новая папка / Олисова О.Ю. - Кожные и Венерические Болезни

алов (маляры, формовщики, плиточники, бетонщики, каменщики, отделочники и др.), металлообработке (слесари, фрезеровщики, токари, гальваники и др.), медицинские работники (медицинские сестры).

Патогенез. Большую роль играет антигенная характеристика промышленных химических веществ. Наличие сенсибилизирующих свойств и их силу определяют физико-химические характеристики вещества: величина ионного радиуса, энергия электронных оболочек, свободно-радикальные процессы. Наиболее значимые профессиональные аллергены (хром, никель, кобальт и их соединения) — гаптены, которые только после присоединения к белку образуют полный антиген.

Патогенез аллергических контактных дерматозов, в том числе аллергического дерматита, — проникновение аллергена через защитный липидный барьер эпидермиса, чем облегчается его контакт с антигенпредставляющими клетками эпидермиса — клетками Лангерганса. В развертывании аллергической реакции участвуют как резидентные клетки кожи (кератиноциты и тучные клетки), так и мигрирующие лейкоциты (Т-лимфоциты и натуральные киллерные клетки), но решающую роль играют клетки Лангерганса.

Аллергические реакции развиваются только у контактирующих с аллергенами работников с генетически детерминированной предрасположенностью к развитию реакций контактной повышенной чувствительности.

Клиническая картина. Профессиональный аллергический контактный дерматит классифицируют по локализации поражения и течению (острый и хронический). В связи с тем, что сенсибилизация к производственным аллергенам может сохраняться годами, выделяют

Профессиональные болезни кожи

стадии обострения и ремиссии (нестойкой ремиссии) заболевания.

Чаще всего поражаются кисти

ипредплечья. Высыпания склонны распространяться за пределы участка, на который попал аллерген; при их возникновении на отдаленных участках кожного покрова развиваются распространенные поражения кожи.

При остром поражении обнаруживают яркую отечную эритему, на фоне которой возникают папулы, везикулы, пузыри с серозным или серозно-геморра- гическим содержимым. При их вскрытии образуются эрозии и мокнутие. Общие симптомы выражены незначительно или отсутствуют.

При хроническом течении на фоне сухости кожи возникают застойная эритема, папулы, шелушение, мелкие трещины, к которым при обострении процесса присоединяются везикулы, а эритема становится более яркой. Больные жалуются на зуд в очаге поражения.

Диагноз устанавливают на основании клинико-анамнестических данных, а также по результатам аллергологических исследований in vivo (капельное

икомпрессионное кожное тестирование)

иin vitro (иммунологические или цитохимические исследования, позволяющие обнаружить сенсибилизацию к профессиональным аллергенам).

Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с аллергическим дерматитом непрофессиональной этиологии, простым контактным дерматитом, токсидермией.

Лечение проводится по общим принципам терапии аллергического дерматита; назначаемые меры зависят от формы и тяжести течения заболевания.

Профилактика. Для предотвращения рецидивов необходимо полностью исключить контакт с вызвавшим заболе-

Частная дерматология

вание аллергеном. Во время работы следует использовать защитные кремы, своевременно смывать попавшие на кожу загрязнения, после работы применяют дерматологические средства регенерирующего действия.

Прогноз. При прекращении контакта с аллергеном прогноз благоприятный. После устранения контакта с причинным фактором и лечения клинические симптомы быстро разрешаются. При случайном контакте с аллергеном возможны рецидивы, но они становятся более редкими и протекают легче. В случае продолжения контакта с производственным аллергеном, вызвавшим контактный дерматит, возможно утяжеление течения заболевания (более частые рецидивы и обострения, генерализация патологического кожного процесса, развитие экземы).

21.2.2. Профессиональная экзема

Профессиональная экзема — хроническое заболевание кожи, в основе которого лежит аллергическое воспаление, вызванное воздействием производственных аллергенов при выполнении работником своих профессиональных обязанностей.

Этиология. Причиной развития профессиональной экземы служат производственные вещества, оказывающие сенсибилизирующее действие хронического характера. Чаще развитие экземы вызывают металлы-аллергены (хром, никель и кобальт, соединения серебра, золота), а также различные медикаменты, смазочные жидкости и т. д. Следует подчеркнуть, что иногда период скрытой сенсибилизации может быть длительным.

