новая папка / Олисова О.Ю. - Кожные и Венерические Болезни

заболеваниями из этой группы микозов являются споротрихоз, бластомикоз североамериканский и келоидный, хромомикоз. Это малоконтагиозные инфекционные процессы, возбудители которых обитают, преимущественно в качестве сапрофитов, в почве и на растениях, проникая в организм при травматизации кожных покровов.

Глубокие микозы характеризуются поражением глубоких слоев кожи, подкожной клетчатки, подлежащих мышц, костей, внутренних органов и представлены в клинической картине бугорками

иузлами, склонными к распаду с образованием язв.

Споротрихоз — это глубокий микоз, вызываемый Sporotrichum schenckii и поражающий кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, лимфатическую систему, реже — кости и внутренние органы. Является профессиональным заболеванием у рабочих растительных питомников. Микротравмы кожи и слизистых оболочек становятся входными воротами для возбудителей споротрихоза. Возможно инфицирование через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Различают споротрихоз: локализованный подкожный, диссеминированный гум- мозно-язвенный, висцеральный (системный). Инкубационный период составляет 1–12 нед. В месте внедрения гриба (в основном на кистях и предплечьях) появляются плотные красно-коричневые бугорки, увеличивающиеся в размерах, сливающиеся с образованием язвенных дефектов с неровными папилломатозными разрастаниями и подрытыми краями. Затем по ходу лимфатических сосудов появляются безболезненные подкожные узлы, которые постепенно изъязвляются

испаиваются с кожей. Для диссеминированного споротрихоза характерно гематогенное метастазирование возбудителя с образованием холодных абсцессов со

Микозы

свищевыми ходами и длительно незаживающими язвами. Из висцеральных органов чаще поражаются почки, яички, реже — легкие, пищеварительный тракт, печень, кости и суставы. Отмечаются явления кахексии и септицемии.

Бластомикоз североамериканский

(синоним: бластомикоз Гилкриста) — глубокий микоз, вызываемый Blastomyces dermatitidis; характеризуется торпидно текущим течением и язвенно-гранулема- тозными поражениями кожи, слизистых оболочек, реже — костей и внутренних органов (легкие, печень, почки). Входными воротами инфекции являются кожа или дыхательные пути.

Вначале появляются папулы красноватого цвета на коже лица и конечностей (реже — в области ягодиц). Папулы сливаются между собой, на их поверхности образуются пустулезные элементы, которые покрываются гнойными корками и изъязвляются. Постепенно, увеличиваясь в размерах, они превращаются в бляшки с гранулирующими бородавчатыми разрастаниями, на месте которых формируются глубокие рубцы.

Бластомикоз келоидный (болезнь Лобо) — глубокий микоз, вызываемый

Clenosporella loboi. Заболевание протекает как доброкачественный процесс, с глубоким поражением кожи в области стоп, голеней, реже — лица. Первичными элементами являются бугорки синюш- но-красного цвета, постепенно превращающиеся в сливные узлы со склонностью к некрозу и изъязвлению. Язвы покрываются гнойным налетом и бородавчатыми разрастаниями. На их месте образуются болезненные грубые келоидные рубцы.

Хромомикоз — глубокий микоз доброкачественного течения, вызываемый грибами рода Hormodendron. Эти грибы находятся на растениях и в почве и проникают в кожу в месте травмы. Заболе-

Частная дерматология

вание встречается в основном у сельских жителей. Чаще поражаются нижние конечности. Инкубационный период длится в среднем 1 мес., затем в месте внедрения возбудителя появляются единичные слегка зудящие плотные бугорки насыщен- но-красного цвета. Увеличиваясь в размерах, они сливаются между собой, образуя конгломераты бугорков, окруженных синюшным инфильтрированным валиком, с участками некроза с отделяющейся кровянисто-гнойной жидкостью. Могут развиваться узлы (гуммозная форма).

Диагноз глубокого микоза устанавливают на основании анамнестических данных, клинической картины и результатов микроскопического и культурального исследования.

Дифференцированный диагноз

глубоких микозов проводят с сифилитическими гуммами и бугорками при третичном сифилисе, лейшманиозом, веррукозным туберкулезом и туберкулезной волчанкой, хронической вегетирующей пиодермией, раком кожи.

Лечение: внутрь — итраконазол (орунгал), флуконазол (дифлюкан), препараты йода; для обкалывания очагов — амфотерицин В, хирургическое иссечение, криотерапия, электрокоагуляция.

