книги / Основы анестезиологии и реаниматологии, под редакцией Кохно

г) β-блокаторы.

4.Признаки очагового поражения миокарда отражаются лучше всего изменениями зубца:

а) Р;

б) Q; в) T; г) R; д) S.

5.Для профилактики кардиогенного шока при остром ИМ не следует использовать:

а) β-блокаторы; б) обезболивание, седацию;

в) ингаляцию О2; г) β-адерностимуляторы.

6.Острый кардиогенный отек легких — это проявление: а) левожелудочковой недостаточности; б) правожелудочковой недостаточности.

7.Левожелудочковая недостаточность не может быть вызвана: а) перегрузкой объемом крови; б) недостаточным притоком крови к сердцу;

в) снижением сократительной способности миокарда.

8.Препаратом выбора при кардиогенном шоке является:

а) норадреналин; б) добутамин; в) мезатон; г) дигоксин; д) изадрин.

9.Легочную эмболию можно точно диагностировать: а) рентгенологическим исследованием грудной клетки; б) сканированием или ангиографией легких; в) по уровню лактат дегидрокиназы крови.

10.Для снижения постнагрузки левого желудочка у больного с острым ИМ используют:

а) допамин; б) морфин;

в) нитропруссид натрия; г) фуросемид.

Ответы к тестовым заданиям: 1 — г); 2 — а); 3 — г); 4 — б); 5 — г); 6 — а); 7 — б); 8 — б); 9 — б); 10 — в).

282 Глава 12. Кардиогенный шок. Острая сердечно-сосудистая…

Литература

1. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону : В 2 т.; пер. с англ. / Под ред. Э. Фауги, Ю. Браунвальда [и др.] — М. : Практика-Мак-

Гроу-Хилл, 2002. — 1760 с.

2.Марини Джон Дж. Медицина критических состояний : пер. с англ. / Дж. Джон Марини, П. Артур Уилер. — М. : Медицина, 2002. — 992 с.

3.Неотложная терапия в схемах и таблицах / Под ред. проф. О. Н. Алексеевой. — Н/Новгород, 2002. — 176 с.

4.Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов : т. 8. Диагностика болезней сердца и сосудов / А. Н. Окороков. — М. : Мед. лит-ра, 2004. — 432 с.

Philadelphia ST Louis Sydney, Toronto, 2004. — 406 c.

Глава 13

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ОСНОВЫ ИВЛ

13.1. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дыхательная недостаточность (ДН) — состояние, при ко-

тором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо оно достигается за счет повышенной работы внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма, или газовый состав крови поддерживается искусственным путем.

ДН — состояние, при котором нарушен газообмен в легких и не поддерживается нормальное напряжение газов артериальной крови. Отмечается гипоксемия с гиперкапнией или без гиперкапнии.

В зависимости от быстроты развития симптомов выделяют острую и хроническую формы ДН. Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

возникает в течение нескольких минут или часов и может быть излечена или перейти в хроническую ДН, которая продолжается многие месяцы и годы. Хроническая ДН под влиянием дополнительных факторов может внезапно обостриться и приобрести все признаки острой. Тяжесть состояниябольныхприостройи хроническойДНзависитотмногихпричин, поэтомуиногдаОДНможетпротекатьсравнительнолегко, ахроническая— крайнетяжело, инаоборот.

Нормальная жизнедеятельность клеток организма возможна лишь при постоянном поступлении кислорода и удалении углекислоты. Обмен газами между клетками и окружающей средой называется дыханием. Перенос газов происходит в несколько последовательных этапов:

1)транспорт в альвеолы или обмен газов между окружающей средой и легкими — вентиляция;

2)диффузия из альвеол в кровь легочных капилляров — внутрилегочный газообмен, процесс, при котором смешанная венозная кровь превращается в артериальную;

284Глава 13. Острая дыхательная недостаточность. Основы ИВЛ

3)транспорт газов от легких к тканям;

4)использование кислорода и отдача углекислоты периферическими тканями — тканевое (внутреннее) дыхание.

Два первых этапа вместе называются легочным (внешним) дыханием. Говоря о ДН, мы имеем в виду нарушения именно этих процес-

сов (табл. 13.1).

Два последних процесса могут нарушаться независимо от функции легких и вентиляционного насоса (грудной клетки и дыхательных мышц). Доставка О2 тканям зависит не только от парциального давления О2 в артериальной крови (РаО2), но также и от внелегочных факторов — СВ, концентрации гемоглобина, от способности Hb присоединять и отдавать О2. Клиническими примерами нарушения транспорта О2 являются кардиогенный шок, анемия, отравление угарным газом. Самым ярким примером нарушения тканевого дыхания является отравление цианидами, при котором происходит подавление цитохромов (ключевых энзимов в процессе транспорта электронов).

