологическо­ го процесса. Чаще такие эмболы наблюдаются в сосудах боль­ шого круга кровообращения.

Эмболия инородными телами иногда наблюдается при по­ падании в крупные сосуды пуль, мелких осколков снарядов и др. Вследствие своей тяжести такие эмболы нередко стано­ вятся ретроградными, т. е. опускаются из крупных вен в ниже­ лежащие отделы. Подобные перемещения этих эмболов на­ блюдают при рентгенологическом исследовании раненых, при изменении положения их тела и др.

Ушибы (мозг, сердце). Тяжелые ушибы головного мозга часто сопровождаются другими повреждениями головы и, в частности, переломами костей черепа, кровоизлияниями, в ве­ щество мозга и под мозговые оболочки. Сопутствующие уши­ бу мозга повреждения головы облегчают их судебно-медицин­ скую, диагностику, позволяя в ряде случаев по характеру по­ вреждений мозга устанавливать место приложения силы и локализацию противоудара (см. главу V).

Особенно большую опасность для жизни представляют изо­ лированные ушибы продолговатого мозга, влекущие за.собой быструю смерть от паралича дыхания. Они могут возникать, в частности, при ударах в области затылка, при падении на­ взничь.

Для судебно-медицинской диагностики в таких, случаях имеет значение детальное исследование мягких тканей за­ тылочной области и шейной части позвоночного канала, где наблюдаются кровоизлияния.

Ушибы сердца встречаются при тупой травме груди, в част­ ности при ударах в грудную клетку и при падениях. Значи­ тельные ушибы сердца могут сопровождаться разрывом сер­ дечной мышцы и тампонадой.

Считают, что разрывы сердца при целой сердечной сорочке могут происходить при сдавлениях и ударах грудной клетки в момент систолы желудочков, особенно в фазе их напряжения, когда атрио-вентрикулярные клапаны уже закрылись, а кла­ паны аорты и легочной артерии еще не успели открыться. В связи с этим ушиб грудной клетки в области сердца может повлечь за собой резкое повышение и без того значительного внутрисердечного давления и повести к разрыву сердца.

27

Асфиксия аспирированной кровью. Она наблюдается в слу­ чаях, когда кровотечение сопровождается попаданием крови в дыхательные пути. Это имеет место при обширных резаных ранах шеи с повреждением гортани или трахеи, а также при переломах основания черепа. Аспирация крови встречается и при переломах костей носа и решетчатой кости, когда кровь из носоглотки попадает в дыхательные пути. Это часто происхо­ дит у лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения или в бессознательном состоянии, обусловленном травмой.

Судебно-медицинская диагностика аспирации крови осно­ вана на обнаружении крови в дыхательных путях и характер­ ном виде легких. Последние имеют пестрый рисунок как с по­ верхности, так и на разрезе вследствие чередования темных и более светлых участков. При гистологическом исследовании находят следы крови в мелких бронхах и альвеолах.

Гибель пострадавших вследствие о с л о ж н е н и й происхо­ дит обычно через некоторый, иногда довольно значительный промежуток времени после травмы.

Все многообразие осложнений можно разделить на три группы: инфекции, интоксикации, другие заболевания инфек­ ционного происхождения.

Инфекции (гнойный перитонит, пневмония, плеврит, менин­ гит, абсцесс мозга, сепсис, септикопиемия, столбняк, газовая гангрена и др.) как осложнения травмы встречаются часто. При осложнениях, повлекших за собой смертельный исход, не­ обходимо установить причинную связь между повреждением, осложнением и смертью. Иногда установление такой связи представляет значительные трудности, особенно при наличии хронических заболеваний. В практике имел Место случай трав­ мы головы у ребенка 14 лет, болевшего двусторонним хрони­ ческим отитом. В течение 3 нед после травмы никаких ухуд­ шений не наблюдалось. На 24-й день состояние резко ухудши­ лось, повысилась температура, ребенок был доставлен в больницу, где через 3 дня умер. Смерть наступила от абсцесса головного мозга. Судебно-медицинская экспертная комиссия не установила прямой причинной связи между имевшейся травмой и непосредственной причиной смерти и связала по­ следнюю с хроническим отитом.

Интоксикации при травме развиваются в результате отрав­ ления организма продуктами распада поврежденных тканей. Такие интоксикации наблюдаются при синдроме длительного раздавливания тканей, встречающегося при сдавлении нижних конечностей, при значительных ушибах мягких тканей, при длительном позиционном давлении в случаях долгого непод­ вижного лежания на твердой поверхности и т. д. (см. главу V). Непосредственной причиной смерти в таких случаях часто является острая почечная недостаточность.

Приведем пример.

28

В., 37 лет, посадчик, находился в завале в течение 5 ч. Были придавлены ноги, таз и частично грудь и живот. При поступлении в больницу предъяв­ лял жалобы на чувство онемения и тяжесть в нижних конечностях. Объек­ тивно: лицо бледное с синюшным оттенком. Кончик носа, ушные раковины и ногти синюшны. В легких ослабленное везикулярное дыхание. Пульс 102 в минуту, слабого наполнения. Тоны сердца приглушены. Живот мяг­ кий, болезненный над лобком. Мочеиспускание самостоятельное, моча ко­ ричневого цвета.

