книги / Основы анестезиологии и реаниматологии, под редакцией Кохно

тахикардия (до 120 уд./мин). АД остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Выражена жажда и диспептические явления. Наблюдается парез кишечника и острое расширение желудка, олигурия. Диурез всегда снижен. Выражена гемоконцентрация, гематокрит достигает 65 %. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Четвертая степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60 % поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1–2 ч после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД в первые часы после травмы снижается до 80 ммрт. ст. и ниже (на фоне введения вазопрессоров, глюкокортикостероидов). Дыха-

ние поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета «кофейной гущи». Развивается парез ЖКТ. Моча в первых порциях спризнаками микро-, макрогематурии, затем— темно-кори- чневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцетрация выявляется через 2–3 ч и гематокрит может быть свыше 70 %. Нарастает гиперкалиемияи некомпенсированныйсмешанный ацидоз.

На практике при первичной диагностике и прогнозировании тяжести ожогового шока, а также для определения лечебной тактики необходимо ориентироваться на общую площадь поражения. От площади ожогового поражения (особенно глубокого) зависит объем и продолжительность интенсивной инфузионной терапии, так как чем больше площадь ожога, тем длительнее период, в течение которого организм на фоне лечения восстанавливает ауторегуляцию объема циркулирующей жидкости и функционирования микрососудистого кровотока. В дальнейшем оценку состояния больного и эффективности проводимого лечения следует делать на основании величины АД, степени гемоконцентрации и нарушений кислотно-щелочного состояния крови. Тяжелые расстройства гемодинамики приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, которые наиболее отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигурии или анурии. Поэтому величина диуреза (измеряемая с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре) является наиболее информативным признаком тяжести шока, эффективности терапии и прогноза. Если объем инфузии достаточен, то диурез не бывает менее 30 мл/ч. Выделение мочи в количестве 0,5 мл/кг в час является оптимальным и свидетельствует о хорошей микроциркуляции в почках.

У всех обожженных наблюдается более или менее выраженная тахикардия. В первые часы после травмы она является стресс-реакцией на болевые ощущения. Спустя 4–6 ч после начала терапии ЧСС может служить критерием эффективности проводимой терапии или, точнее, достаточности объема вводимой жидкости. У большинства пациентов с неотягощенным сердечным анамнезом (за исключением лиц престарелого возраста) ЧСС более 120 уд./мин указывает на необходимость увеличения темпа инфузии.

Стойкое снижение АД наблюдается при крайне тяжелом ожоговом шоке. Наступает оно обычно не в первые часы после травмы (за исключением случаев с субтотальными и тотальными ожогами). Тем не менее, контроль АД необходим у всех больных с ожогами свыше 15 % поверхности тела. Падение систолического давления ниже 90 мм рт. ст. может сопровождаться критическим ухудшением перфузии внутренних ор-

ганов и их гипоксией. В большинстве случаев измерение АД у тяжелообожженных производится на конечностях методом Рива-Роччи. У крайне тяжелых больных с обширными ожогами непрямое измерение АД может стать невозможным, тогда следует определять его прямым (инвазивным) методом с помощью соответствующей аппаратуры. В этих случаях катетер, введенный в артериальный сосуд, используется не только для измерения АД, но и с целью забора крови для исследования кислотно-щелочного состояния, насыщения ее кислородом и других показателей.

При обширных ожогах в период шока возможно развитие выраженной гипоксии и дизэлектролитемии, являющихся причиной нарушения сердечной функции в виде аритмий.

ЦВД у тяжелообожженных не всегда является достаточно информативным признаком адекватности проводимой инфузии, так как нет убедительной корреляции между давлением в правом предсердии и конечным диастолическим объемом в левом желудочке сердца. Обычно при тяжелом ожоговом шоке даже при адекватной инфузии ЦВД остается низким, составляя 0–5 мбар. Более информативно измерение давления в легочной артерии с помощью катетера Свана-Ганца, которое при достаточномобъеме вводимых жидкостейсоставляет 6–10 мм рт. ст.