Парциальное напряжение газов артериальной крови — один из важнейших показателей при диагностике ДН. Важно уметь «прочитать» анализ газов крови.

Интерпретация анализа газового состава крови

Используйте следующую последовательность толкования результатов:

1. Какова концентрация вдыхаемого кислорода? Посмотрите на РаО2. Есть ли у больного гипоксемия? Определите Аа градиент.

Альвеоло-артериальный градиент, или АаDО2, выраженный в мм рт. ст.:

Альвеолярный О2 = FiО2 (атмосферное давление –

– давление паров воды) – РаСО2 Альвеолярный О2 = FiО2 (760 – 47) – РаСО2, тогда

АаDО2 = (FiО2 713) – PaCО2 – PaО2.

В норме альвеоло-артериальный градиент при дыхании воздухом

5–20 мм рт. ст.

FiО2 — фракция О2 во вдыхаемом газе (при дыхании воздухом

FiО2 = 0,21).

2.Посмотрите на РаСО2. Показатель низкий, нормальный или высокий?

3.Посмотрите на рН. У больного ацидоз (рН < 7,35) или алкалоз

(рН > 7,45)?

Если у пациента имеются нарушения кислотно-основного баланса, для определения их причины вновь смотрим анализ газов крови.

4.Смотрим на РаСО2. Соответствует ли уровень РаСО2 изменениям рН, т. е. если у больного ацидоз, увеличено ли РаСО2? Если у больного алкалоз, снижено ли РаСО2? Если так, то изменения рН, вероятно, дыхательного происхождения.

286Глава 13. Острая дыхательная недостаточность. Основы ИВЛ

5.Если РаСО2 нормально или не объясняет отклонения рН, смотрим на дефицит/избыток оснований (ВЕ).

ВЕ — величина, которая показывает, какое количество основания (бикарбоната) необходимо добавить или удалить для нормализации рН. Например, при метаболическом ацидозе необходимо добавить бикарбонат, так как имеется дефицит оснований (base deficit). При

метаболическом алкалозе для коррекции рН бикарбонат следует удалить (или добавить ионы водорода), так как имеется слишком много оснований (base excess) или дефицит ионов водорода.

6.Если ВЕ соответствует отклонению рН, значит причина от-

клонения метаболическая.

7.Если и РаСО2, и ВЕ изменены в соответствии с отклонением рН, значит имеется смешанное происхождение отклонений рН.

Виды нарушений

Респираторный ацидоз

Гиповентиляция любого происхождения ведет к накоплению СО2 и респираторному ацидозу. Со временем для компенсации ацидоза концентрация бикарбоната может увеличиваться (избыток оснований), при этом рН приближается к норме.

Респираторный алкалоз

Гипервентиляция любого происхождения ведет к вымыванию СО2 и респираторному алкалозу. Может наблюдаться компенсаторное снижение бикарбоната.

Метаболический ацидоз

Существует много причин метаболического ацидоза (накопления органических кислот или потери бикарбонатного буфера). Концентрация бикарбоната низкая (дефицит оснований). Если пациент дышит самостоятельно, может наблюдаться компенсаторная гипервентиляция и снижение РаСО2.

Метаболический алкалоз

Относительно редкое состояние, которое может быть результатом потери кислот по желудочному зонду, с рвотными массами или при избыточном введении оснований. Другие причины включают гипокалиемию, печеночную недостаточность и применение диуретиков. Концентрация бикарбоната повышена (избыток оснований). Может развиваться компенсаторнаягиповентиляция, вызывающая увеличение РаСО2.

Ни респираторная, ни метаболическая компенсация нарушений КОС не является полноценной, рН всегда будет указывать на основное нарушение.

288Глава 13. Острая дыхательная недостаточность. Основы ИВЛ

•Нарушение центральной регуляции дыхания — потеря респираторного драйва (ЧМТ, острая недостаточность мозгового кровооб-

ращения (ОНМК), менингит, экзо- и эндогенные интоксикации

ит. д.).

•Нарушение нервно-мышечной передачи импульса (полиомиелит, миастения, полирадикулоневрит, столбняк, миорелаксанты).

•Патология мышц (коллагенозы, миалгия, миодистрофия).

•Поражение грудной клетки (переломы ребер, грудины, тугоподвижность суставов).

— К факторам, способствующим развитию вентиляционной недостаточности, относятся ожирение, старческий возраст, кахексия, кифосколиоз.

— Респираторный драйв — импульсация из ЦНC к дыхательным мышцам.

Б. Преимущественное поражение легочных механизмов (паренхиматозное):

•Сокращение легочной функционирующей ткани (ателектаз, пневмония, ОРДС).

•Отек легких (вызванный повышением гидростатического давления в легочных капиллярах или повышением проницаемости капиллярной стенки).

