новая папка / Олисова О.Ю. - Кожные и Венерические Болезни

парапроктит и др.), глистная инвазия, трихомониаз. Большое значение имеют ферментативные нарушения слизистой оболочки прямой кишки, климактерические изменения половых органов. Локализованный хронический интенсивный зуд волосистой части головы может быть ранним симптомом лимфогранулематоза, зуд клитора — рака половых органов. Длительно существующий кожный зуд нередко осложняется присоединением пиококковой инфекции, кандидоза. Длительно сохраняясь, зуд неблагоприятно влияет на психику больных, становится все более мучительным (амплифицированный зуд), что делает больных раздражительными или депрессивными, у них нарушаются сон, аппетит, страдает качество жизни.

Диагноз. При постановке самостоятельного диагноза «кожный зуд» необходимы тщательный поиск основной соматической патологии, в том числе онкологической, проведение соответствующих лабораторных исследований и консультаций специалистов.

Лечение. Специфической терапии самого зуда как такового не существует, т. к. механизмы его развития при разных заболеваниях сложны и различны и лишь целенаправленное лечение основного заболевания может обеспечить противозудный эффект. В качестве неспецифической симптоматической терапии на практике могут быть использованы седативные средства (препараты валерианы, пустырника, транквилизаторы), антигистаминные средства преимущественно I поколения, анестезирующие, энтеросорбенты; методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез). При старческом зуде могут помочь ангиопротекторы, липотропные средства, половые гормоны. Рекомендуется исключать из пищевого рациона яичный белок, мясной бульон, шоколад, пряно-

Зудящие дерматозы

сти, сладости, алкоголь, ограничить применение поваренной соли. В ряде случаев показаны физиотерапевтические процедуры: гипнотерапия, рефлекторная лазеро- и магнитотерапия, диадинамические токи, иглорефлексотерапия. Иногда наружно применяют ГКС-препараты, взбалтываемые взвеси с ментолом (1%), анестезином (1–2%), карболовой кислотой (1–2%). Для профилактики вторичного инфицирования кожи при расчесах больным рекомендуют коротко стричь ногти.

14.2. Крапивница

Крапивница (urticaria) представляет собой острое или хроническое заболевание кожи и слизистых оболочек, проявляющееся эфемерными высыпаниями (волдыри, сопровождающиеся зудом

ижжением в результате высвобождения гистамина в ответ на разнообразные эндо- и экзогенные факторы, триггеры или аллергены).

Эпидемиология. Крапивница широко распространена: ее перенес хотя бы однажды едва ли не каждый второй житель на Земле. Среди аллергических заболеваний крапивница занимает 2-е место по частоте (после бронхиальной астмы) и может возникать в любом возрасте.

Этиология и патогенез. Высыпания при крапивнице обусловлены повышением проницаемости капилляров

иострым отеком периваскулярного пространства. Повышение сосудистой проницаемости связано с биологически активными веществами (гистамин, серотонин, простагландины и др.). В основном они относятся к медиаторам, выделяемым тучными и базофильными клетками соединительной ткани.

По патогенезу развития заболевания выделяют аллергическую (IgE-

Частная дерматология

зависимую, комплемент-зависимую, аутоиммунную), физическую (холодовую, солнечную, механическую, холинергическую), неиммунологическую (укус насекомых, ожог крапивой) и идиопатическую (механизмы не установлены) крапивницу.

В клинической классификации крапивницы выделена обыкновенная, которая по течению подразделяется на острую (до 6 нед.) и хроническую спонтанную ( 6 нед.), физическую и холинергическую, уртикарный васкулит, контактную крапивницу, гигантскую (отек Квинке) и другие формы (папулезная, пигментная и пр.).

Причинами аллергической крапивницы часто бывают лекарственные, пищевые или бытовые аллергены. Среди физических факторов можно выделить тепло, холод, УФ-лучи, давление, вибрацию и др.

Причинами развития хронической спонтанной крапивницы могут стать очаги хронических инфекций, болезней пищеварительного тракта (желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени), крови, эндокринной системы. У детей причиной хронической крапивницы могут оказаться глистные инвазии, у взрослых — лямблиоз, амебиаз. Роль аллергенов могут также играть токсичные вещества, не полностью расщепленные белки (метаболиты).

