книги / Основы анестезиологии и реаниматологии, под редакцией Кохно

•У больного, который не способен произнести длинную фразу, не переводя дыхания, имеется тяжелая обструкция дыхательных путей или выраженная сопутствующая мышечная слабость.

•Ухудшение психического статуса часто является предвестником физического истощения и угрожающей остановки дыхания. При развитии дезориентации и сопора интубацию трахеи откладывать нельзя.

Задачи терапии:

1)купировать бронхоспазм;

2)обеспечить эвакуацию секрета и восстановить проходимость дыхательных путей;

3)уменьшить отек слизистой бронхиального дерева;

4)нормализовать гемодинамику;

5)корригировать нарушенный метаболизм (газы крови, КОС, ВЭО, надпочечниковая недостаточность).

Возможности терапии:

1.Адреномиметики — традиционные препараты первой линии. Основные «подводные камни» терапии адреномиметиками: риск артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца, приступа стено-

кардии и/или острого ИМ; риск блокады β2-рецепторов неактивными метаболитами этих препаратов.

2.Метилксантины. Основной препарат эуфиллин (80 % теофиллина + 20 % этилендиамина). Возможные проблемы: риск тахиаритмий и ишемии миокарда, гипотензивный эффект, диспептические явления при оральном приеме.

3.ГК. Способны устранять функциональную блокаду β-адреноре- цепторов. Важно помнить, что их назначение абсолютно показано при астматическом статусе, хотя эффект при в/в введении развивается не раньше, чем через 1–2 ч (в среднем через 2–6 ч).

4.Механическая очистка бронхов. Лечебная бронхоскопия. Тра-

хеобронхиальный лаваж. Во время приступа бронхоскопия опасна: усиливает гипоксию и бронхоспазм, а слизистые пробки обычно вне досягаемости аспирации.

5.Муколитические препараты. Йодистые соли, ацетилцистеин, бромгексин, амброксол, ферменты. Во время приступа могут усилить кашель и ухудшить состояние больного.

6.М-холинолитики (атропин, атровент). Купируют бронхоспазм,

снижают объем секреции, но делают секрет более вязким.

7.Антибиотики. Показаны при инфекционнозависимой БА. Профилактически не назначать.

302Глава 13. Острая дыхательная недостаточность. Основы ИВЛ

8.Дополнительные возможности: ингаляционная анестезия (фто-

ротан, изофлюран); высокая эпидуральная блокада.

Опасные препараты: опиаты; транквилизаторы, седативные средства; Н1-блокаторы (затрудняют дренаж бронхиального секрета).

Астматическое состояние (АС)

Это тяжелое и опасное для жизни состояние. Приступ не купируется обычными для данного больного средствами. Его качественные отличия от затянувшегося приступа БА: резистентность к β-миметикам (блокада β-рецепторов); возможность тотальной обтурации бронхов, непродуктивный кашель (мокрота из-за выраженной вязкости не отходит); выраженные проявления гипоксии; «гиперкапническая» психика: возбуждение → заторможенность → кома. В основе АС лежит отек, воспаление, дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой мокротой.

Причины:

•Отмена ГК.

•Злоупотребление адреномиметиками.

•Использование седативных препаратов.

•Обострение хронических и появление острых воспалительных заболеваний.

Этапы патогенеза:

•Отек и воспаление стенки дыхательных путей; гиперреактивность бронхов, бронхиолоспазм.

•Гиперсекреция и нарушение дренирования мокроты.

•Экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП).

•Возникновение легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.

•Гипоксия.

•Развитие полиорганной недостаточности.

Механизм ЭЗДП: на вдохе происходит некоторое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть. Попытки больного выдохнуть весь ДО приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и спадению мелких бронхов, приводящему к избыточной задержке воздуха в легких.

Расстройства гемодинамики при АС связаны со значительным повышением внутригрудного давления, особенно на выдохе, а также перераздуванием легких, что приводит к снижению наполнения предсердий. Выпячивание межжелудочковой перегородки в левые отделы

сердца приводит к снижению диастолического наполнения левого желудочка. Гипервентиляция, наряду с усиленным потоотделением, ведет к гиповолемии и сгущению крови.

Различают анафилактическую (стремительное развитие) и метаболическую (постепенное развитие) формы АС.

Клинические стадии:

•I стадия (относительной компенсации). Характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные в сознании, адекватны. Тахипноэ, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно — легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно — дыхание ослаблено, проводится во все отделы, большое количе-

ство сухих хрипов, умеренная гипоксемия, РаСО2 ≤ нормы. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

•II стадия (декомпенсация, или «немое легкое») — дальнейшее нарастание бронхообструкции, гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляется гиперкапния и респираторный ацидоз. Выслушиваются зоны «немого легкого» при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабого наполнения, тахикардия, часто аритмия, гипотония.

•III стадия (гипоксемическая гиперкапническая кома) — потеря сознания, дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипо-

тония. РаО2 значительно меньше, а РаСО2 значительно больше нормы, сочетание метаболического и респираторного ацидоза.

Интенсивная терапия

1.Восстановление проходимости дыхательных путей:

•Улучшение реологических свойств мокроты.