Наиболее высок риск заболевания у представителей строительных профессий, рабочих, занятых металлообработкой, медицинских работников.

Патогенез аналогичен таковому при истинной экземе. Большую роль

вразвитии профессиональной экземы играет хроническое антигенное воздействие производственных веществ, приводящее к ее формированию из хронического профессионального дерматита. Моновалентная сначала сенсибилизация, как правило, в дальнейшем становится поливалентной, поскольку в случае сенсибилизации к одному аллергену легче может развиться повышенная чувствительность к другим аллергенам.

Клиническая картина. Профессиональная экзема характеризуется длительным течением с чередованием рецидивов и ремиссии, причем последние чаще отмечаются в период отпусков. Воспалительные явления развиваются

восновном на открытых участках кожного покрова (тыльной поверхности кистей, пальцах рук, предплечьях, лице и шее). И в дальнейшем распространяются по всему кожному покрову, выходя за пределы первоначально пораженного участка.

Клинически очаги поражения при профессиональной экземе принципиально не отличаются от таковых при истинной экземе (см. соответствующую главу) и характеризуются эволюционным полиморфизмом с тенденцией к мокнутию. Течение профессиональной экземы может осложнять присоединение пиогенной инфекции, что изменяет клиническую картину (могут возникать пустулы).

Диагноз основывается на тщательном аллергологическом и производственном анамнезе, типичной клинической картине экзематозного процесса и результатах аллергологических проб in vitro и in vivo.

Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим контактным дерматитом, экземой непрофессиональной

этиологии. Ведущими признаками профессионального характера заболевания являются связь с производственными факторами и положительные аллергологические пробы.

Лечение. Главный принцип успешной терапии — исключение контакта с производственным аллергеном. Лечение проводится по общим принципам терапии экземы и требует дифференциального и индивидуального подхода.

Прогноз. При прекращении контакта с аллергеном прогноз благоприятный: после устранения контакта с причинным фактором и лечения клинические симптомы постепенно разрешаются. Рецидивы возможны, но становятся более редкими и легкими. В случае продолжения контакта с производственным аллергеном, вызвавшим профессиональную экзему, возможно утяжеление течения заболевания, в результате чего больной может быть признан инвалидом по профессии.

21.3. Дерматозы инфекционной и паразитарной природы

Из профессиональных заболеваний инфекционной и паразитарной природы рассмотрим дерматозы бактериальной (эризипелоид) и вирусной (узелки доярок) этиологии.

21.3.1. Профессиональный эризипелоид

Это острое инфекционное заболевание (синоним: эризипелоид Розенбаха, свиная рожа), возникающее в результате заражения возбудителем при выполнении работником профессиональных обязанностей, характеризуется преимущественным поражением кожи и суставов.

Этиология и патогенез. Возбудитель — грамположительная палочка

Erysipelotrix rhusiopathiae, сапрофи-

Профессиональные болезни кожи

тирующая на различных сортах мяса

ирыбы. Источником и резервуаром инфекции служат многие виды животных (крупный рогатый скот, овцы, свиньи, собаки, грызуны, куры, утки, рыба и др.), но чаще всего свиньи. Обычно эризипелоид поражает рабочих мясокомбинатов, консервных и рыбных производств, животноводов, охотников, рыбаков, поваров, т. е. тех, кто работает с сырым мясом животных, рыб и птиц, их костями и шкурами, а также животным клеем. Заболеваемость обычно носит спорадический характер, но возможны

иэпидемические вспышки. Заболевшие не представляют опасности для окружающих.