Профилактика глубоких микозов заключается в предупреждении и своевременной санации микротравм.

8.6. Псевдомикозы

Псевдомикозы делятся на поверхностные (эритразма) и глубокие (актиномикоз); их возбудители занимают промежуточное место между грибами и бактериями.

8.6.1. Эритразма

Эритразма (псевдомикоз поверхностный) — малоконтагиозное заболевание преимущественно кожных складок.

Этиология и патогенез. Возбудитель эритразмы — Corynebacterium minutissum, род грамположительных палочкообразных бактерий. Коринебактерии находятся только в роговом слое эпидермиса, волосы и ногти не поражаются. В обычных условиях, являясь сапрофитом и обладая небольшой вирулентностью, возбудитель выявляется на непораженной коже и у здоровых людей. Развитию заболевания способствуют повышенная потливость, мацерация, изменение рН кожи в щелочную сторону, несоблюдение правил личной гигиены, работа в горячих цехах, а также высокие температура и влажность окружающей среды. Чаще болеют мужчины.

Клиническая картина. Поражаются преимущественно пахово-бедренные

иподмышечные складки, соприкасающиеся поверхности под молочными железами у женщин. Иногда очаги эритразмы могут быть на туловище, конечностях. Характерная локализация у мужчин — участки внутренней поверхности бедер, прилежащие к мошонке (последняя почти никогда не поражается). В указанных зонах появляются резко отграниченные невоспалительные пятна светло-корич- невого или кирпично-красного цвета, которые, сливаясь, образуют крупные очаги с фестончатыми очертаниями (рис. 8.8). Поверхность высыпаний гладкая или покрыта мелкими отрубевидными чешуйками. Субъективные ощущения отсутствуют. В летнее время под влиянием повышенной влажности, трения

иприсоединения вторичной инфекции в очагах эритразмы в области складок наблюдаются воспалительные явления (гиперемия, отечность, отторжение рогового слоя) вплоть до формирования опрелости, что сопровождается зудом. Течение заболевания хроническое, с частыми рецидивами, особенно у тучных людей с повышенным потоотделением.

РИС. 8.8. Эритразма

Диагноз эритразмы ставят на основании клинической картины. Его подтверждает кораллово-красное свечение очагов поражения в лучах лампы Вуда. При необходимости производят микроскопическое исследование чешуек.

Лечение эритразмы ограничивается в основном наружными средствами; применяют 5% эритромициновую мазь дважды в день в течение 10–14 дней. При распространенных формах назначают эритромицин внутрь (по 1,0 г/сут) в течение 5–7 дней. Для устранения присоединившейся опрелости используют водные растворы анилиновых красителей.

Профилактика эритразмы заключается в гигиеническом содержании тела, тщательном осушивании кожи, особенно складок, после водных процедур, устранении гипергидроза. При рецидивирующем течении рекомендовано протирание складок 2% борно-салици- ловым спиртом.

8.6.2. Актиномикоз кожи

Актиномикоз кожи (псевдомикоз глубокий) — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетами; поражает человека и животных. Среди всех пациентов с хроническими

Микозы

гнойными процессами больные актиномикозом составляют до 10 %. Возраст больных колеблется от 20 до 40 лет, мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Заболевание наблюдается во всех странах мира.

Этиология и патогенез. Возбудители актиномикоза — актиномицеты, чаще это Actinomyces israeli — анаэробные лучистые грибы. Актиномицеты, сапрофитирующие в полости рта, в кишечнике человека, могут привести к развитию болезни путем аутоинокуляции. Возникновению заболевания способствуют ослабление иммунитета, хронические инфекции, переохлаждение, а также активация патогенности и вирулентности возбудителя. Реже инфицирование происходит экзогенным путем через слизистые оболочки и раневую поверхность кожи с последующим распространением на окружающие ткани.

В подслизистом слое или подкожной клетчатке образуется специфическая гранулема — актиномикома с распадом и нагноением и образованием рубцовой (хрящеподобной) ткани.

Клиническая картина. Актиномикоз кожи может быть первичным и вторичным; известно несколько его форм (узловатая, бугорковая, язвенная и др.). Узловатая форма актиномикоза характеризуется образованием плотного малоподвижного безболезненного узла диаметром 3–4 см и более, темно-красного цвета с фиолетовым оттенком. Процесс носит упорный хронический многолетний характер и локализуется в щечной, подбородочной, поднижнечелюстной областях, а также в области промежности, межъягодичной складки, ягодиц. При бугорковой форме, которая обычно развивается при первичном актиномикозе кожи, высыпания представляют собой плотные полушаровидные темно-крас- ные бугорки диаметром 0,5 см, не слива-

Г Л А В А

9ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ КОЖИ

Глава

и выраженное цитотоксическое действие как при первичном заражении, так и при рецидивах.