Уртикарный васкулит чаще выявляется в составе симптомов какого-либо системного аутоиммунного заболевания (СКВ). Гигантская крапивница развивается в основном по механизму воздействия прямых гистаминолибераторов аэрогенным путем (запах рыбы) с вовлечением более глубоких слоев дермы и гиподермы; при локализации в области гортани она может стать причиной асфиксии.

Клиническая картина. Крапивница характеризуется внезапным появлением

на любом участке кожи многочисленных сильно зудящих волдырей ярко-розового цвета, с разнообразными очертаниями, плотной консистенции и величиной с ладонь и больше. Высыпавшие волдыри обычно сохраняются недолго (несколько часов) и затем бесследно исчезают, но могут появляться вновь в виде ежедневных рецидивов. Обычно приступы острой крапивницы продолжаются несколько дней, но могут отмечаться неделями и месяцами (хроническая спонтанная крапивница) (рис. 14.2).

Время существования волдыря может иметь диагностическое значение: при физических видах крапивницы он исчезает через несколько минут после прекращения воздействия провоцирующего фактора; высыпания при уртикарном васкулите могут персистировать неделями.

Острая крапивница иногда сопровождается недомоганием, головной болью,

РИС. 14.2. Хроническая крапивница

Частная дерматология

кожи. При длительном течении болезни дети беспокойны, раздражительны, капризны, теряют аппетит и сон. Одновременно могут развиваться диспепсические расстройства: рвота, понос или запор. В большинстве случаев, начавшись на первом году жизни, к 3–7 годам заболевание проходит бесследно, но иногда его продолжением может стать классический АтД.

Дифференциальный диагноз. Детскую крапивницу необходимо дифференцировать с чесоткой, т. к. по клиническим проявлениям эти заболевания очень похожи.

Лечение. Прежде всего необходимо устранить, если возможно, аллергены, триггеры и другие причинные факторы. Патогенетически обоснованной терапией при острой и хронической крапивнице являются антигистаминные препараты преимущественно II поколения (дезлоратадин, левоцетиризин и др.) при необходимости в комбинации с антисеротониновыми средствами. При пищевой и лекарственной крапивнице рекомендуют слабительные и мочегонные препараты.

Особые сложности возникают при хронической спонтанной крапивнице, при которой, чтобы установить причину заболевания, нужно время, и в этот период больной продолжает страдать от зуда и приступов высыпаний, что приводит к снижению качества жизни и к психосоматизации процесса. В подобных случаях могут оказаться полезными увеличение дозировок антигистаминных препаратов II поколения и специализированная помощь психоневролога. В тяжелых случаях острой распространенной крапивницы и при отеке Квинке необходимы системная ГКС-терапия короткими курсами, сеансы плазмафереза. При остром отеке Квинке в области гортани больной нуждается в срочной госпитализации

в ЛОР-отделение для возможного проведения экстренной трахеотомии.

Наружное лечение сводится к обтиранию кожи простыми противозудными средствами (спиртовые растворы ментола, борной кислоты) или применению ГКС-препаратов среднего класса активности.

Прогноз при крапивнице для полного выздоровления благоприятный.

14.3. Почесуха

Почесуха (синоним: пруриго) — хронический зудящий дерматоз, характеризующийся образованием на коже так называемых пруригинозных элементов, сочетающих в себе папулу с везикулой на ее вершине. Вследствие расчесывания везикулы быстро превращаются в точечные экскориации с последующим образованием корочек. Классическая почесуха относится к нечастым кожным заболеваниям.

Клинически выделяют несколько ее видов: почесуха детская (строфулюс), почесуха взрослых и почесуха узловатая.

Почесуха детская, или детская крапивница, развивается чаще в возрасте от полугода до 3–5 лет и относится к проявлениям наследственной атопической предрасположенности.

Возникает строфулюс чаще в ответ на введение прикорма или при переводе ребенка на искусственное вскармливание. Среди триггеров заболевания большое значение придают аллергизирующему воздействию пищевых продуктов (яиц, меда, цитрусовых, клубники, белка коровьего молока и пр.), а также лекарственным веществам, глистной инвазии, заболеваниям ЖКТ, очагам хронической инфекции (клиническая картина детской почесухи описана в предыдущем разделе).