Заражение человека происходит исключительно через поврежденную кожу рук при травмировании ножом, плавником, костью во время работы с инфицированным мясом, при контакте с больными животными. В месте проникновения возбудителя развиваются характерные воспалительные изменения.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 1–7 дней (при обработке места повреждения кожи антисептиками он более длительный). Начальные признаки заболевания: зуд, жжение, боль в месте проникновения возбудителя (чаще на пальце), причем первичная ранка к этому времени уже может исчезнуть. Затем возникают ограниченное покраснение и припухлость. Примерно через 1 сут или позднее патологический процесс начинает медленно распространяться. При локализации на тыльной поверхности кистей или предплечий может образоваться большое количество пятен овальных очертаний, розовато-красного цвета, с четкими границами; увеличиваясь, они достигают диаметра 5–10 см. По мере роста пятен центральная их часть бледнеет, а периферическая остается того же цвета, не-

Частная дерматология

сколько приподнята. Общее состояние обычно не страдает, но при распространении кожного процесса могут отмечаться субфебрильная температура, озноб, головная боль, слабость. У половины больных поражаются межфаланговые суставы.

Диагноз основывается на клини- ко-анамнестических данных (особо акцентируют внимание на травмировании кожных покровов ножом, мясной или рыбной костью), а также на микробиологическом и микроскопическом обнаружении возбудителя.

Дифференциальный диагноз проводится с рожистым воспалением, панарицием, экзематозным поражением кожи и различными эритемами.

Лечение. Назначают бензилпенициллин по 300 тыс. ЕД внутримышечно 4–6 раз в сутки в течение 7 дней; эритромицин по 15 мг/кг в сутки в течение 5–7 дней. Местно применяют мази с антибиотиками; область поражения обрабатывают спиртовыми растворами.

Профилактика. Необходимы строгий ветеринарный надзор за животными, мясо- и рыбопродуктами, контроль за убоем скота и обработкой мяса; соблюдение должного санитарного состояния производственных помещений, борьба с грызунами (крысами и мышами); соблюдение мер личной профилактики при обработке мяса и рыбы, а также при уходе за животными; профилактика микротравм и своевременная обработка повреждений кожного покрова.

21.3.2. Профессиональные узелки доярок

Инфекционное заболевание (синоним: оспа доярок, паравакцина), возникающее в результате заражения вирусом коровьей оспы из семейства поксвирусов при профессиональном контакте с больным животным.

Этиология. Возбудитель — вирус из семейства поксвирусов. Заболевание передается человеку от больных овец, коз, коров. Чаше болеют доярки, скотники, зоотехники, ветеринары, рабочие боен и представители других профессий, непосредственно контактирующие с больными животными. Обычно заражаются работники с небольшим стажем.

После перенесенного заболевания несколько месяцев сохраняется иммунитет. Возможно повторное инфицирование.

Клиническая картина. Инкубационный период в среднем составляет 4–10 дней. Локализация типичная: открытые участки тела, обычно кисти и голова. Наиболее часто элементы сыпи обнаруживают на тыльной поверхности кистей, боковых и тыльных поверхностях пальцев рук, в межпальцевых складках, на предплечьях. Чаще поражается правая рука. Один или несколько элементов сыпи возникают одновременно или последовательно. Сначала образуется пятно розоватого цвета. Через 1–2 дня оно превращается в папулу величиной с булавочную головку. Папулы — с округлыми очертаниями, полушаровидной формы, плотной консистенции. По мере роста папулы становятся синюшно-ро- зовыми, а размер их достигает 1 см. Через несколько дней на их поверхности можно заметить вдавление. Продолжительность заболевания составляет 1,5– 2 мес., после чего наступает спонтанное излечение. Общее состояние обычно не нарушено, субъективные ощущения отсутствуют, но иногда возникает зуд или покалывание.

Диагноз основан на эпидемиологическом анамнезе (контакт с животными) и клинико-гистологических данных.

Дифференциальный диагноз проводят с веррукозным туберкулезом кожи и бородавками.

Лечение. Специфическое лечение не разработано. Узелки обрабатывают раствором калия перманганата или раствором бриллиантового зеленого с последующим наложением асептической повязки; используют противовирусные мази.

Профилактика. Необходимы строгий ветеринарный надзор; изоляция и полноценное лечение больных животных; замена ручной дойки механической; соблюдение правил личной гигиены, своевременная медицинская обработка мелких травм.

21.4. Профессиональные дерматозы, вызываемые химическими канцерогенами

К дерматозам, вызываемым химическими канцерогенами — углеводородами (производные каменноугольных смол и продукты переработки нефти и сланцев), мышьяком, а также витилигогенами (пара-трет-бутилфенол), относят масляный фолликулит (угри), токсическую меланодермию, витилиго, фотодерматиты, рак кожи. Остановимся подробнее на некоторых из них.