•Обработка бронхиальной стенки.

•Дренирование дыхательных путей.

•Ликвидация ЭЗДП — ПДКВ или РЕЕР.

•Глюкокортикоидные гормоны, эуфиллин, малые дозы адрена-

лина.

•Бронхоскопия, трахеобронхиальный лаваж.

2.Оксигенотерапия.

3.ИВЛ — специальные режимы, увеличение коллатеральной вентиляции, устранение усталости дыхательных мышц.

4.Нормализация гемодинамики:

•Устранение гиповолемии — инфузионная терапия.

304Глава 13. Острая дыхательная недостаточность. Основы ИВЛ

•Улучшение реологических свойств крови — антикоагулянты, дезагреганты.

•Лечение правожелудочковой недостаточности — инотропные средства.

5. Коррекция метаболизма.

Лечебная тактика:

•Начать оксигенотерапию с помощью кислородной маски или носовых катетеров со скоростью 2–4 л/мин.

•Положение больного — сидячее или полусидячее.

•Обеспечить венозный доступ (катетеризация периферической вены).

Бронходилататоры: если больной до поступления в ОРИТ не получал β-миметики, используют дозированные аэрозольные препараты астмопент, беродуал или адреналин в/в (2–3 мкг/мин) или подкожно по 0,3 мл через 20 мин, не более 3 раз. Если у больного имеются признаки передозировки β-миметиков, прекратить их введение, но через 5–6 ч возобновить их прием.

Эуфиллин: когда больной поступает с передозировкой β-миметиков, лечение начинают с эуфиллина; если в течение 2 ч после назначения β-миметиков эффект недостаточный, следует добавить эуфиллин. Техника применения: нагрузочная доза 5–6 мг/кг в/в медленно в течение 15–20 мин. При необходимости — поддерживающая инфузия в темпе 0,1–0,9 мг/кг ч, 0,1–0,25 мг/кг ч — при застойной сердечной недостаточности, пневмониях, заболеваниях печени; 0,5 мг/кг ч — при тяжелых ХОЗЛ; 0,7 мг/кг ч — у больных без сопутствующей патологии;

0,9 мг/кг ч — для курящих больных без сопутствующей патологии. Максимальная суточная доза эуфиллина 2 г. При использовании аминофиллина указанные дозировки снижают на 20 %.

Кортикостероиды — обязательно!

Преднизолон в/в, (дексаметазон, гидрокортизон в эквивалентных дозировках): I стадия — 1–2; II стадия — 2–4; III стадия — 4–10 мг/кг. Повторить введение через 4 ч. В последующие дни дозу снижать на 25 % в сутки, парентеральные формы заменить пероральными.

В случаях крайне тяжелого состояния пациентов, вызванного стремительно нарастающей бронхиальной обструкцией, проводят пульс-те- рапию метилпреднизолоном 1000 мг или преднизолоном 30 мг/кг, затем по 300 мг через 6 ч.

Осложнением гормонотерапии могут быть острые язвы ЖКТ, поэтому назначение антацидов (маалокс, альмагель и т. д.) обязательно.

Ингаляционные кортикостероиды назначают только после стойкого улучшения состояния больного.

Для улучшения реологических свойств мокроты используют инга-

ляции теплого раствора 0,9 % NaCl, 1 % гидрокарбоната натрия по

10–15 мин каждые 2 ч. Перед процедурой показана ингаляция β-ми- метика. Чередовать с сеансами ВЧ ВИВЛ (усиливает отделение мокроты). Следует внимательно следить за больным, при ингаляциях возможно резкое ухудшение состояния.

Инфузионная терапия для обеспечения физиологических потребностей в жидкости + коррекция патологических потерь (при одышке, повышенном потоотделении) в объеме 2–3 л в сутки. Преимущественно используют растворы низкомолекулярных веществ — Рингера, 5 % глюкозы. Если больной сохраняет способность к приему жидкости, часть объема может быть принята энтерально. Критерии эффективности инфузионной терапии: диурез более 60 мл/ч, уменьшение жажды, гематокрит в пределах 0,35–0,4.

При отсутствии положительного эффекта от терапии в течение 6–8 ч или при ухудшении состояния (появление предвестников комы — спутанности сознания, сонливости; нарастающее утомление и истощение больного; нарастании гиперкапнии и гипоксемии) больного переводят на ИВЛ. На фоне ИВЛ продолжают лекарственную терапию.

13.3. ПНЕВМОНИЯ

Пневмония — инфекция терминальных дыхательных путей. Типичные симптомы: лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боли в груди, одышка. На R-грамме легких — «свежие» очагово-инфильтративные изменения. Течение заболевания и возбудители зависят от того, где пациент был инфицирован — в стационаре или вне него, а также от иммунного статуса больного. В соответствии с этим выделяют следующие типы пневмонии:

1.Внебольничная пневмония (приобретенная вне лечебного учреждения, синонимы: домашняя, амбулаторная). Подразделяется на типичную и атипичные.

2.Нозокомиальная пневмония (приобретенная в лечебном учреждении, синонимы: госпитальная, внутрибольничная).