Почесуха взрослых чаще наблюдается у женщин среднего и пожилого

Частная дерматология

обрабатывают жидким азотом с помощью криодеструкции или диатермокоагуляции. В ряде случаев назначают физиотерапевтические процедуры в виде рефлекторной магнитотерапии, диадинамических токов, УЗ на надпочечники, фототерапию, лазеротерапию и иглоукалывание.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и устранении патологии ЖКТ и других предрасполагающих к заболеванию факторов. При всех формах почесухи у взрослых целесообразно проведение онкопоиска в целях ранней диагностики злокачественного процесса.

14.4. Атопический дерматит

Атопический дерматит (синонимы: атопическая экзема, конституциональная экзема, диффузный нейродермит) — хроническое рецидивирующее кожное заболевание. Проявляется зудящими эритематозно-папулезными высыпаниями с явлениями лихенизации, сопровождающимися постоянным зудом и развивающимися при наличии генетической предрасположенности к гиперактивному состоянию Th2-хелперной системы и недостаточности барьерной функции кожи.

Эпидемиология. АтД — один из самых частых дерматозов (выявляется у 3–5 % взрослого населения северного полушария). Среди детей число больных может составлять 20–50 %, т. к. заболевание обычно развивается в раннем детстве и в ряде случаев сохраняется при разной степени выраженности в пубертатном периоде и у взрослых.

Этиология и патогенез. Механизм развития АтД представляется как сложное взаимодействие генетических факторов, дефектов барьерной функции кожи, а также врожденной и адаптивной иммунности, с одной стороны, и окру-

жающей среды, инфекционных агентов и сопутствующих заболеваний — с другой. Характерной особенностью кожного воспалительного ответа при АтД является активация Т-лимфоцитов, дендритных клеток, макрофагов, кератиноцитов, тучных клеток и эозинофилов под воздействием триггеров и аллергенов. У больных АтД гистологические изменения кожи обнаруживаются даже при отсутствии клинических признаков ее поражения. При микроскопическом исследовании в непораженной коже выявляют отдельные периваскулярные Т-клеточ- ные инфильтраты, которые отсутствуют в здоровой коже.

Развитие обострения АтД тесно связано с продукцией Th2-цитокинов,

вчастности ИЛ-4 и ИЛ-13, уровень которых у таких больных значительно выше, чем у здоровых людей. Эти ИЛ вызывают синтез IgE-антител и повышают экспрессию молекул адгезии на эндотелиальных клетках. Им придают значение в развитии начальной фазы воспаления ткани,

вто время как ИЛ-5, вызывающий созревание эозинофилов и определяющий их выживание, преобладает при хронической фазе АтД, которая сопровождается также продукцией Th1-цитокинов ИЛ-12 и ИЛ-18, а также других цитокинов, таких как ИЛ-11 и TGF1b, экспрессирущихся преимущественно при хронических формах заболевания.

Примерно у 80 % взрослых больных АтД выявляют повышенный сывороточный уровней IgE-антител (IgE-зависимый, или экзогенный, АтД), сенсибилизацию к воздушным и пищевым аллергенам и/или сопутствующие аллергический ринит и астму. Однако у 20 % взрослых больных АтД уровень IgE в сыворотке остается нормальным (IgE-независимый, или эндогенный, АтД).

Генетическое нарушение барьерной функции кожи при АтД проявляется ее

кожи и врожденной иммунности (в частности, недостаточная продукция антимикробных пептидов в коже при АтД), с другой — постоянный зуд и расчесы, создающие входные ворота для вторичной инфекции. У детей возможно появление тяжелого осложнения — герпетиформной экземы Капоши — в результате инфицирования ВПГ.

Диагноз основывается на развитии процесса в раннем детском возрасте, наличии трех возрастных периодов течения заболевания, основных клинических проявлениях (зуд, лихенификация, типичная локализация, улучшение в летнее время), на наследственной отягощенности, наличии других проявлений атопии (ринит, бронхиальная астма и др.), специфических нарушениях иммунитета с увеличением уровня сывороточных IgE-антител и гиперактивности Т-клеточного иммунитета.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с почесухой, хронической экземой, токсидермией, ограниченным нейродермитом, при эритродермических вариантах — с лимфомой кожи.

Лечение больного АтД должно быть индивидуализированным и направленным на достижение конкретных целей: противозудный, противовоспалительный, противомикробный и антимикотический эффект, восстановление барьерной функции кожи, пролонгирование ремиссий, лечение сопутствующей патологии.