Крайне неблагоприятным клиническим признаком тяжелого и крайне тяжелого ожогового шока является выраженный парез ЖКТ и острое расширение желудка. Они проявляются тошнотой, мучительной икотой, повторной рвотой нередко цвета «кофейной гущи».

Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется уже через 4–6 ч послетравмы исохраняется24–48 ч, несмотряна адекватную терапию.

Из лабораторных показателей, которые можно отнести к неблагоприятным в прогностическом отношении, в первую очередь является смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований равным 7,5 ммоль/л и более. Другими лабораторными показателями, которыми широко пользуются для оценки тяжести шока и эффективности лечения, служат гемоглобин и гематокрит венозной крови.

10.3. ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОГО ШОКА

Оказание своевременной, качественной медицинской помощи в период ожогового шока (первый период ожоговой болезни) является определяющей в дальнейшем течении ожоговой болезни и ее исходе.

Задача проводимой терапии с первых минут после получения ожогов не только вывести больного из состояния ожогового шока, но и предупредить развитие системнойвоспалительной реакции(СВР) и ПОН.

Оказаниепомощи притяжелыхожогахможноразделить на3 этапа: 1 этап — догоспитальный — включает оказание помощи на месте

происшествия и транспортировку в ЛПУ; 2 этап — госпитальный — включает купирование острых прояв-

лений шока, обработку раны и транспортировку в специализированное ожоговое отделение или центр;

3 этап — специализированный — включает лечение острого периода ожоговой болезни в специализированном отделении или центре.

Протокол лечения ожогового шока включает:

1. Первоочередные мероприятия.

Цель: первая помощь и восстановление водных секторов организма.

1.1.Устранение воздействия повреждающего фактора.

1.2.Обезболивание и седация.

1.3.Оксигенотерапия.

1.4.Начало инфузионной терапии.

1.5.Транспортировка пострадавшего.

2. Очередные мероприятия.

Цель: устранение гиповолемии и восстановление эффективной гемодинамики.

2.1.Оксигенотерапия.

2.2.Продолжение инфузионной терапии.

2.3.Коррекция агрегатного состояния крови.

2.4.Лечение и профилактика полиорганной дисфункции.

2.5.Ранняя профилактика инфекции.

2.6.Транспортировка пострадавшего в специализированный центр.

3. Отсроченные мероприятия.

Цель: полное выведение из шока, профилактика и лечение вторич-

ных осложнений ожоговой болезни.

3.1.Завершение выведения пострадавшего из шока.

3.2.Профилактика и лечение инфекции.

3.3.Лечение полиорганной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности.

3.4.Коррекция расстройств энергетического обмена.

3.5.Стимуляция репаративных процессов в ране.

1.Первоочередные мероприятия

1.1.Устранение воздействия повреждающего фактора

Залог успеха при оказании первой врачебной помощи и транспортировки обожженного — правильная организация и полноценное ле- чебно-эвакуационное обеспечение.

Первая медицинская помощь должна быть немедленно оказана на месте происшествия. Прежде всего, необходимо прекратить действие термического фактора. В силу того, что повреждающее термическое действие продолжается и после прекращения непосредственного влияния открытого пламени, рекомендуется по возможности быстрее осту-

дить обожженную поверхность прохладной проточной водой (15 °С) в течение 10–15 мин. Однако в случае обширных ожогов всегда следует помнить об опасности развития гипотермии, особенно у детей и пожилых больных. Необходимо по возможности быстрее удалить с пострадавшего тлеющую одежду или одежду, пропитанную химикатами. Если сгоревшая одежда прилипла к телу, то удалять ее нецелесообразно.

У пациентов, подвергшихся химическому ожогу, необходимо не менее30 мин обильно промывать пострадавшую кожупрохладнойводой.

Зона ожога должна быть укрыта сухими марлевыми повязками или чистой сухой одеждой.