3.Аспирационная пневмония.

4.Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

308 Глава 13. Острая дыхательная недостаточность. Основы ИВЛ

чем через 48 ч после поступления больного в лечебное учреждение. НП, связанная с ИВЛ (НПИВЛ или вентиляторассоциированная пневмония), — воспалительное поражение легких, развившееся не ранее, чем через 48 ч от перевода больного на ИВЛ при отсутствии признаков легочной инфекции на момент интубации трахеи.

НП — наиболее частое осложнение в ОРИТ. Частота развития НП у хирургических больных после плановых операций — 6 %, после экстренных абдоминальных операций — 15 %; у больных на ИВЛ — от 20 до 55 %, еще больше — у иммунокомпрометированных пациентов. Летальность при НП — 19–45 %, зависит от многих факторов, одним из которых является вид выделенного возбудителя.

Патогенез НП у пациентов ОРИТ

Выделяют два источника инфицирования больных ОРИТ: экзо- и эндогенный.

К экзогенным источникам инфицирования легких относят объекты внешней среды, прямо или опосредованно соприкасающиеся с дыхательными путями больного. Это воздух, ингалируемые медицинские газы, оборудование для проведения ИВЛ (эндотрахеальные и трахеостомические трубки, респираторы, катетеры для санации трахеобронхиального дерева, бронхоскопы), а также микрофлора других пациентов и медицинского персонала.

Эндогенный источник инфицирования легких составляет микрофлора ротоглотки, ЖКТ, кожи, мочевыводящих путей, придаточных пазух носа, а также возбудители из альтернативных очагов инфекции. Секрет ротоглотки проникает в трахеобронхиальное дерево путем микроаспирации. Опасность аспирации секрета ротоглотки увеличивается у больных на ИВЛ в силу наличия интубационной трубки, препятствующей как спонтанному удалению мокроты, так и акту глотания. Бактерии могут мигрировать вокруг манжеты интубационной трубки. Большую роль в патогенезе НП играет транслокация условнопатогенных бактерий из ЖКТ. Под влиянием травм, нарушений гемодинамики, метаболизма развивается ишемия кишечной стенки и нарушается моторная, секреторная и барьерная функции кишечника. Происходит ретроградное заселение кишечной микрофлорой верхних отделов ЖКТ, а также вследствие нарушения барьерной функции энтероцитов транслокация бактерий и их токсинов впортальный исистемныйкровоток(табл. 13.5).

Для профилактики НП важно предотвратить контаминацию дыхательных путей патогенными бактериями. Для этого применяют:

• Гигиенические меры

Таблица 13.5

Факторы, предрасполагающие к развитию нозокомиальных пневмоний

Обеспечьте адекватные гигиенические процедуры и асептические методики. Регулярная санация ротоглотки для предотвращения накопления секрета выше гортани. Кормление — в полулежачей позиции для снижения риска пассивной аспирации. Увлажнение вдыхаемых газов, регулярная физиотерапия и отсасывание из трахеи. Использование закрытых катетеров для отсасывания или стерильных перчаток.

• Поддержание кислотности желудочного сока

Нормальная рН желудочного сока — мощный барьер, препятствующий колонизации ВДП кишечной флорой (через назогастральный зонд или рефлюкс желудочного содержимого). Поэтому нежелательно применение Н2-блокаторов (ранитидин), снижающих кислотность желудочного сока и предотвращающих стрессовое язвообразование. Начните раннее энтеральное питание, но периодически останавливайте кормление, чтобы позволить кислотности вернуться к нормальному уровню.

• Селективная деконтаминация ЖКТ

Использование неабсорбируемых антибиотиков per os. Имеются свидетельства эффективности метода для снижения нозокомиальных инфекций, но пока метод не получил широкого распространения.

310 Глава 13. Острая дыхательная недостаточность. Основы ИВЛ

Лечение пневмонии

Лечение любой пневмонии предполагает два направления:

•Поддерживающая терапия, включая оксигенотерапию увлажненным кислородом и вентиляцию при необходимости; нормализацию дренирования мокроты, регулярную физиотерапию.

•Антибиотикотерапия. Выбор зависит от клинической картины

иприроды возбудителя. Всегда, когда возможно, перед началом применения антибиотиков забрать пробы для микробиологического исследования.

Для лечения тяжелых внебольничных пневмоний рекомендуют антибиотики широкого спектра, устойчивые к лактамазам (амоксиклав) или цефалоспорины (ЦФ) II поколения (цефуроксим) плюс макролиды (кларитромицин), чтобы «закрыть» атипичных возбудителей. Когда возбудитель идентифицирован или подозревается, лечение базируется на микробиологическом исследовании.

Для назначения эмпирической терапии при НП следует учитывать особенности видового состава возбудителей НП и их чувствительность к антимикробным препаратам в данном конкретном учреждении (табл. 13.6). Наиболее частые возбудители — грамотрицательные микробы (синегнойная палочка и ацинетобактер, клебсиелла) и золотистыйстафилококк, достаточно часто встречаютсяассоциации микробов.

При тяжелом течении внебольничных пневмоний и при любой степени тяжести НП антибиотики вводят в/в.