Интенсивность терапевтических мер зависит от тяжести клинических проявлений заболевания; при легкой и средней степени тяжести может оказаться достаточной наружная терапия, при тяжелых формах эффективны лишь системные методы и препараты преимущественно иммуносупрессивного действия.

С позиций доказательной медицины первой линией наружной терапии при

Зудящие дерматозы

АтД являются наружные ГКС, второй линией — наружные ингибиторы кальциневрина. Доказанной эффективностью при системном лечении АТД обладают циклоспорин А, цитостатики (метотрексат), различные варианты фототерапии. На практике нередко используются антигистаминные препараты преимущественно I поколения, при риске развития вторичной пиодермии — антибиотики, при острых распространенных поражениях эффективными оказываются кратковременные курсы системных ГКС, плазмаферез.

Для повышения эффективности лечения прибегают к комбинации различных методов и препаратов в виде одновременной, последовательной или ротационной комбинированной терапии. Во всех случаях базовой наружной терапией остается применение увлажняющих и ожиряющих средств для восстановления барьерной функции кожи и удлинения ремиссий. Полезны рациональные диетические рекомендации, а для повышения приверженности больного к терапии — образовательные программы в рамках «школы больного атопией». Для удлинения ремиссий рекомендуется климатотерапия — пребывание в летнее время в условиях сухого морского климата.

Прогноз АтД благоприятен — возможно со временем самовыздоровление; полное выздоровление в результате лечения сомнительно.

14.5. Ограниченный нейродермит

Ограниченный нейродермит, или лишай Видаля, — относительно редкий дерматоз, характеризующийся ограниченными (часто одиночными) участками поражения кожи в виде лихенификации и сопровождающейся зудом. Страдают

Частная дерматология

обычно люди среднего и старшего возраста.

Этиология и патогенез. Причины и механизмы заболевания малоизучены. Предполагаются хронические функциональные расстройства периферической нервной регуляции с фиксацией очагов возбуждения в центрах зуда головного мозга. Немаловажное значение имеет сопутствующая патология со стороны ЖКТ, гормональной сферы и др.

Клиническая картина. При осмотре в типичных случаях в очаге ограниченного нейродермита выявляются три зоны: центральная (собственно лихенификация кожи), средняя, окружающая центральную множеством изолированных папулезных мелких блестящих элементов, и периферическая — зона гиперпигментации. Наиболее частая локализация — задняя и боковые поверхности шеи, область голеностопных суставов, половые органы. В очагах лихенификации возникает зуд, иногда нестерпимый, что обусловливает появление экскориаций и геморрагических корочек и еще бóльшую выраженность процесса.

Диагноз ограниченного нейродермита основывается на типичных клинических признаках.

Дифференциальный диагноз. Диффузный нейродермит иногда трудно дифференцировать с АтД (прежде он даже именовался нейродермитом).

Лечение неспецифическое и направлено прежде всего на устранение зуда.

Рекомендуются соблюдение гипоаллергенной диеты (исключают крепкие мясные бульоны, острые, копченые блюда, алкоголь, шоколад и др.), гигиенического

иохранительного режима (полноценный сон, отдых, избегать стрессов), санация очагов хронической инфекции, коррекция функции пищеварительного тракта, отказ от синтетического белья, контакта кожи с шерстяными изделиями, мехом (особенно крашеным). Иногда назначают седативные препараты, транквилизаторы

инейролептики; при развитии у больных депрессивного состояния — психотропные средства и др. Используют также антигистаминные препараты, преимущественно I поколения, с седативным эффектом, витамины А, группы В, С, ангиопротекторы.

Наружно назначают мази и кремы, содержащие ГКС III и IV классов активности, при необходимости — под окклюзионную повязку. Очаги ограниченного нейродермита можно обкалывать ГКС. Широко используют физиотерапевтические процедуры: УФ-облучение, селективную фототерапию, диадинамические токи и магнитотерапию паравертебрально, рефлексотерапию (лазеро- и акупунктура), индуктотермию надпочечников

идр. Показаны лечебные водные процедуры с использованием сероводородных и радоновых ванн, сульфидных вод, гелиоталассотерапии.

Профилактика заключается в устранении факторов, способствующих развитию ограниченного нейродермита.