Наложение любых мазевых повязок противопоказано! Пострадавшего необходимо согреть. Можно дать горячий чай. При

сильной жажде дают минеральную воду или щелочно-солевой раствор (1,5–2 г питьевой соды и 3–4 г поваренной соли на 1 л воды).

Прибывшая на место травмы бригада скорой медицинской помощи должна быстро оценить ситуацию и очередность проводимых мероприятий. Локальное охлаждение, достаточное обезболивание, быстрое возмещение жидкости являются обязательными компонентами начальной терапии, которая облегчает последующую тактику.

Наличие ожогов площадью более, чем 10–15 % от общей поверхности тела у взрослых и 5–8 % у новорожденных и детей должно служить основанием для направления больных в специализированное ожоговое отделение или центр.

1.2. Обезболивание

Для снятия болевого синдрома больным с сохраненным спонтанным дыханием чаще всего показаны агонисты-антагонисты морфиновой группы — налбуфин (нубаин) 1 или 2 % — 1 мл, стадол 0,2 % — 1 мл каждые 3–4 ч, которые купируют боль, не угнетая при этом дыхания. Возможно использование трамадола, анальгина в сочетании с антигистаминными препаратами.

Тревога и беспокойство, характерные для ожоговых больных, могут быть устранены БД (диазепам, мидазолам). В случае недостаточ-

ной эффективности проводимой терапии показан медикаментозный сон с помощью в/в введения оксибутирата натрия (50–100 мг/кг массы тела). Целесообразно применение клофелина (0,4 мгк/кг в час), которое приводит к снижению чрезмерной активности симпато-адрена- ловой системы и потенцирует действие анальгетиков. Антистрессорный и антигипоксический эффекты достигаются введением даларгина (4–8 мг в/в). Адаптоген милдронат (7 мг/кг) устраняет спазм сосудов, стабилизирует клеточные мембраны, оказывает кардиопротекторное, антиаритмическое действие.

1.3. Оксигенотерапия

Оксигенотерапия проводится путем ингаляции кислорода через носовой катетер в объеме 4–8 л/мин. Абсолютными показаниями для ингаляции увлажненного кислорода являются отравление угарным газом и ожог дыхательных путей (ОДП).

1.4. Начало инфузионной терапии

Инфузионная терапия, которая начинается на месте происшествия, заключается в струйном введении солевых сбалансированных растворов через катетер диаметром 1,2–1,4 мм, установленный в одну или две периферические вены. При АД < 90 мм рт. ст., ЧСС > 120 уд./мин производится струйное введение кристаллоидов до 1,5–2,0 л раствора. Инфузия продолжается при транспортировке больного в темпе 1–

2л/ч при длительности транспортировки до 2 ч.

1.5.Транспортировка пострадавшего

Своевременная и хорошо организованная эвакуация пострадавшего является важным фактором дальнейшего лечения. Транспортировку обожженных рекомендуется проводить врачебно-фельдшерской бригадой машины скорой медицинской помощи после выполнения пунктов 1.1–1.4 настоящих рекомендаций. Пострадавшие в состоянии шока госпитализируются в отделение анестезиологии (реанимации и ИТ) ближайшего лечебного учреждения.

2. Очередные мероприятия

2.1. Оксигенотерапия

Оксигенотерапия проводится путем ингаляции кислорода через носовой катетер в объеме 4–8 л/мин. Абсолютными показаниями для ингаляции увлажненного кислорода являются отравление угарным газом и ОДП.

2.2. Продолжение инфузионной терапии

Принципиальное значение имеют скорость инфузии и компонентность растворов, выбор обусловлен временем от момента поражения.

В первые двое суток инфузии следует придерживаться принципа монотонности (поддерживать постоянный темп инфузии) и моносубстантности (использовать один тип регидратирующего раствора).

Требования к «универсальному регидратирующему раствору» (Карваял Х. Ф., 1990): легкая гипотоничность по натрию, ощелачивание, обогащение глюкозой (до 5–6 % по концентрации) и альбумином (около 1 г/л).