21.4.1. Профессиональные масляные угри

Этиология. Регистрируемая заболеваемость масляными угрями в настоящее время невелика и определяется условиями труда, в которых происходит контакт

свеществами, вызывающими заболевание. Масляные угри чаще появляются у работающих со смазочно-охлаждаю- щими жидкостями, машинным маслом, дистиллятами каменноугольной смолы, нефти и сланцев, керосином, бензином и др. — при непосредственном контакте

сэтими веществами или через промасленную одежду.

Патогенез. Смолистые вещества, попадая на кожу, механически закрывают

Профессиональные болезни кожи

выводные протоки сальных желез, препятствуя выходу кожного сала наружу. В результате последнее накапливается в выводном протоке сальной железы, изменяется его качественный состав.

Клиническая картина. Масляные угри чаще встречаются у мужчин с густым волосяным покровом и образуются на коже разгибательных поверхностей предплечий, тыльной поверхности кистей, на передней поверхности бедер, голеней, передней стенке живота и других участках кожного покрова. В месте контакта с перечисленными веществами возникают черные точки (комедоны), формируются узелки величиной с булавочную головку. При надавливании из них выделяется масса (в виде стержня), состоящая из роговых чешуек, эпидермальных клеток, смолистых веществ и кожного сала.

При развитии масляного фолликулита вокруг элементов образуется воспалительный венчик; в центре формируется пустула, которая, вскрываясь, образует язвочку и в дальнейшем рубчик. Поражение иногда протекает остро, приводя к нагноениям и развитию флегмон или абсцессов.

Диагноз. При диагностике учитывают связь начала заболевания с контактом со смазочными маслами, бензином, ношением промасленной одежды, а также основываются на типичной клинической картине.

Дифференциальный диагноз. При остром течении масляного фолликулита, сопровождающегося нагноением и развитием флегмоны или абсцесса, необходима консультация хирурга. В типичных случаях не возникает затруднений при проведении дифференциальной диагностики между масляными угрями и пиодермией или вульгарными угрями.

Лечение. Специальное лечение не проводится. При исключении контакта с этиологическими факторами заболе-

Частная дерматология

вания (углеводородами и материалами, в состав которых они входят) наступает быстрый и полный регресс высыпаний.

21.4.2. Профессиональная токсическая меланодермия

Этиология. Причина развития токсической меланодермии — воздействие углеводородов (нефтепродуктов, каменного угля) на человека в производственных условиях. В настоящее время заболевание регистрируют редко.

Патогенез. Под влиянием углеводородов происходит изменение пигментного обмена в коже. Другим фактором патогенеза заболевания считают световое облучение: фотодинамический эффект возникает после дополнительного воздействия солнечного или искусственного света.

Фоном или предрасполагающим к изменению пигментного обмена фактором могут служить нарушения иммунного статуса и реактивности организма. В связи с тем, что меланин обладает антиоксидантными свойствами и ингибирует перекисное окисление липидов, предполагают, что их накопление в коже при токсической меланодермии служит, по существу, адаптивной защитной реакцией, направленной на уменьшение повреждающего эффекта химических соединений.

Клиническая картина. Токсическая меланодермия развивается при воздействии углеводородов медленно, в течение нескольких месяцев (иногда лет). Обычная локализация высыпаний — открытые участки кожного покрова (лицо, шея, плечи, предплечья). I стадия (эритематозная) профессиональной токсической меланодермии характеризуется периодическим возникновением эритемы и постепенным формированием крупных пигментных пятен. Больные жалуются на зуд и жжение в очагах поражения. Во II стадии (стадия сетчатой пигментации

ифолликулярного гиперкератоза) наряду с усилением пигментации происходит образование сетчатых и сливных аспид- но-пепельных пятен, возникают фолликулярный гиперкератоз и шелушение. Переход в III стадию (пойкилодермии) характеризуется своеобразным сочетанием фолликулярного гиперкератоза

ипигментации с псевдоатрофией, сосудистыми пятнами, телеангиэктазиями

ишелушением.