Повреждения: правая нога холодная на ощупь, пульсация сосудов не определяется. Голень деформирована за счет перелома большеберцовой кости. Левая нога и особенно левое бедро резко утолщены, в верхней трети голени имеется рваная рана размером 6X4 см. Голень и стопа холодные. На обеих ногах отмечаются множественные кровоподтеки и следы глубо­ ких вдавлений мягких тканей с некрозом кожи.

При рентгенологическом исследовании обнаружены трещина в верхней трети левой большеберцовой кости и перелом в средней трети правой большеберцовой кости с небольшим смещением отломков. Бедренные кости, кости таза и позвоночник не были повреждены.

Диагноз: сдавление нижних конечностей. Перелом обеих болынеберцовых костей.

Произведена иммобилизация нижних конечностей и назначено симпто­ матическое лечение.

В последующие 3 дня состояние больного стало улучшаться. Однако на 4-й день резко уменьшилось выделение мочи, а через неделю мочеотделение прекратилось. Наряду с нарушением диуреза появились икота и частая рвота, значительный отек нижних конечностей, ягодиц, мошонки и полового члена. Отек быстро увеличивался и распространился на туловище до меж­ сосковой линии. Произведено множество насечек на нижних конечностях, боковых поверхностях грудной клетки и мошонки, из насечек под большим давлением и в значительном количестве вытекала желтоватая серозная жидкость. Количество остаточного азота в крови постепенно нарастало и на 8-й день составляло 0,8 г/л. Больной был проконсультирован травматоло­ гом и урологом, которые подтвердили диагноз лечащего врача. Однако со­ стояние больного продолжало ухудшаться, и на 10-й день после травмы он умер.

При судебно-медицинском исследовании трупа установлено, что мягкие ткани всего туловища и конечностей резко отечны. На боковых поверхно­ стях груди, живота, бедер, крайней плоти полового члена имеются 15 ли­ нейных насечек длиной до 1,5 см и глубиной до 0,7 см, из которых выде­ ляется желтоватого цвета прозрачная жидкость.

На кожных покровах нижних конечностей отмечаются множественные зеленоватые кровоподтеки размером до 8X6 см и бледно-коричневые перга­ ментные пятна размером до 20x10 см, местами в области пятен определя­ ются участки вдавления мягких тканей. Мышечная ткань ягодиц и бедер легко разрывается, на разрезе тусклая, пестрая; наряду с участками крово­ излияний встречаются розовато-желтые сухие очаги размером от 2X1 до 6x5 см. Подкожная и межмышечная соединительная ткань пропитана желтоватой прозрачной жидкостью.

При внутреннем исследовании в брюшной и плевральной полостях обна­ ружено более 2 л прозрачной желтоватой жидкости. Внутренние органы полнокровны. Размер печени 29X20X15X12 см, масса 2080 г дряблая, на разрезе бледно-коричневого цвета, рисунок долек слабо выражен. Почки размером 11X7X5 см, массой по 170 г каждая, капсула снимается легко, при этом обнажается гладкая поверхность бледно-серого цвета. Корковый слой бледно-серой окраски, толщиной 1 см, резко отграничен от темнокрасного мозгового слоя. Ткань головного мозга отечна. Органы и полости трупа имели запах мочевины.

Гистологическое исследование: миоглобин в просвете почечных каналь­ цев (рис. 1), некроз отдельных эпителиальных клеток. Белковый выпот в просвете капсулы Шумлянского — Боумена. Дискомплексация трабекул »

29

Рис. 1. Миоглобин в просвете почечных канальцев; некроз отдельных эпи­ телиальных клеток. Х400.

зернистая дистрофия печеночных клеток. Некроз мышцы с распадом миоплазмы и образованием вакуолей; воспалительная реакция и кровоизлияния в строме. Смерть наступила от острой почечной недостаточности, развив­ шейся в результате синдрома длительного раздавливания.

В связи с улучшением состояния больного на 2-й и 3-й день после травмы благоприятный прогноз заболевания не вызывал сомнений. Смертельный исход на 10-е сутки был неожидан­ ным. Ошибочный диагноз повлек за собой заявление родствен­ ников в прокуратуру с просьбой привлечь врачей к уголовной ответственности за неправильное лечение.

Следует учитывать, что одним из прижизненных симптомов острой почечной недостаточности служит миоглобинурия1.

К другим осложнениям травмы можно отнести гипостатическую и аспирационную пневмонии, травматическую эпилеп­ сию, непроходимость кишечника вследствие спаек, травмати­ ческие пороки сердца, аневризмы, опухоли и др.

1 Наличие миоглобина в моче может быть обнаружено и на вскрытии путем проведения специальной пробы у патологоанатомического стола. Для этого в пробирку помещают бензидин (на кончик ножа), добавляют 0,5—1 мл концентрированной уксусной кислоты и равное количество 3% раствора перекиси водорода, а затем приливают двойное количество мочи. Сине-зеленая, окраска, иногда с коричневым оттенком, свидетельствует о на­ личии пигментов (реакцию ставят только со свежей мочой).

30