Программу плановой регидратации также удобно рассчитывать по Карваялу: при расчете по нижеописанной схеме не имеет значения предельная площадь ожоговой раны и возраст пациента (табл. 10.2).

Площадь поверхности тела определяется по формуле Дюбуа:

S (м2) = 167,2 10−4 L (см) М (кг) .

Скорость инфузии в первые сутки: 50 % суточного количества в течение 8 ч; 50 % — в оставшиеся 16 ч.

Качественное соотношение инфузионных сред, используемых в лечении ожогового шока, представлено в табл. 10.3.

Таблица 10.3

Соотношение коллоидных, солевых и бессолевых растворов, вводимых при различной тяжести ожогового шока

Быстрое восполнение объема внутрисосудистой воды солевыми сбалансированными растворами ликвидирует спазм сосудов, уменьшает вязкость крови, обеспечивает производительность миокарда, снижает степень ацидотических сдвигов. Такие растворы являются наполнителями внеклеточного сектора и обеспечивают оптимальное перераспределение электролитов между клеточными и внеклеточными секторами — интенсифицируют обмен тканевой жидкости за счет увеличения лимфообразования и лимфодренажа в тканях с редуцированной микроциркуляцией. Введение больших количеств электролитных растворов в первые часы после травмы обеспечивает быстрое наполнение венозного отдела сосудистого русла, создает так называемый венозный подпор, что обеспечивает адекватный СВ.

Декстраны, в частности полиглюкин, применять нецелесообразно из-за высокой вязкости, агрегатного действия, низкой скорости выведения из организма, образования коллоидной губки в микроциркуляторных зонах, что резко ухудшает уже ранее нарушенный лимфодренаж.

Из коллоидных растворов рекомендуется введение растворов ГЭК в виде рефортана, инфекола, HESS — 6 %.

Введение 6 % раствора ГЭК вызывает изоволемическое, а 10 % раствора — гиперволемическое и объемозамещающее действие, которое сохраняется не менее 4 ч.

Введение ГЭК обеспечивает восстановление гемодинамики (увеличение сердечного индекса (СИ), повышение давления заполнения сосудов, а также увеличение доставки и потребления кислорода); снижение проницаемости капилляров путем закрытия в них пор («латание» стенки капилляров); предотвращение активизации эндотелиальных клеток и блокирование развития вторичных поражений тканей; защиту моноцитов крови, выполняющих важную роль в системе клеточного и гуморального иммунитета.

Растворы глюкозы в первые сутки после получения тяжелой ожоговой травмы используется не всеми, так как на фоне избыточных влияний катехоламинов окисление глюкозы происходит по альтернативному пути (до кетоновых тел) и повышает тканевой ацидоз.

2.3. Коррекция агрегатного состояния крови

Коррекция агрегатного состояния крови предполагает применение низкомолекулярных гепаринов (НМГ): фраксипарина, клексана, фрагмина или нефракционированного гепарина (НФГ) с первых часов после ожоговой травмы.

НМГ обладают следующими преимуществами перед НФГ: большая биодоступность; длительный эффект; незначительное связывание с плазменными белками, тромбоцитами, макрофагами; сродство с эндотелиоцитами в 100 раз ниже, чем у НФГ; нет необходимости в лабораторном мониторинге при использовании низких и средних доз. В частности, фраксипарин вводят в дозе 0,3 мл под кожу живота через 12–18 ч или в дозе 0,3–0,6 мл в сутки в виде постоянной в/в инфузии.

НФГ применяют в умеренных дозах только в/в в виде постоянной инфузии, что обусловлено нарушенной тканевой перфузией.

Первоначальная болюсная доза гепарина составляет 5–10 тыс. ед. (100 ед./кг) с последующей в/в инфузией из расчета 1–2 тыс. ед./ч. Критерием эффективности проводимой терапии является АПТВ и содержание тромбоцитов.