Помимо высыпаний на коже, больные могут жаловаться на общее недомогание, повышенную утомляемость, головную боль.

Диагноз основывается на тщательном сборе анамнеза, связи заболевания с профессиональными вредностями с учетом клинических проявлений и стадийного течения.

Дифференциальный диагноз проводят с хлоазмой, фотодерматитом, пеллагрой, аддисоновой болезнью, меланозом Риля, токсической меланодермией Гоффманна—Габерманна и пойкилодермией Сиватта.

Лечение. Главный принцип лечения — обязательное отстранение больных от контакта с углеводородами. Иногда применяют отбеливающие средства, содержащие гидрохинон, арбутин, глабридин, руцинол, аскорбиновую кислоту или койевую кислоту.

Прогноз. При прекращении контакта с этиологическим фактором прогноз благоприятный; прогрессирование заболевания прекращается, но гиперпигментация может сохраняться длительное время.

21.4.3. Профессиональный фотодерматит

Профессиональный фотодерматит — заболевание кожи, развивающееся при выполнении работником профессиональных обязанностей; в его основе

лежит воспаление, индуцированное используемыми в производственном процессе химическими веществами с фотосенсибилизирующими (повышающими чувствительность организма к свету) свойствами.

Этиология. К числу химических веществ, способных вызвать профессиональный фотодерматит, относят углеводороды: ароматические и гетероциклические соединения, средние и тяжелые масла (карболовое, креозотовое и др.), нефтяные и каменноугольные смолы. Эти вещества входят в состав таких материалов, как асфальт, гудрон, рубероид. Фотосенсибилизирующим свойством также обладают солянокислый акрифлавин, метиленовый синий, эозин, соли марганца, железа, урана, сульфаниламиды, препараты ртути, хлорофилл и др.

Патогенез. Главным в патогенезе профессионального фотодерматита является совместное воздействие химических веществ с фотосенсибилизирующими свойствами и солнечного облучения, поэтому заболевание характерно для работающих на открытом воздухе. Химические вещества с фотосенсибилизирующим эффектом повышают чувствительность организма к лучам УФ-спек- тра, что обусловливает возникновение высыпаний.

Клиническая картина. Профессиональному фотодерматиту свойственна сезонность: обычно заболевание начинается в весенне-летнее время, когда интенсивность солнечного облучения максимальная. Локализация высыпаний соответствует участкам кожи, загрязненным веществами фотосенсибилизирующего действия и подвергшимся солнечному облучению. У ранее не болевших фотодерматитом заболевание начинается остро. Сначала больные жалуются на зуд и ощущение жжения на открытых участках кожи (лицо, шея, кисти, пред-

Профессиональные болезни кожи

плечья и др.), облученных солнцем. Возникает умеренно выраженная эритема; при продолжении действия сенсибилизирующих веществ и облучения она прогрессирующе нарастает. На эритематозном фоне возникают буллезные элементы, наполненные серозным содержимым. Если действие этиологического фактора прекращается, симптомы фотодерматита быстро исчезают, а на месте воспаления остается выраженная пигментация.

При повторном воздействии этиологических факторов воспалительные признаки выражены слабее, но интенсивность пигментации нарастает. При вялотекущем хроническом профессиональном фотодерматите, наблюдающемся при продолжении контакта с фотосенсибилизирующими веществами на выступающих участках кожи лица (скуловые дуги, нос и др.) постепенно возникает инфильтрация.

Диагноз основан на данных анамнеза, в том числе профессионального, подтверждающих контакт больного на рабочем месте с веществами фотосенсибилизирующего действия в условиях солнечного облучения, а также особенностях клинической картины заболевания.

Дифференциальный диагноз проводят с термическими ожогами. При термическом ожоге I степени воспалительная реакция на участке ожога через 2–3 дня уменьшается, при разрешении процесса развивается нестойкая пигментация. При термическом ожоге II степени на фоне отечной эритемы формируются буллезные элементы, наполненные серозным, слегка опалесцирующим содержимым. Процесс завершается образованием рубцов различной степени выраженности.

Лечение. Основные направления лечения — исключение контакта с веществами фотосенсибилизирующего дей-