ВПГ-1 чаще вызывает герпес лица, полости рта, носа и пальцев, реже — половых органов; ВПГ-2 чаще поражает половые органы.

ВПГ проникает в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки, распространяется нейрогенно, гематогенно, лимфогенно. Попав однажды в организм, вирус сохраняется

влатентном состоянии в сенсорных паравертебральных ганглиях и гассеровом узле лица, где он персистирует пожизненно. Латентное состояние ВПГ контролируют преимущественно система ИФН и клеточный иммунитет. Вместе с тем

вформировании противогерпетической защиты участвуют все звенья иммунной системы.

Первичное инфицирование ВПГ наблюдается, как правило, в детском воз-

расте (до 5 лет). После короткого инкубационного периода (от 2 до 14 дней)

вкрови определяются антитела к ВПГ. В большинстве случаев болезнь протекает в латентной форме, в остальных — с клиническими проявлениями первичной герпетической инфекции.

Вторичная герпетическая инфекция встречается в любом возрасте после появления клинических симптомов простого герпеса. Рецидивы заболевания связаны с активизацией ВПГ при иммунном дисбалансе, вызванном стрессами, переохлаждением, менструацией, интеркуррентными заболеваниями и другими факторами. В результате возникает возможность трансформации вириона

взрелый вирус. С увеличением содержания вируса в крови происходит активизация системы противовирусной защиты, которая подавляет репродукцию вируса и постепенно восстанавливает контроль над ним. Рецидивы могут наблюдать-

вестников: зуда, жжения, парестезий. В дальнейшем на этом участке кожи или слизистой оболочки появляется эритема, затем — сгруппированные пузырьки (рис. 9.1) диаметром от 1 до 3 мм, заполненные серозным содержимым, которое на 3–4-й день мутнеет и подсыхает с образованием серозной корочки. На месте вскрывшихся пузырьков образуются поверхностные эрозии с полициклическими очертаниями. У некоторых больных присоединяется вторичная пиодермия.

В зависимости от необычных клинических проявлений выделяют следующие разновидности простого герпеса: абортивная, геморрагическая, отечная, диссеминированная формы и др.

Рецидивирующая герпетическая экзема Капоши, как и первичная, развивается у больных АтД, экземой и отличается тяжелым общим состоянием пациента и генерализованными высыпаниями (рис. 9.2).

Эрозивно-язвенный и генерализованный простой герпес, а также системные проявления (герпетический асептический менингит, менингоэнцефалит) возникают у пациентов с первичным или вторичным иммуносупрессивным состоянием.

Диагноз. Диагностика типичных форм простого герпеса не вызывает затруднений и основывается на клинической картине. В трудных случаях для установления диагноза простого герпеса, помимо клинической картины, используется лабораторная диагностика, включающая цитологические, вирусологические, серологические, реже — гистологические методы и ПЦР.

Цитологическая диагностика основана на обнаружении в мазках-отпечат- ках гигантских многоядерных клеток. В острой стадии результат положительный у 75 % больных как при первичном герпесе, так и при рецидивах.

С помощью моноклональных антител в мазке, приготовленном из содержимого везикул, выявляют антигены ВПГ и таким образом устанавливают его тип.

Серологические реакции проводят для идентификации и определения титра герпесвирусных антител.

При гистологическом исследовании выявляют внутри- и подэпидермальные пузырьки, возникающие в результате баллонирующей дегенерации клеток шиповатого слоя эпидермиса, а также многоядерные клетки с эозинофильными включениями (тельца Липшютца)

рах нарушается иммунорезистентность и развиваются клинические проявления опоясывающего герпеса.

Клиническая картина. В течении заболевания выделяют три стадии: 1) продромальный период; 2) острые проявления (кожные высыпания); 3) остаточные явления (постгерпетическая невралгия).

Продромальный период составляет 3–5 дней. В этот период возникает боль по ходу нервных волокон; больные жалуются на жгучие, стреляющие боли по ходу периферических нервов, усиливающиеся в ночное время. Боль может сопровождаться нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. В некоторых случаях возникают парестезии, зуд, оне-