Уменьшение агрегации форменных элементов достигается в/в введением таких дезагрегантов, как трентал (пентоксифиллин) по 200–400 мг в/в капельно на 400 мл физиологического раствора 1–2 раза в сутки. Используемые эффекты трентала: тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов; повышает электрокинетический заряд эритроцитов; снижает повышенную концентрацию фибриногена вплазмекрови; обладает сосудорасширяющим действием; улучшает микроциркуляцию и снабжение тканей кислородом; незначительно расширяет коронарные сосуды. Не рекомендуется использовать трентал длительно (после выхода из шока), поскольку возможно извращение действия противовоспалительныхцитокинови, следовательно, нарушение эпителизации.

2.4. Лечение и профилактика полиорганной дисфункции

Предполагает комплекс мероприятий, направленных на поддержание таких жизненно важных органов, как сердце, почки, печень и др.

а) инотропная поддержка миокарда Для устранения синдрома низкого СВ миокардиального происхо-

ждения, наблюдаемого при тяжелом термическом поражении, требуется обязательное применение препаратов инотропного действия. С этой целью лучше использовать дофамин. Ввиду истощения запасов катехоламинов требуется непрерывное в/в введение препарата с подбором дозы до желаемого эффекта (2,5–10 мкг/кг/мин). По мере купирования гиповолемии дозу дофамина снижают.

б) профилактика и лечение ОПН Предполагает адекватное восполнение объема внеклеточной и

внутрисосудистой жидкости, контроль почасового диуреза, уровня калия, продуктов азотистого обмена в моче и плазме. Стимуляцию диуреза проводят на фоне олигурии, сохраняющейся после восста-

новления ОЦК, СВ. Поскольку основная причина сохраняющейся олигурии — гипоперфузия почек, целесообразно начать с инфузии эуфиллина 0,6–0,8 мг/кг в час. При отсутствии эффекта в течение 2 ч допустимо введение салуретика (фуросемида) в дозе не более 2 мг/кг.

в) коррекция КОС Коррекцию метаболического ацидоза проводят путем в/в введения

4 % раствора гидрокарбоната натрия от 100 до 200 мл при шоке четвертой степени или при pH артериальной крови < 7,0.

г) стабилизация клеточных мембран С первых часов после получения ожоговой травмы применяются

глюкокортикоиды из расчета по дексаметазону 0,5–1 мг/кг в сутки или преднизолону — 5–10 мг/кг в сутки. Кортикостероидные препараты, уменьшая активность комплемента, оказывают противовоспалительное действие за счет уменьшения пристеночного стояния лейкоцитов и их адгезивности к сосудистой стенке. Однако проблема применения глюкокортикоидов в терапии ожогового шока остается дискутабельной. Сторонники использования гормонов указывают на уменьшение воспалительной реакции, защиту внутриклеточных структур, уменьшение проницаемости стенок капилляров. Однако увеличение концентрации гормонов ведет к срыву адаптационного синдрома с развитием надпочечниковой недостаточности, а угнетение иммунитета способствует развитию инфекции. Исходя из этого, гормоны применяются только для лечения тяжелого и крайне тяжелого шока по убывающей схеме и

упострадавших с ОДП, нуждающихся в ИВЛ.

2.5.Ранняя профилактика инфекции

Ранняя профилактика инфекции начинается с первых суток ожоговой болезни. Причем, учитывая, что нарушение микроциркуляции приводит к депонированию в/м введенного антибиотика, в этом периоде предпочтение отдают в/в пути введения.

Применяются антибиотики, максимально охватывающие бактериальный спектр. Как правило, назначается комплексная терапия, включающая 2 или 3 препарата в дозировке, обеспечивающей адекватную концентрацию действующего вещества в тканях. Наиболее часто сочетают назначение цефалоспоринов и аминогликозидов. После получения результатов посевов раневого содержимого переходят на узконаправленные антибактериальные препараты.

Появление положительных критериев стабилизации состояния пациента является основанием для решения вопросы о межбольничной транспортировке его в специализированное ожоговое отделение или центр.