33.Классификация ран, клинические принципы

1.В зависимости от характера повреждения тканей:

-резаная- болевой синдром умеренно выражен, кровотечение значительное.

-колотая- болевой синдром незначителен, зияние отсутствует, наружного кровотечения нет ,но могут развиваться гематомы. внешние повреждения небольшие, но могут сопровождаться нарушением целостности нервов, глубже расположенных сосудов и внутренних органов.

-ушибленная- выражен болевой синдром, наружное кровотечение небольшое, но могут быть кровоизлияния.

-размозженная- повреждаются мышцы, другие мягкие ткани, раздавливаются на подлежащих костях,а иногда ломаются и кости.

-рубленная- часто повреждаются внутренние органы, кости. Зона повреждения тканей существенна ,часто развиваются массивные некрозы. болевой синдром значительный, кровотечение умеренное, но выражены кровоизлияния

-укушенная- является наиболее инфицированной.часто раны осложняются развитием острой инфекции .

-огнестрельные- сопровождаются повреждением сосудов, нервов, внутренних органов. на фоне могут развиваться гнойные и анаэробные инфекции.

2.По повреждающему фактору:

-низкоскоростные- небольшое входное отверстие, умеренный объем повреждения тканей

-высокоскоростные- небольшое входное отверстие, и широкое, с дефектом мягких тканей, выходное отверстие.

-дробовые- множество отдельных ран, значительное кровотечение. При близкой стрельбе- контузия органов и тканей.

3.По степени инфицированности:

-асептические- те, которые наносятся в операционной с полным соблюдением норм асептики. Заживают быстро, не склонны к осложнениям

-свежеинфицированные- те, которые наносятся все операционной в течение до 3 сут. С момента повреждения.

-гнойные- раны,в которых развивается инфекционный процесс. В тканях возникает воспаление,некроз,образование гнойной экссудата и явления общей интоксикации.

34.Физические,клинические,биохимические изменения в ране.Патогенез раневого процесса

Физико-химические и биохимические изменения в ране.В основе биологических процессов в ране лежит отмирание клеток, распад белков, преобладание анаэробного гликолиза над аэробным, накопление биологически активных веществ - гистамина, серотонина, кининов -оказывают действие на процессы воспаления, сосудистую проницаемость и миграцию лейкоцитов, нарушение микроциркуляции, накопление токсических продуктов распада тканей, обмена веществ и гибели микроорганизмов. Образование в условиях анаэробного гликолиза молочной и пировиноградной кислоты, вследствие нарушения микроциркуляции, приводит к развитию нарушения рНв очаге воспаления, с развитием ацидоза. Ацидоз вызывает экссудацию, повышает проницаемость капилляров. Миграция лейкоцитов, макрофагов и фагоцитоз начинается при сдвиге рН в кислую сторону.

Изменение коллоидов вызывает разрыв клеточных мембран, разрушение клеток и развитие вторичных некрозов в ране. Это вызывает накопление свободных радикалов, повышение осмотического давления, нарушение кровообращения, увеличение экссудации и клеточной инфильтрации.В воспалительную фазу раневого процесса в ране преобладают катаболические процессы над анаболическими, а в фазу регенерации преобладают анаболические процессы. Определенную роль при воспалении играют ферментативные процессы, так как они лизируют некротические ткани, ускоряют очищение раны.

Патогенез раневого процесса рассматривают с позиций общей и местной реакции организма на повреждение тканей. Общая реакция проявляется в известном адаптационном синдроме. В 1 — 4й день после травмы она развивается по пути усиления жизнедеятельности в виде повышения температуры, ОО, снижения массы тела, ускорения распада белков, жиров, углеводов, уменьшения проницаемости клеточных мембран, подавления синтеза белков и регенерации. В основе указанных механизмов лежат повышение функции симпатоадреналовой системы, повышенный выброс адреналина — «гормона пожара», приводящего к стимуляции гликолиза, повышению вязкости и свертываемости крови с последующим тромбообразованием.

Во II стадии общей реакции (4— 10-й день) преобладает влияние парасимпатической системы с такими гормонами и медиаторами, как кортикостероиды, альдостерон, ацетилхолин. Увеличивается масса тела, нормализуются белковый обмен и процессы регенерации.Купируется воспаление,интоксикация,стихает боль.Развивающаяся экссудация приводит к выведению токсинов и элементов некроза из нее. В конечном счете на месте раны появляется соединительнотканный рубец, прочно скрепляющий края поврежденных тканей и хорошо защищающий внутреннюю среду от внешних отрицательных влияний.