•Диффузионные расстройства при утолщении альвеоло-капил- лярной мембраны (интерстициальный отек, коллагенозы, пневмокониозы, ОРДС).

•Рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отек, ОРДС, плеврит, пневмо-, гемоторакс, пневмофиброз).

•Поражение легочных капилляров (микроэмболия, системная воспалительная реакция, капилляротоксикоз).

•Обструкция центральных или периферических дыхательных путей (инородные тела, стеноз, нарушения дренирования мокроты, бронхоспазм, бронхиолит).

Классификация ДН по тяжести

• Скрытая — сокращены функциональные резервы дыха-

ния.

•Компенсированная — в покое газовый состав крови — N, но есть тахипноэ и тахикардия.

•Декомпенсированная — кроме клинических признаков есть сдвиги в газовом составе крови.

В зависимости от показателей газов крови выделяют два типа ДН: тип 1 и тип 2.

Первый тип (гипоксическая ДН)

PaО2 < 60 мм рт. ст. (8 кРа) при N или сниженном РаСО2 Встречается при заболеваниях с прямым повреждением функции

альвеол, т. е. при пневмонии, отеке легких, респираторном дистресссиндроме, фиброзирующих альвеолитах. (Но по мере прогрессирования заболевания присоединяется альвеолярная гиповентиляция и тогда РаСО2 повышается).

Второй тип (гиперкапническая ДН)

PaО2 < 60 мм рт. ст. (8 кРа) и РаСО2 > 60 мм рт. ст. (8 кРа) Встречается при нарушениях альвеолярной вентиляции, наиболее

часто — при хронических обструктивных заболеваниях легких (ХОЗЛ), но также бывает при снижении респираторного драйва, нарушении свободной проходимости дыхательных путей, нервно-мышечных заболеваниях идеформациях груднойклетки.

Клиника ДН

Газы крови — только один из показателей ДН. Основой диагностики ДН является клиника.

• Осмотрите больного:

— оцените адекватность сознания больного;

— использует ли пациент вспомогательные дыхательные мышцы, адекватны ли его респираторные усилия или дыхательные усилия минимальны? Имеется ли адекватный кашель?

• Если возможно, соберите анамнез. Если одышка мешает больному говорить, сведения могут быть получены из записей, от персонала или родственников. Постарайтесь получить некоторое представление о нормальных дыхательных резервах больного. Как далеко он может пройти? Является ли он О2-зависимым?

290Глава 13. Острая дыхательная недостаточность. Основы ИВЛ

•Обследуйте пациента, особенно ССС и дыхательную систему (помня о возможных причинах ДН). Отмечайте:

— пульс, АД, состояние яремных вен, тоны сердца, перифериче-

ские отеки. Имеются ли признаки сердечной недостаточности или дегидратации?

—ЧД, смещение трахеи, перкуссию. Наличие хрипов или свиста. Есть липризнакиобструкции, бронхоспазма, ателектаза, плевральноговыпота?

—если имеются свистящие хрипы, измерение пикового потока помогает документировать тяжесть, но часто это невозможно выполнить у больных в критическом состоянии.

• Оцените рентгенограммы, анализ газов крови и другие результаты доступных исследований.

В большинстве случаев ведущим симптомом ДН является одышка, чувство нехватки воздуха. Это ощущение связано с увеличенной работой дыхания, а не с гипоксией самой по себе. Например, у пациента с отравлением наркотическими анальгетиками при выраженной гипоксемии одышки нет.

Симптомы

Стридор — шумное, свистящее дыхание, слышимое на расстоянии. Причины: ларингоспазм, инородное тело, сдавление дыхательных путей извне (например, гематомой). Существует угроза полной обструкции дыхательных путей.

Охриплость и потеря голоса — симптомы повреждения гортани или возвратного гортанного нерва.

Ослабление дыхательных шумов (пневмоторакс, ателектаз).

Признаки гипоксии: беспокойство, возбуждение, тахикардия, гипертензия, тахипноэ. По мере прогрессирования гипоксемии появляется угнетение сознания (вплоть до комы), брадикардия, аритмия, гипотензия, цианоз. Для возникновения цианоза концентрация восстановленного гемоглобина должна быть около 50 г/л, т. е. при выраженной анемии мы не увидим цианоза. В отсутствие анемии цианоз

появляется при РаО2 ≈ 40 мм рт. ст. (сатурация < 75 %).

Признаки гиперкапнии: зависят от времени существования повышенного уровня СО2. Когда РаСО2 резко повышается, развивается характерная клиническая картина: расстройства ЦНС — тревога, затем седация и кома. Расширение сосудов вызывает головную боль, переполнение сосудов сетчатки, покраснение кожных покровов, повышенное потоотделение. В связи с гиперкатехолемией могут быть тахикардия и гипертензия.